資源簡介 高考生物高頻考點講解及訓練(4)興奮傳導與傳遞的相關分析1 膜電位的測量及其應用人和高等動物的小腸腸壁內分布著由大量神經元構成的黏膜下神經叢,該神經叢可以接受來自腦干的神經支配,同時也參與腺體分泌等局部反射活動,如圖所示。(1)當來自腦干的興奮傳導到神經叢時,通過神經末梢釋放__________,引起神經元③產生興奮,當興奮傳到m點時,m點膜外電位的變化過程是__________________________。神經元③興奮不能引起神經元④出現電位變化,即興奮在神經元之間的傳遞是單向的,原因是___________________________。(2)小腸腸腔的酸度增加,可通過局部反射活動引起腺體的分泌。若圖中腺體對小腸腸腔的酸度增加無法作出反應,但來自腦干的興奮仍可使其分泌,現已確定上述現象出現的原因是某突觸異常,則由圖可知,出現異常的突觸在神經元________(填圖中序號)之間。已知用電極刺激神經元可使其產生興奮,請設計實驗證明該突觸異常,簡要寫出實驗思路并預期實驗現象:_______________________________________________________________________________。解析:(1)神經末梢含突觸小泡,興奮時會釋放神經遞質。m點靜息狀態下膜外為正電位,膜內為負電位,興奮時膜外為負電位,膜內為正電位,因此膜外電位的變化過程是由正電位變為負電位。神經遞質只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,即興奮在神經元之間的傳遞是單向的,因此神經元③興奮不能引起神經元④出現電位變化。(2)由題圖可知,小腸腸腔的酸度增加,腺體無法作出反應,但是腺體與腦干之間的神經傳遞正常,來自腦干的興奮仍可使其分泌,因此出現異常的突觸在神經元⑥和②之間。用電極刺激神經元⑥的軸突末梢,腺體不分泌;用電極刺激神經元②的細胞體,腺體分泌,說明⑥和②之間的突觸異常。答案:(1)神經遞質 由正電位變為負電位 神經遞質只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜(或神經遞質只能由神經元④中的突觸小體釋放,作用于神經元③的細胞體) (2)⑥和② 用電極刺激神經元⑥的軸突末梢,腺體不分泌,用電極刺激神經元②的細胞體,腺體分泌1.在神經纖維上的電流表指針偏轉問題(1)刺激a點,b點先興奮,d點后興奮,電流表指針發生兩次方向相反的偏轉。(2)刺激c點(bc=cd),b點和d點同時興奮,電流表指針不發生偏轉。2.在神經元之間的電流表指針偏轉問題(1)刺激b點(ab=bd),由于興奮在突觸間的傳遞速度小于在神經纖維上的傳導速度,a點先興奮,d點后興奮,電流表指針發生兩次方向相反的偏轉。(2)刺激c點,興奮不能傳至a點,a點不興奮,d點可以興奮,電流表指針只發生一次偏轉。3.離子濃度對神經細胞電位變化的影響(1)神經遞質的主要作用機制是通過與細胞膜上的受體結合,直接或間接調節細胞膜上離子通道的開啟或關閉,造成離子通透性的改變,進而改變細胞膜電位。K+濃度只影響靜息電位的絕對值。(2)神經細胞的動作電位變化是在穩定的生理鹽水溶液中進行的膜電位變化。外界Na+濃度不同,所產生的膜電位差也不同,動作電位的峰值也就不同,兩者呈現正相關增長。Na+濃度只影響動作電位的峰值。(3)抑制性遞質與細胞膜上的受體結合,會使細胞膜上的Cl-通道開啟,使Cl-進入細胞內,從而使突觸后膜的膜電位增大,此時突觸后神經元不易去極化,不易發生興奮,表現為突觸后神經元活動的抑制。假如是興奮性遞質,會使Na+進入細胞,突觸后神經元去極化,興奮產生。