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高考生物二輪熱點專題6
基于新教材背景的情境命題
情境資料 1
轉運蛋白可以分為載體蛋白和通道蛋白兩種,載體蛋白只容許與自身結合部位相適應的分子或離子通過,而且每次轉運時都會發生自身構象的改變;通道蛋白只容許與自身通道的直徑和形狀相適配、大小和電荷相適應的分子或離子通過。分子或離子通過通道蛋白時,不需要與通道蛋白結合。
1.ABC轉運蛋白是一類跨膜轉運蛋白,參與細胞吸收多種營養物質,每一種ABC轉運蛋白對物質運輸具有特異性。ABC轉運蛋白的結構及轉運過程如圖R6-1所示,下列有關敘述正確的是 (　D　)
圖R6-1
A.ABC轉運蛋白可提高O2的跨膜運輸速度
B.ABC轉運蛋白可協助葡萄糖順濃度梯度進入細胞
C.Cl-和氨基酸依賴同一種ABC轉運蛋白跨膜運輸
D.若ATP水解受阻,ABC轉運蛋白不能完成轉運過程
[解析] O2的跨膜運輸方式為自由擴散,不需要載體蛋白協助,A錯誤;ABC轉運蛋白發揮作用過程伴隨ATP水解產生能量,葡萄糖順濃度梯度進入細胞不需要耗能,B錯誤;據題干信息可知“每一種ABC轉運蛋白對物質運輸具有特異性”,故Cl-和氨基酸跨膜運輸依賴的轉運蛋白不同,C錯誤;ABC轉運蛋白功能的發揮伴隨ATP水解的過程,故若ATP水解受阻,ABC轉運蛋白不能完成轉運過程,D正確。
2.美國科學家阿格雷和麥金農因研究細胞膜中的通道蛋白獲得了諾貝爾獎,通道蛋白分為兩大類:水通道蛋白和離子通道蛋白,阿格雷成功分離出了水通道蛋白,麥金農測出了K+通道蛋白的立體結構。圖R6-2為腎小管上皮細胞重吸收水分和K+通道蛋白的立體結構的示意圖。下列與通道蛋白有關的敘述錯誤的是 (　D　)
圖R6-2
A.水通道蛋白往往貫穿于磷脂雙分子層中
B.抗利尿激素能促進腎小管上皮細胞利用水通道蛋白重吸收水分
C.K+通道蛋白運輸物質的方式為協助擴散,不需要消耗ATP
D.機體不能通過調節細胞膜上通道蛋白的數量來調節物質的運輸
[解析] 由題圖可知,水通道蛋白往往貫穿于磷脂雙分子層中,A正確;抗利尿激素能促進腎小管上皮細胞利用水通道蛋白重吸收水分,B正確;K+可借助K+通道蛋白從高濃度一側向低濃度一側運輸,方式為協助擴散,不需要消耗ATP,C正確;據圖可知,機體可通過調節細胞膜上通道蛋白的數量(如水通道蛋白)或開關(如K+通道蛋白)來調節物質的運輸,D錯誤。
情境資料 2
圖R6-3展示了ATP是如何為主動運輸供能的。
　
圖R6-3
3.圖R6-4是Ca2+被運輸到膜外的一種方式,下列敘述中錯誤的是 (　A　)
圖R6-4
A.人的血液中Ca2+濃度太高,會出現抽搐等癥狀
B.人的紅細胞可以通過這種運輸方式吸收K+
C.該載體蛋白獲得ATP提供的能量后,空間結構發生改變
D.小腸絨毛上皮細胞細胞膜上的載體蛋白種類和數量多于肌肉細胞
[解析] 人體血液中Ca2+濃度過低,會出現抽搐等癥狀,A錯誤;圖中顯示細胞通過載體蛋白將Ca2+運出,同時將ATP水解成ADP,其運輸方式為主動運輸。由于細胞內的K+濃度比細胞外高,所以紅細胞可通過主動運輸吸收K+,B正確;從圖中看出,細胞運輸Ca2+的過程中,載體蛋白的空間結構發生改變,C正確;小腸絨毛上皮細胞細胞膜上的載體蛋白種類和數量多于肌肉細胞,D正確。
情境資料 3
細胞自噬是細胞“吃掉”自身的結構和物質。在一定的條件下,細胞會將受損或功能退化的細胞結構,通過溶酶體降解后再利用。處于營養缺乏條件下的細胞,通過細胞自噬可以獲得維持生存所需的物質和能量;在細胞受到損傷、微生物入侵或細胞衰老時,通過細胞自噬,可以清除受損或衰老的細胞器,以及微生物和毒素,從而維持細胞內部環境的穩定。有些激烈的細胞自噬,可能誘導細胞凋亡。
