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【高考精粹】2022高考生物二輪學案
熱點9 神經調節和體液調節
【考綱要求】
1.人體神經調節的結構基礎和調節過程(Ⅱ)。2.神經沖動的產生、傳導和傳遞(Ⅱ)。3.人腦的高級功能(Ⅰ)。4.脊椎動物激素的調節(Ⅱ)。5.脊椎動物激素在生產中的應用(Ⅰ)。
要點一 通過神經系統的調節
1.興奮產生的機制及傳導
(1)產生機制
(2)興奮在神經纖維上的傳導
①形式:　電信號(局部電流、神經沖動)　。
②方向:膜外與局部電流的方向　相反　,膜內則　相同　。
③特點:可雙向傳導(在機體內反射弧中只單向傳導)。
2.興奮在神經元之間的傳遞過程及5點提醒
　　(1)遞質可分為興奮性遞質和抑制性遞質,前者能使正離子(如　Na+　)進入突觸后膜,出現　內正外負　的動作電位;后者可以使負離子(如Cl-)進入突觸后膜,從而強化　內負外正　的靜息電位。
(2)神經遞質的釋放過程體現的是生物膜的　流動　性;突觸小泡的形成與高爾基體密切相關;突觸間隙內的液體是　組織液　;神經遞質的釋放方式主要是　胞吐　。
(3)突觸間隙中神經遞質的去向有三種:　迅速地被酶分解　、重吸收回突觸小泡、擴散離開突觸間隙。
(4)突觸前膜處發生的信號轉變是　電信號→化學信號　;突觸后膜處的信號轉變是　化學信號→電信號　。
(5)興奮經突觸的傳遞過程體現了細胞膜具有　控制物質進出細胞　和　進行細胞間信息交流　兩種功能。
3.電流計指針偏轉問題
(1)看電流計兩極連接的位置
①甲圖:靈敏電流計一極與神經纖維膜外側連接,另一極與膜內側連接,在箭頭處施加刺激后能觀察到　兩　次方向相同的偏轉。
②乙圖將靈敏電流計的A、B電極均置于膜外,在箭頭處施加適宜刺激,測得電位差變化曲線如丙圖所示:
Ⅰ.ab段——興奮傳至A電極時,膜外由正電位變為負電位,而B電極處仍為正電位。
Ⅱ.bc段——興奮傳至AB兩電極之間。
Ⅲ.cd段——興奮傳至B電極時,膜外由正電位變為負電位,而A電極處恢復為正電位。
(2)看刺激能不能同時到達電流計兩極
①若兩電極處同時興奮,則電流計指針　不　偏轉,如刺激丁圖中的c點。
②若兩電極處先后興奮,則電流計指針發生　兩　次方向相反的偏轉,如刺激丁圖中的a點和戊圖中的b點。
③若兩電極只有一處興奮,則電流計指針發生　一　次偏轉,如刺激戊圖中的c點。
4.對興奮在神經纖維上的傳導及在神經元之間傳遞的實驗探究
(1)對興奮在神經纖維上傳導的探究
　　實驗設計:電刺激甲處,觀察A的變化,同時測量乙處的電位有無變化。
實驗分析:
電刺激甲處→A有反應
(2)對興奮在神經元之間傳遞的探究
實驗設計:先電刺激甲處,測量丙處電位變化;再電刺激丙處,測量甲處電位變化。
實驗分析:甲、丙都有電位變化→　雙向　傳遞;只有甲處有電位變化→　單向　傳遞(且傳遞方向為丙→甲)。
要點二 通過激素的調節
1.牢記激素的來源及相互關系
　　
2.理清激素調節的幾個關鍵點
3.辨析人體生命活動調節的三種方式
考點一 通過神經系統的調節
【典型例題】（2021·浙江臺州·一模）手指接觸到蠟燭火焰，手迅速縮回，此為屈肌反射。其反射示意圖如下。①②③④代表神經元，“＋”表示突觸前膜的信號使突觸后膜興奮，“－”表示突觸前膜的信號使突觸后膜受抑制。下列敘述正確的是（ ）
A．②是抑制性間神經元，②③之間建立負反饋
B．接觸火焰時，①產生神經沖動釋放出乙酰膽堿
C．感受器興奮后，④的軸突表面可測到動作電位的傳播
D．屈肌反射的反射弧中含有六個神經元，共同支配屈肌與伸肌
【分析】
分析圖可知，①上有神經節，所以①表示傳入神經，②由于標有“－”，表示突觸前膜的信號使突觸后膜受抑制，③④表示傳出神經。
【詳解】
A、由題意標有“－”，表示突觸前膜的信號使突觸后膜受抑制可知，②是抑制性間神經元，且②會抑制③，所以②③之間建立負反饋，A正確；
B、接觸火焰時，①產生神經沖動促使突觸前膜釋放出興奮性神經遞質，但不一定是乙酰膽堿，B錯誤；
C、感受器興奮后，伸肌不會興奮，所以④的軸突表面不能測到動作電位的傳播，C錯誤；
D、分析圖可知，屈肌反射的反射弧中含有五個神經元，且不能共同支配屈肌與伸肌，D錯誤。
故選A。
【變式訓練】
（2021·山東棗莊·二模）突觸是兩個神經元之間或神經元與效應器細胞之間相接觸的部位。某科研小組在研究突觸作用關系時，進行了如圖1所示實驗，結果如圖2、3。據圖分析，下列敘述正確的是（ ）
A．若給予軸突3足夠強度的刺激，電流計上的指針沒有反應
B．刺激軸突1后，神經元M有Na＋內流，沒有動作電位產生
C．軸突2通過影響軸突1釋放神經遞質引起神經元M發生Cl－內流
D．軸突1釋放的神經遞質能改變軸突2和神經元M的離子通透性
【分析】
1、靜息電位（外正內負）主要是鉀離子外流造成的，形成外正內負的電位；動作電位主要是鈉離子內流，形成外負內正的電位。
2、興奮過突觸傳遞的過程：軸突→突觸小體→突觸小泡→神經遞質→突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜（與突觸后膜受體結合）→另一個神經元產生興奮或抑制。
3、神經遞質：是指神經末梢釋放的特殊化學物質，它能作用于支配的神經元或效應器細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。
【詳解】
A、若給予軸突3足夠強度的刺激，刺激處會產生興奮，并且興奮會傳遍整個神經元M，因此神經元M上的電流計上的指針會有反應，A錯誤；
B、刺激軸突1后，軸突1釋放的神經遞質作用于神經元M，使得神經元M膜內外電位差的絕對值減小，因此軸突1釋放的神經遞質為興奮性神經遞質，該遞質使神經元M細胞膜上有Na＋內流，只是Na＋內流較少，沒有動作電位產生，B正確；
C、從圖中可以看出，先刺激軸突2再刺激軸突1，神經元M上的電流計記錄到的電位變化趨勢與只刺激軸突1相似，只是變化幅度變小，可見軸突2釋放的神經遞質是抑制性遞質，抑制了軸突1釋放興奮性神經遞質，軸突1釋放的興奮性神經遞質減少，引起神經元M發生Na＋內流減少，使得膜電位變化幅度減小，C錯誤；
D、興奮過突觸是單向傳遞的，軸突1釋放的神經遞質能改變神經元M的離子通透性，但不能改變軸突2的離子通透性，D錯誤。故選B。
考點二 通過激素的調節
【典型例題】（2021·天津南開·二模）寒冷地帶生活的布氏田鼠是一種小型非冬眠哺乳動物。下圖為持續寒冷刺激下機體調節褐色脂肪細胞（BAT）的產熱過程圖，已知UCP-1增加會導致ATP合成減少。以下分析正確的是（　　）
A．腎上腺素與膜受體結合體現了細胞膜控制物質進出的功能
B．①②③過程體現了甲狀腺激素分泌的分級調節和反饋調節
C．腎上腺素的分泌直接導致BAT中催化脂肪氧化分解的cAMP增加
D．持續寒冷環境中的布氏田鼠通過加快脂肪分解和增加ATP合成來增加產熱
【分析】
分析題圖可知：該圖為持續寒冷刺激機體調節褐色脂肪組織細胞（BAT細胞）產熱過程，寒冷刺激下丘腦產生促甲狀腺激素釋放激素，促進垂體產生促甲狀腺激素，促進甲狀腺分泌甲狀腺激素；UCP-1基因的表達是經過轉綠和翻譯的過程實現的，BAT細胞內的甲狀腺激素和cAMP能促進該基因的表達。動物體的各項生理活動常常同時受神經和體液的共同調節。
【詳解】
A 、腎上腺素與膜受體結合體現了細胞膜進行細胞間信息交流的功能，A錯誤；
B、①②過程體現了甲狀腺激素分泌的分級調節，③過程體現了甲狀腺激素分泌的反饋調節，B正確；
C、分析圖示可知，腎上腺素通過與BAT細胞上的腎上腺素受體結合，促進cAMP的合成，cAMP促進脂肪的分解，C錯誤；
D、分析圖示可知，持續寒冷環境中的布氏田鼠通過調節使BAT細胞中UCP-1、cAMP增加，促進脂肪分解和線粒體產熱，使ATP減少，D錯誤。
故選B。
【變式訓練】
（2021·江蘇·模擬預測）體溫調定點學說認為，位于下丘腦的PO/AH區的熱敏神經元和冷敏神經元放電頻率相等時設定了一個調定點，如37℃，體溫整合中樞就是按照這個調定點來調節體溫的。下列有關敘述錯誤的是（　　）
A．若體溫維持在調定點，機體產熱與散熱量相等
B．若體溫低于調定點，會有皮膚毛細血管收縮，汗腺分泌減少，散熱速度減緩
C．在致冷源作用下，冷敏神經元放電頻率升高，熱敏神經元放電頻率下降