1.(2021·山東青島期末)如圖甲所示,在神經纖維上安裝兩個完全相同的靈敏電表,表1兩電極分別在a、b處膜外,表2兩電極分別在d處膜的內外側。在bd中點c處給予適宜刺激,相關的電位變化曲線如圖乙、丙所示。下列分析中錯誤的是( )A.圖乙中③之前陽離子的跨膜流動需要消耗ATPB.圖乙曲線處于③點時,圖丙曲線正處于④點C.圖丙曲線處于⑤點時,圖甲a、b、c處膜外均為正電位D.一定范圍內隨著刺激強度增大,乙、丙的電位峰值會變大D 解析:圖乙①~③是動作電位的形成過程,此時主要是鈉離子內流所致,鈉離子內流不需要消耗能量,但還有其他離子的跨膜運輸,需要消耗ATP,A正確;圖乙曲線處于③點時,處于動作電位的峰值,此時圖丙曲線正處于④點,B正確;圖丙曲線處于⑤點時,處于靜息電位,此時圖甲a、b、c處膜外均為正電位,C正確;動作電位的峰值大小與細胞內外的鈉離子濃度差有關,與刺激強度無關,刺激強度只能決定動作電位能否產生,D錯誤。2.(2021·山東泰安期末)下圖1所示為多個神經元之間的聯系示意圖。為研究神經元之間的相互作用,分別用同強度的電刺激進行實驗:Ⅰ.單次電刺激B;Ⅱ.連續電刺激B;Ⅲ.單次電刺激C;用微電極分別記錄A神經元內的電位變化表現如圖2(注:閾電位是能引起動作電位的臨界電位值)。下列說法錯誤的是( )A.靜息電位的數值可以以細胞膜外側為參照,并將該側電位值定義為0 mVB.由Ⅰ可知,刺激強度過低不能使神經元A產生動作電位C.由Ⅱ可知,在同一部位連續給予多個閾下刺激可以產生疊加效應D.由Ⅲ可知,神經元A電位的形成與神經元C和B釋放神經遞質的量不足有關D 解析:靜息電位的數值可以以細胞膜外側為0 mV作為參照,因此靜息狀態時膜內比膜外電位低,膜內為負電位,A正確;由Ⅰ可知,單次電刺激B,電位峰值依然低于0,說明刺激強度過低不能使神經元A產生動作電位,B正確;由Ⅱ可知,連續電刺激B,神經元A產生動作電位,結合Ⅰ、Ⅱ可知在同一部位連續給予多個閾下刺激可以產生疊加效應,C正確;由Ⅲ可知,神經元A電位低于靜息電位的70 mV,原因是C釋放的是抑制性神經遞質,D錯誤。3.(2021·山東臨沂一模)為了防止肌肉過度收縮,在神經傳導通路中神經元之間釋放不同的神經遞質,達到相互調控的目的。下圖為神經元A、B、C之間的傳導通路,①為神經纖維上的一個點,②為神經—肌肉接頭,其結構類似于突觸。下列說法錯誤的是( )A.刺激A處引起肌肉收縮的過程不屬于反射B.刺激圖中①處,電流表指針會發生1次偏轉C.抑制C神經元的遞質釋放,肌肉收縮時間會縮短D.圖示過程體現了肌肉收縮存在負反饋調節C 解析:反射的結構基礎是反射弧,刺激A處,引起該肌肉收縮的過程沒有經過完整的反射弧,不屬于反射,A正確;刺激圖中①處,興奮能在B神經元上傳導,且能傳到C 神經元引起興奮,但C神經元釋放的神經遞質抑制B神經元興奮,又因為興奮不能從B傳向A,故電流表指針只偏轉一次,B正確;在神經傳導通路中神經元之間釋放不同的神經遞質,達到相互調控的目的,如果抑制C神經元的遞質釋放,肌肉收縮時間會延長,C錯誤;題圖過程中因為C神經元的存在,可以在肌肉收縮過度時加以抑制,這樣可以防止肌肉過度收縮,存在負反饋調節,D正確。2 反射弧中興奮傳導與傳遞的實驗探究(2021·浙江6月選考)為探究酒精對動物行為的影響,某中學生物興趣小組進行了以下系列實驗。實驗材料:蟾蜍坐骨神經—腓腸肌標本,間腦蟾蜍,小濾紙片,任氏液,0.1%、0.2%和 1.0%酒精,去甲腎上腺素(noradrenaline,NA),酚妥拉明(phentolamine,PT),1.0%硫酸溶液等。