4.細胞自噬是將細胞內受損、變性、衰老的蛋白質或細胞器運輸到溶酶體內并降解的過程。細胞自噬存在圖中甲、乙、丙三種自噬方式。下列相關敘述正確的是 (　A　)
圖R6-5
A.細胞自噬被維持在一定水平,確保和維持細胞內的穩態
B.甲、乙過程與漿細胞分泌抗體過程不同,不需要消耗能量
C.溶酶體能合成多種水解酶來完成細胞的自噬過程
D.細胞自噬均需要載體蛋白協助
[解析] 題圖中表示細胞自噬的三種方式,其中方式甲是溶酶體直接胞吞顆粒物;方式乙是先形成自噬小泡,自噬小泡再與溶酶體融合;方式丙為蛋白質水解后通過溶酶體上的膜蛋白進入溶酶體。細胞自噬被維持在一定水平,確保和維持細胞內的穩態,A正確;甲、乙過程與漿細胞分泌抗體過程一樣,都需要消耗能量,B錯誤;溶酶體中的水解酶屬于蛋白質,在核糖體上合成,C錯誤;通過圖示可知,甲、乙自噬方式不需要載體蛋白協助,D錯誤。
情境資料4
部分堿基發生甲基化修飾抑制基因的表達,進而對表型產生影響。這種DNA的甲基化修飾可以遺傳給后代,使后代出現同樣的表型。生物體基因的堿基序列保持不變,但是基因表達和表型發生可遺傳變化的現象,叫作表觀遺傳。
一個性狀可以受多個基因的影響,一個基因也可以影響多個性狀。例如:我國科學家研究發現水稻中Ghd7基因編碼的蛋白質不僅參與了開花的調控,而且對水稻的生長、發育和產量都有重要作用。同時,生物體的性狀也不完全是由基因決定的,環境對性狀也有著重要的影響。
5.某種實驗小鼠的黃色體毛(B)對黑色體毛(b)為顯性。將純種黃色體毛的小鼠與純種黑色體毛的小鼠雜交,F1小鼠表現出不同的毛色:介于黃色和黑色之間的一系列過渡類型。研究表明,B基因的某段序列具有多個可發生甲基化修飾的位點,其甲基化程度越高,B基因的表達水平越低。下列敘述錯誤的是 (　D　)
A.F1小鼠的基因型都是Bb
B.B基因的甲基化修飾需要相關酶的參與
C.發生甲基化修飾的位點越多,B基因的表達受到的抑制越明顯
D.甲基化修飾改變了B基因中堿基對排列順序,從而導致性狀改變
[解析] 純種黃色小鼠BB與純種黑色小鼠bb雜交,正常情況下,產生的后代的基因型都為Bb,A正確;B基因的甲基化修飾需要酶的催化,B正確;B基因甲基化程度越高,B基因的表達水平越低,說明發生甲基化修飾的位點越多,B基因的表達受到的抑制越明顯,C正確;甲基化修飾并未引起B基因的堿基對排列順序發生改變,D錯誤。
6.當RNA病毒侵襲細胞時,會釋放出病毒RNA,而細胞內的某些蛋白質可以識別出病毒RNA并與之結合(細胞內免疫)?？茖W家發現人類偏肺病毒(HMPV,RNA病毒)在經過一種RNA甲基化修飾后,可逃過細胞內免疫,而在敲除掉這種修飾后,該病毒產生的變異形式可誘發更強烈的免疫應答。下列敘述錯誤的是 (　C　)
A.細胞內的某些蛋白質可與HMPV的RNA結合,抑制該病毒的增殖過程
B.RNA的甲基化修飾可能使RNA上相關蛋白質的結合位點喪失
C.HMPV入侵機體后,效應T細胞、吞噬細胞等淋巴細胞均能抵御病毒
D.利用敲除甲基化修飾后的HMPV,可研制出人類偏肺病毒疫苗
[解析] 細胞內的某些蛋白質可與HMPV的RNA結合(細胞內免疫),從而抑制該病毒的增殖過程,A正確;RNA甲基化修飾后的病毒的RNA會逃過細胞內免疫,說明RNA甲基化修飾可能使RNA上相關蛋白質的結合位點喪失,B正確;吞噬細胞不屬于淋巴細胞,C錯誤;敲除掉甲基化修飾的HMPV會引發更強烈的免疫應答,故可利用敲除甲基化修飾后的HMPV,研制出人類偏肺病毒疫苗,D正確。
情境資料 5