D．人體在發熱初期，達到調定點之前，冷敏神經元的放電頻率高于熱敏神經元，從而感到寒冷
【分析】
據圖分析：圖示是下丘腦體溫調節中樞的冷敏神經元和熱敏神經元放電頻率因體溫變化而相應改變，A、B兩曲線交點對應的溫度為體溫調定點溫度，正常情況下體溫為37℃，調定點調高后“正常”體溫接近39℃。
【詳解】
A、若體溫維持在某一固定值時，機體的產熱量與散熱量相等，A正確；
B、若體溫低于調定點，冷敏神經元發放沖動頻率增多，使皮膚毛細血管收縮，汗腺分泌減少，散熱速度減緩，B正確；
C、在致冷源作用下，體溫能維持相對溫度，則冷敏神經元的放電頻率等于熱敏神經元，C錯誤；
D、人體在發熱初期，沒有達到新的調定點之前，冷敏神經元的放電頻率高于熱敏神經元，從而感到寒冷，D正確。
故選C。
第I卷（選擇題）
一、單選題
1．（2021·海南·高考真題）去甲腎上腺素（NE）是一種神經遞質，發揮作用后會被突觸前膜重攝取或被酶降解。臨床上可用特定藥物抑制NE的重攝取，以增加突觸間隙的NE濃度來緩解抑郁癥狀。下列有關敘述正確的是（ ）
A．NE與突觸后膜上的受體結合可引發動作電位
B．NE在神經元之間以電信號形式傳遞信息
C．該藥物通過與NE競爭突觸后膜上的受體而發揮作用
D．NE能被突觸前膜重攝取，表明興奮在神經元之間可雙向傳遞
2．（2021·湖北·高考真題）正常情況下，神經細胞內K+濃度約為150mmol·L-1，胞外液約為4mmol·L-1。細胞膜內外K濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值（閾值）時，神經細胞興奮。離體培養條件下，改變神經細胞培養液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是（ ）
A．當K+濃度為4mmol·L-1時，K+外流增加，細胞難以興奮
B．當K+濃度為150mmol·L-1時，K+外流增加，細胞容易興奮
C．K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1），K+外流增加，導致細胞興奮
D．K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1），K+外流減少，導致細胞興奮
3．（2021·天津·高考真題）突觸小泡可從細胞質基質攝取神經遞質。當興奮傳導至軸突末梢時，突觸小泡釋放神經遞質到突觸間隙。圖中不能檢測出神經遞質的部位是（ ）
A．① B．②
C．③ D．④
4．（2021·山東·高考真題）氨基酸脫氨基產生的氨經肝臟代謝轉變為尿素，此過程發生障礙時，大量進入腦組織的氨與谷氨酸反應生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙，患者會出現昏迷、膝跳反射明顯增強等現象。下列說法錯誤的是（ ）
A．興奮經過膝跳反射神經中樞的時間比經過縮手反射神經中樞的時間短
B．患者膝跳反射增強的原因是高級神經中樞對低級神經中樞的控制減弱
C．靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效減輕腦組織水腫
D．患者能進食后，應減少蛋白類食品攝入
5．（2021·浙江·高考真題）下列關于神經元的敘述，正確的是（　　）
A．每個神經元都有一個軸突和多個樹突
B．每個神經元的軸突和樹突外周都包有髓鞘
C．同一個神經元所有部位的表面膜特性都相同
D．運動神經元產生的神經沖動可沿軸突傳送給效應器
6．（2021·湖南·高考真題）研究人員利用電壓鉗技術改變槍烏賊神經纖維膜電位，記錄離子進出細胞引發的膜電流變化，結果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（ ）
A．TEA處理后，只有內向電流存在
B．外向電流由Na+通道所介導
C．TTX處理后，外向電流消失
D．內向電流結束后，神經纖維膜內Na+濃度高于膜外
7．（2021·河北·高考真題）關于神經細胞的敘述，錯誤的是（ ）
A．大腦皮層言語區的H區神經細胞受損傷，患者不能聽懂話
B．主動運輸維持著細胞內外離子濃度差，這是神經細胞形成靜息電位的基礎
C．內環境K+濃度升高，可引起神經細胞靜息狀態下膜電位差增大
D．谷氨酸和一氧化氮可作為神經遞質參與神經細胞的信息傳遞
8．（2021·全國·高考真題）在神經調節過程中，興奮會在神經纖維上傳導和神經元之間傳遞。下列有關敘述錯誤的是（ ）
A．興奮從神經元的細胞體傳導至突觸前膜，會引起Na+外流
B．突觸前神經元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿
C．乙酰膽堿是一種神經遞質，在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜
D．乙酰膽堿與突觸后膜受體結合，引起突觸后膜電位變化
9．（2021·浙江·高考真題）當人的一只腳踩到釘子時，會引起同側腿屈曲和對側腿伸展，使人避開損傷性刺激，又不會跌倒。其中的反射弧示意圖如下，“＋”表示突觸前膜的信號使突觸后膜興奮，“－”表示突觸前膜的信號使突觸后膜受抑制。甲~丁是其中的突觸，在上述反射過程中，甲~丁突觸前膜信號對突觸后膜的作用依次為（　　）
A．＋、－、＋、＋ B．＋、＋、＋、＋
C．－、＋、－、＋ D．＋、－、＋、－
10．（2021·山東·高考真題）體外實驗研究發現，γ-氨基丁酸持續作用于胰島 A 細胞，可誘導其轉化為胰島 B 細胞。下列說法錯誤的是（ ）
A．胰島 A 細胞轉化為胰島 B 細胞是基因選擇性表達的結果
B．胰島 A 細胞合成胰高血糖素的能力隨轉化的進行而逐漸增強
C．胰島 B 細胞也具有轉化為胰島 A 細胞的潛能
D．胰島 B 細胞分泌的胰島素經靶細胞接受并起作用后就被滅活
11．（2021·全國·高考真題）人體下丘腦具有內分泌功能，也是一些調節中樞的所在部位。下列有關下丘腦的敘述，錯誤的是（ ）
A．下丘腦能感受細胞外液滲透壓的變化
B．下丘腦能分泌抗利尿激素和促甲狀腺激素
C．下丘腦參與水鹽平衡的調節：下丘腦有水平衡調節中樞
D．下丘腦能感受體溫的變化；下丘腦有體溫調節中樞
12．（2021·浙江·高考真題）胰島素和胰高血糖素是調節血糖水平的重要激素。下列敘述錯誤的是（　　）
A．胰島素促進組織細胞利用葡萄糖
B．胰高血糖素促進肝糖原分解
C．胰島素和胰高血糖素在血糖水平調節上相互對抗
D．血糖水平正常時，胰島不分泌胰島素和胰高血糖素
13．（2021·河北·高考真題）血糖濃度升高時，機體啟動三條調節途徑：①血糖直接作用于胰島B細胞；②血糖作用于下丘腦，通過興奮迷走神經（參與內臟活動的調節）支配胰島B細胞；③興奮的迷走神經促進相關胃腸激素釋放，這些激素作用于胰島B細胞。下列敘述錯誤的是（ ）
A．①和②均增強了胰島B細胞的分泌活動
B．②和③均體現了神經細胞與內分泌細胞間的信息交流
C．①和③調節胰島素水平的方式均為體液調節
D．血糖平衡的調節存在負反饋調節機制
14．（2021·浙江寧波·一模）科研人員培養了一種GS神經元中表達鐵蛋白的轉基因小鼠，電磁波可激活鐵蛋白引發該神經元興奮，如圖甲。用電磁波照射轉基因小鼠和非轉基因小鼠，監測血糖濃度變化，結果如圖乙。下列敘述錯誤的是（ ）
A．GS神經元內鐵蛋白的作用類似于神經遞質
B．轉基因小鼠在電磁波作用期間血糖濃度不斷提高
C．GS神經元興奮后可能作用于胰島和肝臟使血糖發生變化
D．轉基因小鼠的血糖濃度在GS神經元靜息時保持相對穩定
15．（2021·江蘇·模擬預測）海葵毒素（ATX）能影響興奮在神經元之間的傳遞（對突觸后膜識別信息分子的敏感性無影響）。科學家利用槍烏賊神經元進行實驗，探究海葵毒素對興奮傳遞的影響，圖1是用微電極刺激突觸前神經元并測得的動作電位峰值（mV），圖2是0．5 ms后測得的突觸后神經元動作電位峰值（mV）結果，曲線Ⅰ是未加海葵毒素（對照），曲線Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分別是槍烏賊神經元浸潤在海葵毒素中5 min后、10 min后、15 min后的測量結果。以下說法正確的是（ ）