(要求與說明:間腦蟾蜍是指切除了大腦和部分間腦、相關機能正常的蟾蜍;任氏液為兩棲類的生理鹽水;3 種酒精濃度分別對應人血液中輕度、中度和重度酒精中毒的濃度;酒精、NA和 PT均用任氏液配制;NA是一種神經遞質;PT是NA受體的抑制劑。實驗條件適宜)實驗過程與結果或結論:項目 過程 結果或結論實驗1 ①取蟾蜍坐骨神經—腓腸肌標本,分別檢測動作電位大小、動作電位傳導速率和肌肉收縮張力;②以1%酒精連續滴加標本5 min后,再分別檢測上述指標 結果:結論:______________________實驗2 ①用1.0%硫酸溶液刺激間腦蟾蜍一側后肢的中趾趾端,測定屈反射時長,然后用任氏液清洗后肢和間腦斷面;②分別用含有50 μL的任氏液、不同濃度酒精的小濾紙片處理間腦斷面,每次處理后重復① 結果的記錄表格:結論:酒精會顯著延長屈反射時長,其數值隨酒精濃度的升高而變大為了進一步研究酒精延長屈反射時長的機理,選取實驗2中某一濃度的酒精用于實驗3實驗3 ①取5組間腦蟾蜍,用任氏液、NA、PT和酒精等處理;②用1.0%硫酸溶液刺激間腦蟾蜍一側后肢的中趾趾端,測定屈反射時長 結論:NA 與其受體結合,顯著延長間腦蟾蜍的屈反射時長;酒精通過NA受體參與的途徑,顯著延長間腦蟾蜍的屈反射時長回答下列問題:(1)由實驗1結果可得出的結論是_____________________________________________________________________________________________________。(2)設計用于記錄實驗2 結果的表格:(3)依據實驗2、3 的結論,實驗3 的分組應為:A組:任氏液;B組:__________;C組:__________;D組:____________;E組:____________。(4)酒后駕車屬于危險的駕駛行為,由本實驗結果推測其可能的生物學機理是___________________________________________________________________________________________________________________________________。解析:(1)從實驗1的結果直方圖中可以看出,對蟾蜍坐骨神經—腓腸肌標本使用1.0%酒精連續滴加標本5 min處理后,動作電位大小、動作電位傳導速率、肌肉收縮張力的相對值與處理前的相對值相差不大。說明在離體條件下,施加1.0%酒精,對神經肌肉接點、肌肉收縮功能沒有顯著影響。(2)根據實驗2的結論“酒精會顯著延長屈反射時長,其數值隨酒精濃度升高而變大”,可以推導出實驗2的自變量是不同濃度酒精,因變量是間腦蟾蜍屈反射的時長。由于題干明確3種濃度的酒精均用任氏液配制,所以除空白對照外,還應增加一組使用任氏液的實驗,以排除任氏液的影響。表格設計如答案所示。(3)因為酒精、NA和PT均用任氏液配制,所以實驗應設置只使用任氏液作為對照組,屈反射時間短;同時還要設置使用NA(神經遞質)、PT(NA受體抑制劑)和NA+PT的三個實驗組,當實驗結果為NA組屈反射時間長,PT組屈反射時間短,而NA、PT同時使用屈反射時間也較短,可能是由于PT是NA受體的抑制劑,PT與NA受體結合,使NA無法發揮作用。這樣才能得出“NA與其受體結合,能顯著延長間腦蟾蜍的屈反射時長”的結論。還要再設置酒精+PT的實驗組,若該組實驗結果與NA+PT組相同,這才能說明酒精具有類似NA的作用,進而才能得出“酒精通過NA受體參與的途徑,顯著延長間腦蟾蜍的屈反射時長”的結論。(4)根據實驗3的結論“酒精通過NA受體參與的途徑,顯著延長間腦蟾蜍的屈反射時長”,可知酒后駕車會導致司機反應遲鈍,屬于危險的駕駛行為。