支配內臟、血管和腺體的傳出神經,它們的活動不受意識支配, 稱為自主神經系統,自主神經系統由交感神經和副交感神經兩部分組成。當人體處于興奮狀態時,交感神經活動占據優勢,心跳加快,支氣管擴張,但胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動減弱;而當人處于安靜狀態時,副交感神經活動則占優勢,此時心跳減慢,但胃腸的蠕動和消化液的分泌會加強,有利于食物的消化和營養物質的吸收。交感神經和副交感神經對同一器官的作用,猶如汽車的油門和剎車,可以使機體對外界刺激作出更精確的反應,使機體更好地適應環境的變化。
7.延髓位于腦干與脊髓之間,心血管中樞位于延髓。當血壓升高時,動脈血管壁上的壓力感受器興奮,引起副交感神經活動增強,交感神經活動減弱,導致心率減慢,血壓下降;反之,則心率加快,血壓回升。圖R6-6為動脈壓力反射示意圖,下列分析正確的是 (　A　)
圖R6-6
A.動脈壓力反射的反射弧由五部分組成,該反射不受意識控制
B.血壓升高引起的心率減慢與作用于副交感神經的抑制性神經遞質有關
C.交感神經和副交感神經支配同一器官產生不同效應的結構基礎是神經遞質不同
D.刺激交感神經纖維中間的某點,會引起副交感神經興奮,血壓下降
[解析] 反射弧由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器五部分組成,其中樞位于延髓,因此不受大腦皮層控制,A正確;血壓升高時,血管壁上的壓力感受器興奮,副交感神經興奮,作用于副交感神經的為興奮性神經遞質,B錯誤;交感神經和副交感神經支配同一器官產生不同效應的物質基礎是神經遞質不同,結構基礎是神經遞質受體種類的不同,C錯誤;由于興奮在神經元之間單向傳遞,故刺激交感神經纖維中間的某點不會引起副交感神經興奮,D錯誤。
情境資料6
某些化學物質能夠對神經系統產生影響,其作用位點往往是突觸。例如,有些物質能促進神經遞質的合成和釋放速率,有些會干擾神經遞質與受體的結合,有些會影響分解神經遞質的酶的活性。興奮劑和毒品等也大多是作用于突觸來起作用的。
可卡因既是一種興奮劑,也是一種毒品,它會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元,這些神經元利用神經遞質——多巴胺來傳遞愉悅感。在正常情況下,多巴胺發揮作用后會被突觸前膜上的轉運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后,可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突觸間隙持續發揮作用,導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機體正常的神經活動受到影響,服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經元的活動,于是形成惡性循環,毒癮難戒。
8.伏核(NAc)是人大腦的獎賞回路的重要組成部分,NAc接受多巴胺(DA)傳遞的信號,將信號傳遞至大腦可使人體驗到愉悅感。DAT(多巴胺轉運體,一種膜轉運蛋白)可以重新攝取被釋放的多巴胺,限制DA與其受體作用的時間、程度和范圍?？煽ㄒ蚩膳cDAT結合,導致DA在突觸間隙積累,引起吸毒者的持續快感。圖R6-7是可卡因作用機制示意圖,據圖回答。
圖R6-7
(1)圖中細胞膜表示突觸結構中的　突觸前膜　。DA釋放到突觸間隙的跨膜運輸方式是　胞吐　,DA與相應受體結合會引起突觸后膜內側的電位變化是　由負電位變成正電位　。
(2)可卡因的長期刺激會導致神經元發生適應性改變,導致成癮現象,請分析可卡因導致成癮的可能原因:　可卡因的長期刺激導致突觸后膜上DA的受體數量減少,對可卡因產生依賴性,導致成癮現象　。
(3)科學家發現可卡因對某些DAT缺失的小鼠沒有成癮作用,此類小鼠不會對可卡因產生成癮作用的根本原因是　此類小鼠沒有DAT有關的基因或相關基因不表達　。