A．海葵毒素處理15 min后，刺激槍烏賊神經元后不會引起突觸后膜產生興奮
B．持續增大微電極刺激強度，則突觸前神經元動作電位的峰值也會一直變大
C．根據實驗可推斷，海葵毒素可以抑制突觸前膜釋放神經遞質
D．海葵毒素可用來開發治療重癥肌無力的藥物
16．（2021·山東·模擬預測）帕金森病病因主要是黑質損傷、退變，多巴胺合成減少。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調節關系示意圖（腦內紋狀體與黑質之間存在調節環路，其中“－”表示抑制），由甲圖中黑質－紋狀體相互調節關系，可以推測帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。下列相關敘述錯誤的是（ ）
A．甲圖中，神經元b釋放乙酰膽堿，使脊髓運動神經元興奮
B．甲圖中，神經元a釋放的多巴胺防止脊髓運動神經元興奮過度，說明高級神經中樞對低級神經中樞有一定的調控作用
C．研究發現，神經元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體，如果該受體與多巴胺結合，會導致軸突末梢的興奮性下降，從而促進多巴胺合成、釋放
D．對比甲、乙兩圖，推測該特效藥的作用機理可能是促進神經元a合成、分泌多巴胺，抑制神經元b合成、分泌乙酰膽堿
17．（2021·浙江臺州·二模）如圖，將蛙的2個坐骨神經-腓腸肌標本置于適宜鹽溶液中（含Ca2+）進行相關實驗，下列敘述錯誤的是（　　）
A．適宜強度電刺激b處，a、c處均能觀察到肌肉收縮
B．適宜強度電刺激a處，c處能觀察到肌肉收縮
C．適當降低鹽溶液中Ca2+濃度，腓腸肌更易發生收縮
D．一定范圍內，增加對坐骨神經的刺激強度，腓腸肌收縮強度也會增強
18．（2021·浙江溫州·一模）將正常生理活性的蛙坐骨神經-腓腸肌標本置于不同溶液環境中，其中①②溶液環境為能保持蛙離體器官生理活性的任氏液。實驗處理及預測結果如下表所示。預測結果與實際結果相符的是（ ）
組別 實驗處理 預測結果
① 適宜強度刺激坐骨神經 腓腸肌收縮
② 適宜強度刺激腓腸肌 腓腸肌不收縮
③ 降低膜外K+濃度，與①同等強度刺激坐骨神經 腓腸肌收縮
④ 降低膜外Na+濃度，與①同等強度刺激坐骨神經 腓腸肌不收縮
A．① B．①④ C．①③④ D．①②③④
19．（2021·北京豐臺·二模）“三多一少”是糖尿病患者的典型臨床表現。長期高血糖會導致糖尿病眼、糖尿病足等。科研人員研究了高糖、高滲透壓對兔角膜細胞的影響，結果如下圖所示。下列說法不正確的是（ ）
A．相同滲透壓下，高糖組較甘露醇組對細胞的損傷比例相對較低
B．同等高滲透壓條件下，隨著葡萄糖濃度升高，細胞損傷比例増加
C．高糖組可能通過促進凋亡蛋白的磷酸化導致細胞損傷
D．高糖組引起細胞損傷可能不只是通過提高滲透壓實現的
20．（2021·安徽合肥·一模）下圖為人體某器官中血液的流動情況示意圖。①②表示物質，并且①促進或抑制②的產生。②產生后釋放到血液中，下列說法正確的是（ ）
A．若該器官為胰腺，①可能是促胰液素，②可能是胰液
B．若該器官為肝臟，①可表示胰島素，②可表示釋放的葡萄糖
C．若該器官為腎臟，②則可能為抗利尿激素，①可表示重吸收的水
D．若該器官為垂體，②則可能是促甲狀腺激素，①可表示甲狀腺激素
21．（2021·江蘇·南京市第二十九中學三模）下圖表示人體部分生命活動調節過程，下列敘述不正確的是（ ）
A．①②④過程體現了激素的分級調節 B．圖中③為①③所在反射弧的效應器
C．飯后圖中⑤的B細胞分泌量會增加 D．圖中④和⑥可分泌起協同作用的激素
22．（2021·遼寧·模擬預測）葡萄糖轉運載體（GLUT）有多個成員，其中對胰島素敏感的是GLUT4,其作用機理如下圖所示。GLUT1～3幾乎分布于全身所有組織細胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于維持細胞對葡萄糖的基礎轉運量。下列分析錯誤的是
A．如果體內產生蛋白M抗體，可能會引發糖尿病
B．如果信號轉導障礙，可以加速含GLUT4的囊泡與細胞膜的融合
C．GLUT1～3轉運的葡萄糖，可保證細胞生命活動的基本能量需要
D．當胰島素與蛋白M結合之后，可以提高細胞對葡萄糖的轉運能力
二、多選題
23．（2021·江蘇·泰州中學模擬預測）心臟的搏動受交感神經和副交感神經的控制，其中副交感神經釋放乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜上的M型受體，使心肌細胞的收縮受到抑制，心率減慢；交感神經釋放的去甲腎上腺素可以和心肌細胞膜上的β-腎上腺素受體結合，使心率加快。但交感神經和副交感神經對心臟的作用強度不是等同的。利用心得安和阿托品進行如下實驗（心得安是β-腎上腺素受體的阻斷劑，阿托品是M型受體的阻斷劑）。對兩組健康青年分別注射等量的阿托品和心得安各4次，給藥次序和測得的平均心率如下圖所示。有關敘述不正確的是（ ）
A．每一組的每位健康青年共進行了8次心率的測定
B．注射阿托品后交感神經的作用加強，副交感神經作用減弱
C．乙酰膽堿與M型受體結合，使得心肌細胞的靜息電位絕對值減小
D．副交感神經對心跳的抑制作用遠超過交感神經對心跳的促進作用
24．（2021·河北石家莊·二模）神經細胞間的突觸聯系往往非常復雜。下圖為大鼠視網膜局部神經細胞間的突觸示意圖。以下敘述正確的是（ ）
A．甲膜為BC和AC間突觸的突觸前膜
B．內源性大麻素會導致BC細胞膜對Ca2+通透性增加，促進谷氨酸的釋放
C．圖中所示的調節過程中存在負反饋調節機制
D．該調節過程與細胞膜的控制物質進出、信息交流兩種功能密切相關
25．（2021·山東濰坊·二模）鐵皮石斛因其有養陰、清熱、潤燥之功效，自古以來就是傳統中醫治療“消渴癥”（糖尿病）的專用藥。科研人員為探究4種石斛多糖DOP1~4的降血糖效果，做了如下實驗：取雄性小鼠若干只，適應性飼養后注射200mg/kg四氧嘧啶生理鹽水溶液，72h后測定空腹血糖值，將血糖值≥13mmol/L的小鼠作為模型小鼠。將模型鼠隨機分為6組，分別為4個實驗組以及2個對照組。4個實驗組分別用DOP1~4每天灌胃一次，對照組1每天用等量清水灌胃一次，對照組2每天用藥物二甲雙胍灌胃一次，連續21天。每隔7天測定一次空腹血糖，結果如圖所示。下列有關推測正確的是（ ）
A．該實驗的自變量為二甲雙胍和4種石斛多糖，因變量為模型鼠的血糖值
B．四氧嘧啶的作用是刺激胰島B細胞，使胰島素分泌暫時減少
C．對照組2的灌胃藥物二甲雙胍的作用是降低血糖
D．結果表明DOP1~4都能降低血糖，且以DOP1降糖效果最好
26．（2021·遼寧沈陽·模擬預測）褪黑素白天分泌少﹐晚上分泌多，能使人迅速入睡。人體下丘腦視交叉上核（SCN）是人或哺乳動物腦內的晝夜節律起搏器，可調節身體內各種晝夜節律活動，對于調節激素水平、睡眠需求等具有重要作用，其中松果體細胞分泌的激素——褪黑素的調控機理如圖所示。下列分析正確的是（ ）
A．SCN、下丘腦、垂體和睪丸的細胞均有褪黑素的受體
B．圖示調節過程體現了分級調節和反饋調節的特點
C．晚上長時間的光刺激會促進褪黑素的分泌從而干擾睡眠
D．光周期信號調節雄性動物生殖的方式屬于神經—體液調節
第II卷（非選擇題）
三、解答題
27．（2021·福建·上杭一中模擬預測）感知外界環境中潛在的危險信息，快速躲避天敵并作出最適宜的防御反應是動物生存所需具備的重要能力。為探究本能恐懼內在的大腦運作機制，研究人員開展了如下實驗。
（1） 將小鼠置于如圖1的裝置中，用黑色圓盤在小鼠的上視野產生陰影，模擬小鼠被上空中的天敵捕食的場景，陰影刺激了小鼠視網膜，引起視神經細胞產生__________________傳至末梢，釋放________作用于突觸后膜上的受體，最終誘發小鼠產生逃跑至遮蔽物中的防御行為。
（2） 研究人員利用相關技術記錄腦內腹側被蓋區（VTA），GABA能神經元的激活程度，結果如圖2所示。發現______________________________，并且________________________________，推測陰影刺激通過激活VTA區GABA能神經元進而誘發小鼠逃跑行為。
（3） 研究人員將光敏感的通道蛋白特異性表達在某一特定類型的神經元中，并通過特定波長的光刺激來調控神經元活動。當藍光刺激光敏蛋白C時，會導致Na＋內流使所在神經元興奮，當黃光刺激光敏蛋白N時，會導致Cl－內流使所在神經元________，應用此技術設計實驗進一步證實了VTA區GABA能神經元激活是誘發小鼠逃跑行為的必要條件。請用簡潔的文字將實驗組的實驗方案及相應結果補充完整。
分組 實驗動物 實驗條件 實驗結果
實驗組一 ①________________ 黃光、②________ ③________
實驗組二 VTA區GABA能神經元表達光敏蛋白C的小鼠 藍光、④________ ⑤________
（4） 科學家發現，突觸小體在未產生動作電位的情況下，其突觸后膜也能用微電極記錄到隨機產生的、幅度相近的微小電位，請推測突觸后膜出現這種電位變化的可能原因_______________。興奮在神經纖維上傳導速度較快，請提出了一個測量動作電位傳導速度的簡單思路______________________。
28．（2021·浙江·模擬預測）現有兩種神經治療的藥物A和B，但不能確定各自具體功能，只知道其中一種藥物具有降低軸突末梢釋放乙酰膽堿的作用，另一種藥物具有阻止乙酰膽堿分解的作用。為驗明藥物A和藥物B各屬于何種生理功能，請根據以下提供的實驗材料和實驗要求補全實驗思路。
實驗材料：符合實驗要求的坐骨神經腓腸肌標本2個、藥物A、藥物B、生理鹽水、電位測量儀、電刺激儀，培養皿等。（說明：刺激部位在坐骨神經的某一合適部位，觀測指標必須是電位變化）
（1）實驗思路
①取兩個裝有______________的培養皿，分別放入坐骨神經腓腸肌標本，將電位測量儀的兩個電極分別置于膜（填“甲”或“乙”）內外兩側。
②用______________的電刺激分別刺激兩個坐骨神經腓腸肌標本的相應位置，并記錄______________。
③分別向兩培養皿加入____________________________。
④__________________________________________。
⑤統計分析數據
（2）預期結果（下圖已給出沒加藥物之前的電位變化圖，假設藥物A具有降低軸突末梢釋放乙酰膽堿的作用，藥物B具有阻止乙酰膽堿分解的作用。）請在下圖中用曲線形式補充藥物A和藥物B刺激后的膜電位變化
（3）本實驗除通過測量膜電位變化獲得實驗結論外，還可通過觀察______________得出相應結論，作出判斷依據是__________________________________。
29．（2021·江西九江·模擬預測）下圖是醛固酮（一種固醇類動物激素）的分泌及作用機理示意圖，請據圖回答：
（1）醛固酮作用的靶細胞是_______________，根據所學知識，你認為醛固酮的受體最可能在（填細胞膜、細胞質）___________。
（2）血壓是血液向前流動時對血管壁形成的側壓力，從圖中可以看出，醛固酮的分泌主要受腎素-血管緊張素系統和______________ 的調節，______________和______________分泌過多可能使人患上高血壓。
（3）抗利尿激素也可以促進腎小管對水的重吸收，其作用機理與醛固酮是否相同__________（填相同或不相同），兩種激素是否表現為協同關系__________（填是或否）。
（4）特發性醛固酮增多癥（特醛癥）的病因還不清楚。特醛癥組織學上具有腎上腺被刺激的表現，而醛固酮合成酶基因并無突變，你認為特醛癥最可能的病因是__________________。
30．（2021·北京·人大附中三模）糖尿病有I型和II型之分，大多數糖尿病患者屬于II型糖尿病，患者并未喪失產生胰島素的能力，II型糖尿病的成因和治療是近年的研究熱點。
（1）胰島素降低血糖的作用包括：促進血糖進入__________進行氧化分解，進入肝、肌肉并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉變為甘油三酯；另一方面又能抑制__________的分解和非糖物質轉變為葡萄糖。
（2）由于2型糖尿病患者常常較肥胖，有人提出二型糖尿病是一種腸道疾病，是因高糖高脂飲食，導致腸道內的一些分泌細胞及其分泌的激素發生變化，為研究其成因，某研究組對大鼠進行高糖高脂飲食等誘導制造糖尿病模型鼠并檢測其體內的一種腸源性激素（GLP-1）的水平。
注：GLP-1主要由L細胞分泌，腸道中的L細胞主要分布在回腸（小腸分為十二指腸、空腸和回腸三部分）胰島B細胞分泌胰島素的機制如圖1，正常人進食后，血糖濃度升高，葡萄糖通過Glut2轉運蛋白以____方式進入胰島B細胞，經細胞呼吸改變ATP/ADP的比例，最終引起Ca2+___________，促進胰島素分泌。圖2數據顯示，_________________________________。另有研究表明，口服葡萄糖比靜脈注射葡萄糖引起更多的胰島素分泌；回腸切除術的大鼠表面的Glut2的表達量明顯下降。據此，有人提出假說，認為小腸后端的內分泌細胞及其分泌的GLP-1對血糖的控制至關重要。
（3）為驗證該假說，研究者選擇生理狀況良好的同種大鼠若干，隨機平均分為5組，檢測血糖變化，其中部分進行高糖高脂飲食等誘導制成糖尿病模型鼠。部分實驗方案如下。
組別 對照組 實驗組
編號 1 2 3 4 5
大鼠種類及處理 正常大鼠 正常大鼠+假手術 正常大鼠+切回腸術
請將上述實驗方案補充完整，2：__________；5：__________。若以上五組小鼠的餐后血糖水平大小順序為2>4>5>3=1，則__________（填寫支持或不支持）該假說。
答案解析部分
第I卷（選擇題）
一、單選題
1．A
【分析】
興奮在神經元之間的傳遞是單向的，神經遞質存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，因此興奮只能從一個神經元的軸突傳遞給另一個神經元的細胞體或樹突。信號由電信號轉變為化學信號再轉變為電信號。
【詳解】
A、據題干信息可知，增加突觸間隙的NE濃度可以緩解抑郁癥狀，故推測NE為興奮性神經遞質，與突觸后膜的受體結合后可引發動作電位，A正確；
B、NE是一種神經遞質，神經遞質在神經元之間信息的傳遞要通過電信號-化學信號-電信號的形式進行，B錯誤；
C、結合題意可知，該藥物的作用主要是抑制NE的重攝取，而重攝取的部位是突觸前膜，C錯誤；
D、由于神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，故興奮在神經元之間的傳遞是單向的，D錯誤。
故選A。
2．D
【分析】
靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位，細胞膜內外K濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。細胞內外鉀離子濃度差增加，鉀離子更容易外流，外流增加，興奮難以發生，反之，鉀離子外流減少，細胞容易興奮。
【詳解】
A、正常情況下，神經細胞內K+濃度約為150mmol·L-1，胞外液約為4mmol·L-1，當神經細胞培養液的K+濃度為4mmol·L-1時，和正常情況一樣，K+外流不變，細胞的興奮性不變，A錯誤；
B、當K+濃度為150mmol·L-1時，細胞外K+濃度增加，K+外流減少，細胞容易興奮，B錯誤；
CD、K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1，但>4mmol·L-1），細胞外K+濃度增加，K+外流減少，導致細胞興奮，C錯誤，D正確。
故選D。
3．D
【分析】
興奮在兩個神經元之間傳遞是通過突觸進行的，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成，神經遞質只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經元興奮或抑制，所以興奮在神經元之間的傳遞是單向的。突觸可完成“電信號→化學信號→電信號”的轉變。
圖中①是突觸小體，②是突觸小泡，③是突觸間隙，④突觸后神經元。
【詳解】
AB、神經遞質在突觸小體內的細胞器中合成，由高爾基體形成的突觸小泡包裹，所以在突觸小體和突觸小泡中都可能檢測到神經遞質，AB錯誤；