(4)研究人員把失去活性的可卡因黏附在失去活性的霍亂病原體蛋白外面制成可卡因疫苗用來幫助吸毒者戒除毒癮。請解釋可卡因疫苗發揮作用的機理:　可卡因疫苗進入體內會刺激機體產生抗體和記憶細胞,可卡因抗體可以減少可卡因對大腦的刺激,使人無法獲得興奮感,降低對可卡因的成癮性　。
[解析] (1)題圖為突觸前膜回收DA過程,因此所示細胞膜應該為突觸前膜;突觸前膜釋放DA(神經遞質)的方式是胞吐;DA使突觸后膜電位由外正內負,變為外負內正,因此突觸后膜內側電位變化為由負電位變成正電位。(2)可卡因的長期刺激導致DA持續刺激受體,突觸后膜上相應受體數量減少,為了維持愉悅感,對可卡因產生依賴性,導致成癮現象。(3)可卡因通過與突觸前膜上的DAT結合發揮作用,DAT為膜轉運蛋白,由相關基因表達產生,DAT缺失的小鼠沒有DAT基因或相關基因不表達。(4)可卡因疫苗作為抗原刺激機體產生相應抗體和記憶細胞,可卡因進入體內可與相應抗體結合,使可卡因的興奮功能降低,從而避免成癮現象。
情境資料7
抗抑郁藥一般都通過作用于突觸處來影響神經系統的功能。例如,被稱為5-羥色胺再攝取抑制劑的藥物,可選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收,使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定水平,有利于神經系統活動的正常進行。
9.醫學研究表明,抑郁癥與單胺類神經遞質(興奮性遞質)興奮傳遞功能下降相關。單胺氧化酶是一種單胺類神經遞質的降解酶。單胺氧化酶抑制劑(MAOID)是目前一種常用抗抑郁藥。如圖R6-8是正在傳遞興奮的突觸結構的局部放大示意圖,結合圖示分析,下列說法正確的是 (　C　)
圖R6-8
A.圖中①是突觸前膜,是神經元樹突膜的一部分
B.MAOID 會降低突觸后神經元的興奮性
C.抑郁癥可能與單胺類神經遞質分泌較少有關
D.單胺類神經遞質與蛋白M 結合后,能引起氯離子大量內流
[解析] 突觸小泡與①融合后釋放神經遞質,①是突觸前膜,是神經元軸突膜的一部分,A錯誤;MAOID能抑制單胺氧化酶活性,阻止單胺類神經遞質降解,增加突觸間隙單胺類神經遞質的濃度,提高突觸后神經元的興奮性,起到抗抑郁的效果,B錯誤;根據“抑郁癥與單胺類神經遞質(興奮性遞質)興奮傳遞功能下降相關”推斷,抑郁癥可能與單胺類神經遞質分泌較少有關,C正確;蛋白M是突觸后膜上的受體,單胺類神經遞質是興奮性遞質,與蛋白M結合后,能引起鈉離子大量內流,D錯誤。
情境資料8
生物體從周圍環境吸收、積蓄某種元素或難以降解的化合物(例如鉛、鎘、汞、DDT等),使其在機體內濃度超過環境濃度的現象,稱作生物富集。含有鉛、鎘、汞、DDT等的生物被更高營養級的動物食用,這些物質就會沿著食物鏈逐漸在生物體內聚集,最終積累在食物鏈的頂端。由于這些有害物質可以通過大氣、水和生物遷移等途徑擴散到世界各地,因此,這種現象也是全球性的。
10.以下是某水域DDT的污染狀況:
不同成分 水 底泥 水生植物 浮游動物 底棲動物 鯽魚 烏鱧
DDT含量/(μg/kg) 0.1 0.7 6.3 21.0 37.9 19.4 124.4
下列敘述錯誤的是 (　C　)
A.表中數據表明DDT具有生物富集現象
B.表中所列消費者中烏鱧的營養級最高
C.DDT在生物群落各營養級間循環往復
D.鯽魚攝入的DDT有部分隨代謝產物排出體外
[解析] 表中數據表明DDT具有生物富集現象,A正確;表中所列消費者中烏鱧的DDT含量最多,故其營養級最高,B正確;DDT隨食物鏈單向移動,并逐漸在生物體內聚集,不能在各營養級間循環往復,C錯誤;鯽魚攝入的DDT大部分在體內聚集,有少部分隨代謝產物排出體外,D正確。

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