C、突觸小泡和突觸前膜融合后，將神經遞質釋放至突觸間隙，所以在突觸間隙中可以找到神經遞質，C錯誤；
D、神經遞質與突觸后神經元膜上的受體結合，引起相應電位的改變，沒有進入突觸后神經元，因此在④突觸后神經元中不能找到神經遞質，D正確。
故選D。
4．C
【分析】
反射活動是由反射弧完成的，如圖所示反射弧包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器。膝跳反射和縮手反射都是非條件發射。
大腦皮層：調節機體活動的最高級中樞，對低級中樞有控制作用。
【詳解】
A、膝跳反射一共有2個神經元參與，縮手反射有3個神經元參與，膝跳反射的突觸數目少，都是非條件反射，因此興奮經過膝跳反射神經中樞的時間比經過縮手反射神經中樞的時間短，A正確；
B、患者由于谷氨酰胺增多，引起腦組織水腫、代謝障礙，所以應該是高級神經中樞對低級神經中樞的控制減弱，B正確；
C、抗利尿激素促進腎小管、集合管對水的重吸收，沒有作用于腦組織，所以輸入抗利尿激素類藥物，不能減輕腦組織水腫，C錯誤；
D、如果患者攝入過多的蛋白質，其中的氨基酸脫氫產生的氨進入腦組織的氨與谷氨酸反應生成谷氨酰胺，加重病情，所以應減少蛋白類食品攝入，D正確。
故選C。
5．D
【分析】
神經元：是一種高度特化的細胞，是神經系統的基本結構和功能單位之一，它具有感受刺激和傳導興奮的功能。神經元可以分為樹突、軸突和胞體三部分。其基本結構如下：
。
【詳解】
A、突起分為樹突和軸突，多數神經元有一個軸突和多個樹突，少數神經元有一個軸突和一個樹突，A錯誤；
B、神經元的軸突外周有髓鞘，樹突外周無髓鞘，B錯誤；
C、同一個神經元所有部位的表面膜特性不完全相同，在突觸前膜和突觸后膜上會實現信號的轉變，C錯誤；
D、神經元受到適宜的刺激時，產生的興奮可以沿軸突傳送出去，運動神經元產生的神經沖動可沿軸突通過神經遞質傳送給效應器，D正確。
故選D。
6．A
【分析】
據圖分析可知，TTX阻斷鈉通道，從而阻斷了內向電流，說明內向電流與鈉通道有關；TEA阻斷鉀通道，從而阻斷了外向電流，說明外向電流與鉀通道有關。
【詳解】
A、據分析可知，TEA處理后，阻斷了外向電流，只有內向電流存在，A正確；
B、據分析可知，TEA阻斷鉀通道，從而阻斷了外向電流，說明外向電流與鉀通道有關，B錯誤；
C、據分析可知，TTX阻斷鈉通道，從而阻斷了內向電流，內向電流消失，C錯誤；
D、據分析可知，內向電流與鈉通道有關，神經細胞內，K+濃度高，Na+濃度低，內向電流結束后，神經纖維膜內Na+濃度依然低于膜外，D錯誤。
故選A。
7．C
【分析】
1、一個神經細胞可以有多個軸突末梢，可形成多個突觸小體。
2、興奮通過神經遞質在突觸處進行單向傳遞的原因是：遞質只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜。
3、神經細胞外鉀離子外流是產生靜息電位的基礎。
4、靜息狀態的神經細胞膜兩側的電位表現為外正內負。
【詳解】
A、大腦皮層言語區的H區神經細胞受損傷，患者不能聽懂話，A正確；
B、細胞通過主動運輸維持內外離子濃度差，靜息電位是由于細胞內外一定的K+濃度差導致的，B正確；
C、神經細胞靜息狀態是K+外流，內環境K+濃度升高，K+順濃度梯度外流減少，膜電位差減小，C錯誤；
D、神經遞質的種類很多，有谷氨酸、一氧化氮、腎上腺素等，都可參與神經細胞的信息傳遞，D正確。
故選C。
8．A
【分析】
1、神經沖動的產生：靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮傳導的方向與膜內電流方向一致。
2、興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。
【詳解】
A、神經細胞膜外Na+濃度高于細胞內，興奮從神經元的細胞體傳導至突觸前膜，會引起Na+內流，A錯誤；
B、突觸前神經元興奮可引起突觸前膜釋放神經遞質，如乙酰膽堿，B正確；
C、乙酰膽堿是一種興奮性神經遞質，在突觸間隙中經擴散到達突觸后膜，與后膜上的特異性受體相結合，C正確；
D、乙酰膽堿與突觸后膜受體結合，引起突觸后膜電位變化，即引發一次新的神經沖動，D正確。
故選A。
9．A
【分析】
提取題干信息可知：若一側受到傷害，如踩到釘子時，會引起同側腿屈曲和對側腿伸展；且“＋”表示突觸前膜的信號使突觸后膜興奮，“－”表示突觸前膜的信號使突觸后膜受抑制。圖示對腳的有害刺激位于左側，則應表現為左側腿屈曲，右側腿伸展，據此分析作答。
【詳解】
由分析可知：該有害刺激位于圖示左側的腳，則圖示左側表現腿屈曲，即與屈肌相連的甲突觸表現為興奮，則為“＋”，伸肌表現為抑制，則乙為“－”；圖示右側表現為伸展，則與伸肌相連的丙表現為興奮，即為“＋”，屈肌表現為抑制，但圖示丁為上一個神經元，只有丁興奮才可釋放抑制性神經遞質，作用于與屈肌相連的神經元，使屈肌被抑制，故丁表現為“＋”。綜上所述，甲~丁突觸前膜信號對突觸后膜的作用依次為＋、－、＋、＋。A正確，
故選A。
10．B
【分析】
胰島A細胞分泌胰高血糖素，胰島B細胞分泌胰島素，同一個體細胞的基因是相同的，但表達的基因不同。
【詳解】
A、同一個體胰島 A 細胞和胰島B細胞內的基因是相同的，只是表達的基因不同，因此轉化為胰島 B 細胞是γ-氨基丁酸誘導了相關的基因選擇性表達的結果，A正確；
B、胰島A細胞合成胰高血糖素，胰島B細胞合成胰島素，因此在胰島A細胞轉化為胰島B細胞后胰高血糖素的合成能力減弱（甚至喪失），B錯誤；
C、由于胰島 A 細胞可以轉化為胰島 B 細胞，所以可以推測在合適的條件下，胰島 B 細胞也具有轉化為胰島 A 細胞的潛能，C正確；
D、胰島素是動物激素，經靶細胞接受并起作用后就被滅活，D正確。
故選B。
11．B
【分析】
下丘腦的功能：
①感受：滲透壓感受器感受滲透壓升降，維持水鹽代謝平衡。
②傳導：可將滲透壓感受器產生的興奮傳導至大腦皮層，使之產生渴覺。
③分泌：分泌促激素釋放激素，作用于垂體，使之分泌相應的激素或促激素。在外界環境溫度低時分泌促甲狀腺激素釋放激素，在細胞外液滲透壓升高時促使垂體分泌抗利尿激素。
④調節：體溫調節中樞、血糖調節中樞、滲透壓調節中樞。
⑤下丘腦視交叉上核的神經元具有日周期節律活動，這個核團是體內日周期節律活動的控制中心。
【詳解】
AC、下丘腦是水鹽平衡調節中樞，同時也具有滲透壓感受器，來感知細胞外液滲透壓的變化，AC正確；
B、下丘腦能分泌促甲狀腺激素釋放激素、抗利尿激素等，具有內分泌功能，促甲狀腺激素是由垂體分泌，B錯誤；
D、下丘腦內有是維持體溫相對恒定的體溫調節中樞，能感受體溫變化，能調節產熱和散熱，D正確。
故選B。
12．D
【分析】
在機體的血糖調節中，胰島素是已知的唯一能降低血糖濃度的激素，其作用是加速組織細胞攝取、利用、儲存葡萄糖，還能抑制肝糖元的分解和非糖物質的轉化，從而降低血糖水平；胰高血糖素能促進肝糖元分解和非糖物質的轉化，從而升高血糖水平。
【詳解】
A、胰島素能促進肝細胞、肌肉細胞、脂肪細胞等組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，A正確；
B、胰高血糖素能促進肝糖元分解和非糖物質轉化成葡萄糖，促使葡萄糖釋放進血液中，使血糖升高，B正確；
C、胰島素具有降低血糖濃度的作用，胰高血糖素具有升高血糖濃度的作用，二者在血糖水平調節上相互對抗，C正確；
D、血糖水平正常時，胰島仍會分泌一定量的胰島素和胰高血糖素，使機體內二者濃度維持相對穩定狀態，D錯誤。
故選D。
13．C
【分析】
分析題干，血糖濃度升高時的三條調節途徑，第一條是體液調節，后兩條都是神經體液調節。
【詳解】
A、①血糖濃度升高直接作用于胰島B細胞，促進胰島B細胞分泌胰島素增多；②血糖濃度升高作用于下丘腦，通過興奮迷走神經支配胰島B細胞分泌胰島素增多，A正確；
B、②是興奮迷走神經釋放的神經遞質與胰島B細胞上的受體結合支配胰島B細胞，③興奮的迷走神經促進相關胃腸激素釋放，也是通過神經遞質與胃腸上的相應受體結合進行調節的，二者都體現了神經細胞與內分泌細胞間的信息交流，B正確；
C、①調節胰島素水平的方式是體液調節，③調節胰島素水平的方式是神經-體液調節，C錯誤；
D、在血糖調節過程中，胰島素的作用結果會使血糖水平下降到正常水平，此時血糖水平會反過來抑制胰島素的進一步分泌，防止血糖過度下降；胰高血糖素也是如此，故在血糖調節過程中存在負反饋調節，D正確。
故選C。
14．A
【分析】
題圖分析：電磁波可激活GS神經元內的鐵蛋白，導致陽離子內流，繼而引發該神經元興奮；曲線是用電磁波照射轉基因小鼠（實驗組）和非轉基因小鼠（對照組），連續監測兩者血糖變化的曲線，發現實驗組小鼠血糖上升后維持在較高水平，而對照組血糖水平相對穩定。
【詳解】
A、由圖可知，電磁波可激活GS神經元內的鐵蛋白，導致陽離子內流，繼而引發該神經元興奮，興奮若要傳遞到下一個神經元，需要神經遞質的參與，且神經遞質分為興奮性神經遞質和抑制性神經遞質，作用于下一個神經元時，未必都是引發神經元的興奮，可見鐵蛋白的作用與神經遞質不同，A錯誤；
B、據分析可知，實驗組小鼠即轉基因小鼠的血糖濃度在電磁波作用期間不斷提高，停止作用后依然維持較高水平，B正確；
C、轉基因小鼠在電磁波作用期間血糖濃度不斷提高，可能是因為GS神經元興奮后作用于胰島A細胞，造成胰高血糖素的升高，促進肝糖原的水解，使血糖升高，C正確；
D、電磁波引起GS神經元興奮后，通過調節細胞內新陳代謝，最終升高血糖水平，結合題圖信息，可推測GS神經元維持靜息狀態時，血糖濃度保持相對穩定，D正確。
故選A。
15．C
【分析】
結合圖1和圖2可知，用海葵素處理槍烏賊神經元5min對突觸后神經元的動作電位峰值影響不大，但處理10 min后、15 min后突觸后神經元動作電位峰值明顯降低。
【詳解】
A、海葵毒素處理15 min后，突觸后膜還能產生動作電位，只是動作電位峰值小（曲線Ⅳ），即刺激槍烏賊神經元后會引起突觸后膜產生興奮，A錯誤；
B、動作電位的峰值取決于細胞外鈉離子的濃度，持續增大微電極刺激強度，不會一直增大動作電位的峰值，B錯誤；
C、由圖1可知，海葵毒素處理后，突觸前膜的動作電位峰值變小，是因為鈉離子內流到神經元內的過程被抑制，進而使突觸前膜釋放的神經遞質減少，導致突觸后膜的動作電位受影響，C正確；
D、重癥肌無力的原因是突觸后膜上的神經遞質受體受到抗體的攻擊而喪失功能，海葵毒素的作用機理是通過抑制突觸前神經元吸收鈉離子而抑制興奮的產生，進而抑制神經遞質的釋放，不能用來治療重癥肌無力及開發相應藥物，D錯誤。
故選C。
16．C
【分析】
由圖可知，紋狀體可以通過神經元b分泌乙酰膽堿作用于脊髓運動神經元，黑質可以通過神經元a分泌多巴胺作用于脊髓運動神經元；該特效藥可以使b分泌的乙酰膽堿減少，a分泌的多巴胺增多。
【詳解】
A、甲圖中，神經元b可以釋放乙酰膽堿，使脊髓運動神經元興奮，帕金森患者紋狀體合成的乙酰膽堿增加，會導致脊髓運動神經元過度興奮，A正確；
B、甲圖中，神經元a可以分泌多巴胺作用于脊髓運動神經元，抑制其興奮，防止其興奮過度，說明高級中樞可以調控低級中樞的活動，B正確；
C、若多巴胺與a軸突末梢的多巴胺受體結合，則會導致軸突末梢的興奮性下降，從而減少多巴胺的合成和釋放，C錯誤；
D、由圖可知，該特效藥可能是增加了神經元a分泌的多巴胺，減少了神經元b分泌的乙酰膽堿，降低了脊髓運動神經元的興奮性，D正確。
故選C。
17．B
【分析】
根據題圖分析，a、c為腓腸肌；b為腓腸肌c的末端，與a腓腸肌相連處具有與突觸相同的特性。
興奮傳導到突觸時，由電信號轉變為化學信號，再在突觸后膜上轉變為電信號。興奮在突觸傳遞是單向的，只能由突觸前膜傳遞到突觸后膜。
當可興奮細胞受到刺激會引起膜電位變化而產生興奮，這個能觸發產生動作電位的膜電位的臨界值，稱為閾電位。能夠使膜電位去極化達到閾電位 ，是產生動作電位的必要條件。動作電位的爆發是膜電位達到閾電位后其本身進一步去極化的結果，與施加給細胞刺激的強度沒有關系。一般來說，細胞興奮性的高低與膜位和閾電位之間的差值呈反比關系。
【詳解】
A、用適宜強度電刺激b處，興奮由b傳導到c引起肌肉收縮，同時興奮又傳遞到a，引起肌肉收縮，A正確；
B、適宜強度電刺激a處，興奮不能跨過a、b之間的突觸逆向傳遞，故c處不能觀察到肌肉收縮，B錯誤；
C、根據分析可知，鹽溶液中Ca2+增大，會使肌細胞膜內外的電位差加大，導致興奮不易發生；適當降低鹽溶液中Ca2+濃度，能降低細胞膜內外電位差，增高細胞的興奮性，腓腸肌更易發生收縮，C正確；
D、在一定范圍內，增加對坐骨神經的刺激強度，興奮的腓腸肌肌細胞數量會增加，表現為腓腸肌收縮強度增強，D正確。
故選B。
18．A
【分析】
神經細胞膜內外的Na+和K+的存在對維持神經細胞正常的興奮性至關重要。靜息電位表現為外正內負，是由K+外流引起的；動作電位表現為外負內正，是由Na+內流引起的。在受到刺激時，神經細胞的電位變化如圖所示：
【詳解】
在完整的反射弧中，用適宜強度刺激坐骨神經，腓腸肌會收縮，直接刺激腓腸肌，腓腸肌也會收縮，所以①正確，②錯誤。降低膜外K+濃度，使神經細胞在靜息狀態下外流的K+更多，膜內電位更低，用相同強度刺激坐骨神經，不一定引起腓腸肌收縮，③錯誤。降低膜外Na+濃度，用相同強度刺激坐骨神經，內流的Na+減少，有可能無法產生外負內正的動作電位，腓腸肌不一定收縮，也有可能動作電位減小，收縮減弱，④錯誤。
故選A
19．B
【分析】
從左至右分析第一圖，隨著外界溶質濃度的提高，細胞損傷率不斷增加，且甘露醇組的損傷率大于葡萄糖，第二圖中，200mmol/L葡萄糖+600mmol/L甘露醇對細胞損傷最大，第三圖中高糖組凋亡蛋白的磷酸化程度最高，葡萄糖提高糖的含量，甘露醇提高滲透壓。
【詳解】
A、根據分析，從第一圖可以看出，在相同滲透壓下，高糖組較甘露醇組對細胞的損傷比例相對較低，例如外界溶質濃度為400mmol/L時，葡萄糖的損傷率為25.4%，而甘露醇組為46.2%，A正確；
B、從圖一看出，當外界濃度為800mmol/L時，細胞損率為100%，此時再提高葡萄糖濃度，損傷率也不會增加，B錯誤；
C、從圖三看出，高糖組凋亡蛋白的磷酸化程度最高，可以推測高糖組可能通過促進凋亡蛋白的磷酸化導致細胞損傷，C正確；
D、如果高糖組引起細胞損傷只是通過提高滲透壓實現的，則高糖組和高滲透壓組的凋亡蛋白的磷酸化程度基本一致，且高糖組的細胞損傷率也會較高，但從圖三中看出高糖組凋亡蛋白的磷酸化程度比高滲透壓組高，圖二中，600mmol/L葡萄糖+200mmol/L甘露醇的細胞損傷率也會較高，與圖二結果不一致，因此可以推測高糖組引起細胞損傷可能不只是通過提高滲透壓實現的，D正確。
故選B。
20．D
【分析】
分析題圖可知，①②可通過血液運輸，若該器官是胰腺，②不可能是胰液，因為胰液通過導管進入小腸，不到血液中；胰島素是唯一能夠降低血糖含量的激素，它一方面能促進血糖進入肝臟、肌肉、脂肪等組織細胞，并在這些細胞中合成糖元、氧化分解或轉變成脂肪；另一方面又能夠抑制肝糖元的分解和非糖物質轉化為葡萄糖，總的結果是既增加了血糖的去路，又減少了血糖的來源，從而使血糖含量降低。抗利尿激素是由下丘腦神經細胞產生，由垂體釋放，作用于腎小管和集合管，促進腎小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。甲狀腺激素和性激素都存在負反饋調節。
【詳解】
A、若該器官是胰腺，②不可能是胰液，胰腺分泌的胰液，屬于外分泌液，產生后直接進入導管，不進入血液，A錯誤；
B、若該器官為肝臟，①可表示胰島素，胰島素的作用是加速組織細胞攝取、利用、儲存葡萄糖，從而降低血糖含量，B錯誤；
C、若該器官為腎臟，②不可能是抗利尿激素，因為抗利尿激素是由下丘腦神經細胞產生，由垂體釋放，作用于腎小管和集合管，促進腎小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少，C錯誤；
D、甲狀腺激素可以對垂體和下丘腦進行反饋調節，甲狀腺激素可以反饋作用于垂體，調節垂體合成釋放的促甲狀腺激素的多少，因此若該器官是垂體，②則可能是促甲狀腺激素，①可表示甲狀腺激素，D正確。
故選D。
21．B
【分析】
分析圖可知，圖中①、②、④體現了激素的分級調節；①、③過程為水鹽平衡的調節；①、⑤過程為血糖的調節；⑥腎上腺可分泌腎上腺素，腎上腺素能夠加快新陳代謝增加產熱，并具有升血糖等作用。
【詳解】
A、分析圖可知，下丘腦通過分泌激素控制垂體，再由垂體分泌激素控制相關腺體分泌激素，體現了激素的分級調節，A正確；
B、抗利尿激素由下丘腦神經細胞合成，通過長的軸突運到垂體釋放，下丘腦不是通過神經控制垂體釋放抗利尿激素，B錯誤；
C、飯后血糖升高，促進胰島B細胞分泌胰島素增加，C正確；
D、在促進產熱方面，甲狀腺激素和腎上腺素具有協同作用，D正確。
故選B。
【點睛】
本題考查激素的分級調節，水鹽平衡的調節以及血糖的調節，意在考查對知識的理解和分析圖的能力。
22．B
【分析】
據圖分析，當胰島素和其受體結合后，一方面促進蛋白質、脂肪、糖原合成，另一方面使細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白增加，促進葡萄糖進入細胞，促進葡萄糖的利用，而使血糖濃度降低，激素與受體結合體現了信息的傳遞功能。
【詳解】
A、蛋白M為胰島素受體，而胰島素有降血糖的作用，如果體內產生蛋白M抗體，則使胰島素與其受體的結合機會減少，甚至不能結合，從而使胰島素不能發揮作用，可能會引發糖尿病，A正確；
BD、胰島素與蛋白M（胰島素受體）結合后，激活蛋白M，經過細胞內信號轉導，引起含GLUT的囊泡與細胞膜的融合，從而提高了細胞對葡萄糖的轉運能力，如果信號轉導障礙，則不利于含GLUT4的囊泡與細胞膜的融合，B錯誤，D正確；
C、GLUT1～3幾乎分布于全身所有組織細胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于維持細胞對葡萄糖的基礎轉運量，因此GLUT1～3轉運的葡萄糖，可保證細胞生命活動的基本能量需要，C正確。
故選B。
2、多選題
23．AC
【分析】
1、阿托品是M型受體的阻斷劑，注射阿托品會阻斷乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M型受體結合，使心肌細胞收縮受到的抑制作用減弱，心率加快；心得安是β-腎上腺素受體的阻斷劑，注射心得安會阻斷去甲腎上腺素和心肌細胞膜上的β-腎上腺素受體結合，使心率減慢。
2、分析圖可知：注射阿托品和心得安前后對比可知，注射阿托品使心率加快，注射心得安使心率減慢，且減慢的幅度小于加快的幅度，說明副交感神經對心跳的抑制作用遠超過交感神經對心跳的促進作用。
【詳解】
A、據曲線圖可知，加上對照組，每一組的每位健康青年共進行了9次心率的測定，A錯誤；
B、注射阿托品后心率加快，說明交感神經的作用加強，副交感神經作用減弱，B正確；
C、乙酰膽堿與M型受體結合，使心肌細胞的收縮受到抑制，心率減慢，說明心肌細胞的靜息電位絕對值增大，C錯誤；
D、圖中最后一次測得的心率比對照組高，說明副交感神經對心跳的抑制作用遠超過交感神經對心跳的促進作用，D正確。
故選AC。
24．CD
【分析】
據圖分析可知，視錐雙極細胞BC表面存在大麻素受體和甘氨酸受體，神經節細胞GC表面有谷氨酸受體，無長突細胞AC表面有大麻素受體；據圖可知，當視錐雙極細胞BC興奮時可釋放谷氨酸，谷氨酸作用于神經節細胞GC表面的谷氨酸受體，促使其產生和釋放內源性大麻素，內源性大麻素作用于視錐雙極細胞BC和無長突細胞AC上的受體；無長突細胞AC可釋放甘氨酸，甘氨酸與甘氨酸受體結合后，促進視錐雙極細胞BC表面的鈣離子通道打開，促進鈣離子內流，進而促進視錐雙極細胞BC釋放谷氨酸；內源性大麻素作用于視錐雙極細胞BC膜上的受體后，可抑制BC膜上的鈣離子通道，而內源性大麻素與無長突細胞AC上受體結合后，會抑制AC中甘氨酸的釋放。
【詳解】
A、據圖可知，AC與BC間突觸的突觸前膜為丙膜，甲膜為突觸后膜，A錯誤；
B、內源性大麻素作用于視錐雙極細胞BC膜上的受體后，可抑制BC膜上的鈣離子通道，會抑制AC中甘氨酸的釋放，B錯誤；
C、據分析可知，上述的調節過程存在負反饋調節機制，從而保證了神經調節的精準性，C正確；
D、該調節過程涉及細胞膜的控制物質進出、進行細胞間信息交流的功能，D正確。故選CD。
25．CD
【分析】
本實驗目的是：探究4種石斛多糖DOP1~4的降血糖效果。如圖曲線，和對照組比較DOP1~4都能降低血糖，但DOP1降糖效果最好。
【詳解】
A、該實驗的自變量還有給藥時間，因變量為模型鼠的空腹血糖值，A錯誤；
B、四氧嘧啶通過選擇性地破壞胰島B細胞，從而導致胰島素分泌不足，進而引起體內糖類代謝紊亂，B錯誤；
C、對照組2的灌胃藥物二甲雙胍起對照作用，與藥物的降糖效果做對照，故二甲雙胍是的作用可以降低血糖，C正確；
D、和對照組比較，DOP1~4都能降低血糖，且以DOP1降糖效果最好，D正確。故選CD。
26．ABD
【分析】
分析題圖可知，光周暗信號通過“視網膜→松果體”途徑對生物鐘的調控，該調控過程包括神經調節和體液調節，其中神經調節的反射弧為：視網膜為感受器、傳入神經、下丘腦視交叉上核（或SCN）為神經中樞、傳出神經、傳出神經末梢及其支配的松果體為效應器。其中松果體分泌的褪黑素能夠通過體液運輸反作用于下丘腦。
【詳解】
A、由圖可知，含褪黑素受體的細胞有下丘腦視交叉上核（SCN）細胞、下丘腦細胞、垂體細胞、睪丸細胞等，A正確；
B、下丘腦通過釋放促性腺激素釋放激素，來促進垂體合成和分泌促性腺激素，促性腺激素則可以促進睪丸的活動，合成和釋放雄性激素，這就是所謂的分級調節，其中雄性激素分泌過多會抑制下丘腦和垂體分泌相關激素，該過程屬于負反饋調節，B正確；
C、由“褪黑素白天分泌少，晚上分泌多”可知，長時間光刺激會抑制褪黑素的分泌，因此晚上長時間的光刺激會抑制褪黑素的分泌從而干擾睡眠，C錯誤；
D、光周暗信號通過“視網膜→松果體”途徑對生物鐘的調控，該調控過程包括神經調節和體液調節，其中神經調節的反射弧為：視網膜為感受器、傳入神經、下丘腦視交叉上核（或SCN）為神經中樞、傳出神經、傳出神經末梢及其支配的松果體為效應器，松果體分泌的褪黑素及下丘腦、垂體和睪丸分泌的激素進行調節屬于體液調節，D正確。
故選ABD。
第II卷（非選擇題）
三、解答題
27．神經沖動（興奮） 神經遞質 陰影刺激組在有陰影刺激時的VTA區GABA能神經元活性始終高于非陰影刺激組（陰影刺激后VTA區GABA能神經元活性迅速上升） 在神經元活性達到峰值時，小鼠發生逃跑行為 抑制 VTA區GABA能神經元表達光敏蛋白N的小鼠 陰影刺激 未見逃跑行為 無陰影刺激 迅速逃跑躲避 單個（少量）突觸小泡隨機與突觸前膜融合釋放神經遞質造成的（其他合理也可） 在一根神經纖維上，測量兩個微電極之間的距離和在一側刺激時兩電極先后檢測到興奮的時間差，并計算
【分析】
靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，因此形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去，但在神經元之間以神經遞質的形式傳遞。
【詳解】
（1）陰影刺激小鼠視網膜感受器，引起視神經細胞產生神經沖動，傳至神經末梢，釋放神經遞質作用于突觸后膜上的受體，最終誘發小鼠產生逃跑至遮蔽物中的防御行為。
（2）對比圖2中兩曲線可知，陰影刺激組在有陰影刺激時的VTA區GABA能神經元活性始終高于非陰影刺激組，并且在神經元活性達到峰值時，小鼠發生逃跑行為。據此推測，陰影刺激通過激活VTA區GABA能神經元進而誘發小鼠逃跑行為。
（3）神經元未受刺激時神經細胞膜表現為內負外正的靜息電位。當藍光刺激光敏蛋白C時，會導致Na+內流使所在神經元興奮，當黃光刺激光敏蛋白N時，會導致Cl-內流使所在神經元興奮受到抑制。據表格可知，實驗組二是VTA區GABA能神經元表達光敏蛋白C的小鼠，則實驗組一應是VTA區GABA能神經元表達光敏蛋白N的小鼠。兩組處理分別是藍光刺激、黃光刺激和無陰影刺激、有陰影刺激，最終結果分別為迅速逃跑躲避、未見逃跑行為。
（4）突觸小體雖然沒有受到刺激，但突觸后膜依然能檢測到微小電位，可能原因在于即使沒有受到刺激，單個（少量）突觸小泡仍能隨機與突觸前膜融合釋放神經遞質造成的。要驗證興奮在神經纖維上傳導速度快，可在一根神經纖維上，測量兩個微電極之間的距離和在一側刺激時兩電極先后檢測到興奮的時間差，并計算。
【點睛】
本題的知識點是興奮在神經纖維上的傳導方式，靜息電位的產生和維持，興奮在神經元之間傳遞的過程，對大腦的功能的理解與實驗設計的分析是解題的關鍵。
28．（1） 生理鹽水；甲 相同且合適強度 電位變化 等量且適量的藥物A和藥物B 用與第一次刺激相同強度的電刺激分別刺激兩個坐骨神經腓腸肌標本的相應位置，并記錄電位變化
（2）
(說明：2條曲線各1分；曲線形狀錯誤或標注都不得分；曲線A不能為直線，且幅度明顯小于對照；曲線B的上升部分基本同對照，持續時間明顯大與對照。)
（3） 腓腸肌的收縮情況 突觸后膜上電位變化會引起腓腸肌的收縮
【分析】
本實驗目的是驗明藥物A和藥物B各屬于具有降低軸突末梢釋放乙酰膽堿的作用還是具有阻止乙酰膽堿分解的作用，自變量為不同藥物種類，對照為相互對照和自身前后對照，因變量為電位變化或者腓腸肌的收縮情況，無關變量包括坐骨神經腓腸肌標本、兩組刺激強度相同等。圖中甲表示突觸后膜，乙表示突觸前膜。
（1）①常用的生理鹽水一般指0.9%氯化鈉注射液，生理鹽水能夠避免細胞的破裂，它的滲透壓和細胞外是一樣的，所以不會讓細胞脫水或者過度的吸水，因此取兩個裝有生理鹽水的的培養皿，分別放入坐骨神經腓腸肌標本。根據題意，藥物A和藥物B最終都是引起突觸后膜的電位的變化，圖中甲表示突觸后膜，乙表示突觸前膜，所以將電位測量儀的兩個電極分別置于甲膜內外兩側。
②本實驗無關變量為坐骨神經腓腸肌標本、兩組刺激強度相同等，實驗中無關變量要相同且適宜，因變量為電位變化或者腓腸肌的收縮情況，因此第二步用相同且合適強度的電刺激分別刺激兩個坐骨神經腓腸肌標本的相應位置，并記錄電位變化。
③本實驗自變量為不同藥物種類，因此第三步要分別向培養皿加入等量且適量的藥物A和藥物B。
④無關變量在實驗中應當保持相同或一致，所以需要用與第一次刺激相同強度的電刺激分別刺激兩個坐骨神經腓腸肌標本的相應位置，并記錄電位變化。
（2）根據題意可知，藥物A具有降低軸突末梢釋放乙酰膽堿的作用，藥物B具有阻止乙酰膽堿分解的作用。藥物A處理后的曲線A的電位幅度明顯降低，藥物B處理后的曲線B的上升部分基本相同，但持續時間明顯大于對照組。具體曲線如圖：
(說明：2條曲線各1分；曲線形狀錯誤或標注都不得分；曲線A不能為直線，且幅度明顯小于對照；曲線B的上升部分基本同對照，持續時間明顯大與對照。)。
（3）根據實驗思路和結果可知，本實驗通過測量突觸后膜電位的變化獲得實驗結論，除此之外（在現有實驗材料和用具的基礎上）還可以觀察腓腸肌的收縮情況得出相應結論。因為據圖可知，乙酰膽堿與突觸后膜上受體結合后，甲所在細胞興奮，引起腓腸肌收縮，因此突觸后膜電位的變化與腓腸肌的收縮情況成正相關，可以用觀察腓腸肌的收縮情況得出相應結論。
【點睛】
本題主要考查興奮的傳遞及相關的實驗設計，意在強化學生對興奮的產生與傳遞及實驗的設計和分析能力。
29．（1） 腎小管上皮細胞 細胞質
（2） 血鉀和血鈉濃度（細胞外液K+和Na+濃度） 血管緊張素II 醛固酮
（3） 不相同 否
（4）該基因表達增多
【分析】
分析圖可知，當循環血液減少，會使腎動脈壓下降、致密斑鈉負荷減少和交感神經興奮，這三者作用于近球細胞，使近球細胞分泌腎素，腎素使血中血管緊張素原轉換為血管緊張素Ⅰ（10肽），血管緊張素Ⅰ在轉換酶的作用下轉換為血管緊張素Ⅱ（8肽），血管緊張素Ⅱ會作用于血管，使血管收縮，同時在氯基肽酶的作用下，血管緊張素Ⅱ轉換為血管緊張素Ⅲ（7肽），血管緊張素Ⅲ在各種肽酶作用下轉變為無活性物質。同時血管緊張素Ⅱ（8肽）、血管緊張素Ⅲ（7肽）以及當細胞外液中Na+濃度降低K+濃度升高時，會促進腎上腺分泌的醛固酮，當醛固酮的分泌增多時，使腎小管對鈉（及水）的重吸收增加，使循環血液增加，從而使腎動脈壓升高，腎動脈壓升高又可以作用于近球細胞。
（1）分析圖可知，腎上腺分泌的醛固酮是使腎小管對鈉（及水）的重吸收增加，所以醛固酮作用的靶細胞是腎小管的上皮細胞。因為醛固酮是固醇類動物激素，所以醛固酮可以通過自由擴散進入細胞，因此醛固酮的受體最可能在細胞質中。
（2）分析圖可知，血管緊張素Ⅱ（8肽）、血管緊張素Ⅲ（7肽）以及當細胞外液中Na+濃度降低K+濃度升高時，會促進腎上腺分泌的醛固酮，所以從圖中可以看出，醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素系統和血鉀和血鈉濃度（細胞外液K+和Na+濃度）的調節。分析圖可知，當醛固酮的分泌增多時，腎小管對鈉（及水）的重吸收增加，使循環血液增加，從而使腎動脈壓升高；血管緊張素Ⅱ（8肽）會作用于血管，使血管收縮，從而也使血壓升高。因此血管緊張素II和醛固酮分泌過多可能使人患上高血壓。
（3）抗利尿激素也可以促進腎小管對水的重吸收，其作用機理與醛固酮不同，因為醛固酮的作用是促進腎小管和集合管對鈉的主動重吸收，同時促進鉀的分泌排出，從而使細胞外液中鈉的含量升高和鉀的含量下降，而不是促使細胞外液滲透壓升高或降低。所以，醛固酮進行的是鹽的調節；而抗利尿激素的作用是提高腎小管和集合管上皮細胞對水的通透性，增加水的重吸收量，是細胞外滲透壓下降而不是保持鈉、鉀的含量。抗利尿激素進行的是水的調節。因為二者的作用不是發生在同一生理過程中，所以，二者的關系既不是協同作用也不是拮抗作用。
（4）由題意可知，特醛癥表現為醛固酮分泌增加，且組織學上具有腎上腺被刺激的表現，說明腎上腺會釋放更多的醛固酮，但又因為醛固酮合成酶基因并無突變，所以特醛癥最可能的病因是醛固酮合成酶基因表達增多，使腎上腺分泌醛固酮增加。
【點睛】
本題根據圖考察了血壓及其調節、水鹽平衡調節以及協同作用等知識點，需要學生看懂圖所表達的意義，再根據所學知識作答，具有一定難度。需要學生在平時學習中多積累此類試題的解題思路。
30．組織細胞 肝糖原 協助擴散 內流 隨著處理時間的增加，造模組的GLP-1水平越來越低于對照組 糖尿病造模型大鼠 正常大鼠+切回腸術+GLP-1 支持
【分析】
胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個方面：促進血糖氧化分解、合成糖原、轉化成非糖類物質；抑制肝糖原的分解和非糖類物質轉化，胰高血糖素和腎上腺素能升高血糖，只有促進效果沒有抑制作用，即促進肝糖原的分解和非糖類物質轉化。胰島素和胰高血糖素互為拮抗關系，胰高血糖素和腎上腺素互為協同關系。
【詳解】
（1）胰島素是唯一能降低血糖的激素，胰島素降低血糖的機理一方面表現在促進血糖的去路，如能促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，進入肝、肌肉并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉變為甘油三酯；另一方面表現在抑制血糖的來源，如抑制肝糖原的分解和非糖物質轉變為葡萄糖。
（2）葡萄糖通過Glut2轉運蛋白進入胰島B細胞為高濃度向低濃度運輸，且需要載體蛋白的協助，為協助擴散。
葡萄糖進入胰島B細胞后，經細胞呼吸改變ATP/ADP的比例，最終引起Ca2+內流，促進胰島素以胞吐的形式分泌出去。
圖2中模型組與對照組比較發現，高糖高脂飲食后，小鼠腸道L細胞分泌的GLP-1含量下降。
（3）假設認為，小腸后端的內分泌細胞及其分泌的GLP-1對血糖的控制至關重要，模型組的GLP-1含量降低，說明GLP-1能降低血糖。
為了驗證這一假說，生理狀況良好的同種大鼠若干，隨機平均分為5組，1組做空白對照組，2組為高糖高脂飲食模型組，3組為正常小鼠進行假手術組，4組為正常大鼠進行切回腸術處理，5組為正常大鼠進行切回腸術處理后再注射GLP-1激素，處理相同時間后，測定各組小鼠的血糖濃度，若GLP-1能降低血糖，則第2組的糖尿病模型小鼠的血糖濃度最高，第4組切回腸術處理后，Glut2的表達量明顯下降，則血糖濃度也較高，而第5組，切回腸術處理后又注射了GLP-1激素，能使小鼠血糖濃度降低，1組和3組均為正常大鼠，則血糖濃度正常，即測定的各組小鼠的血糖濃度為2>4>5>3=1，則支持該假說。
【點睛】
本題考查糖尿病形成原因，意在考查考生能從課外材料中獲取相關的生物學信息，并能運用這些信息，結合所學知識解決相關的生物學問題。
考綱解讀
知識網絡圖
重點拓展
典例精講
精準訓練

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