答案:(1)離體條件下,施加1.0%酒精,對神經肌肉接點、肌肉收縮功能沒有顯著影響 (2)如下表所示不同濃度酒精對間腦蟾蜍屈反射時長的影響項目 空白對照 處理因素任氏液 0.1%酒精 0.2%酒精 1.0%酒精屈反射時長(3)NA PT NA+PT 酒精+PT (4)酒精顯著延長屈反射時長,酒后駕車導致司機反應遲鈍1.探究興奮在神經纖維上傳導的實驗(1)方法設計:電刺激圖中①處,觀察A的變化,同時測量②處的電位有無變化。(2)結果分析:若A有反應,且②處電位改變,說明興奮在神經纖維上的傳導是雙向的;若A有反應,而②處無電位變化,則說明興奮在神經纖維上的傳導是單向的。2.探究興奮在神經元之間傳遞的實驗(1)方法設計:先電刺激圖中①處,測量③處電位變化;再電刺激圖中③處,測量①處的電位變化。(2)結果分析:若兩次實驗的測量部位均發生電位變化,說明興奮在神經元之間的傳遞是雙向的;若只有一次電位改變,則說明興奮在神經元之間的傳遞是單向的。1.(2021·山東新高考質量測評)在神經細胞與骨骼肌細胞之間存在類似突觸的神經—肌肉接頭。研究發現,肌細胞外鈣離子會對鈉離子內流產生競爭性抑制,稱為膜屏障作用,因此鈣離子濃度會影響肌細胞的興奮性。(1)興奮在傳遞過程中,突觸前神經元釋放神經遞質,經突觸間隙與肌細胞膜上的____________結合,引發鈉離子通道開放,鈉離子通過通道蛋白以____________的運輸方式進入細胞,引起肌細胞興奮產生收縮效應。而血鈣過低常常引發肌肉痙攣,根據題目信息,解釋其原因:_______________________________________________________________________________________。(2)河豚是一種美味的食材,但其體內含有的河豚毒素是一種劇毒的神經毒素,若烹飪不當會引發中毒。河豚毒素能特異性地抑制鈉離子通道,從而減小神經纖維上動作電位的峰值,且作用時間越長,效果越明顯;但河豚毒素對鉀離子通道無直接影響,因此對靜息電位基本無影響。①河豚毒素中毒后,可能會引發患者________(填“肌肉痙攣”或“肌無力”),隨著時間延長,癥狀會逐漸________(填“增強”或“消退”)。②為驗證河豚毒素的作用機理,用適宜濃度的河豚毒素處理蛙的神經纖維,分別用微電極刺激處理前后的神經纖維,并測得電位變化。如圖已畫出處理之前的蛙神經纖維電位變化曲線,請補充處理之后的電位變化曲線。③臨床上,根據河豚毒素的作用機理,在經過提純、減毒等處理之后,可以用作鎮痛藥物,試分析這樣做的依據:________________________________________________________________________________________________。解析:(1)興奮在傳遞過程中,突觸前神經元釋放神經遞質,經突觸間隙與肌細胞膜(突觸后膜)上的特異性受體結合,引發鈉離子通道開放,鈉離子通過通道蛋白進入細胞的方式是順濃度梯度的協助擴散,鈉離子進入細胞,引起肌細胞興奮而產生收縮效應。因肌細胞外鈣離子會對鈉離子內流產生競爭性抑制,因此肌細胞外鈣離子濃度過低,對鈉離子內流的競爭性抑制減弱,增強了肌細胞的興奮性,使其持續興奮引發肌肉痙攣。(2)①據題意,因河豚毒素能特異性地抑制鈉離子通道,從而減小神經纖維上動作電位的峰值,故河豚毒素中毒后,可能會引發患者肌無力,且因毒素作用時間越長,效果越明顯,故癥狀會逐漸增強。②據題意已知,河豚毒素能減小神經纖維上動作電位的峰值,且作用時間越長,效果越明顯;而對靜息電位基本無影響。故處理后第一次刺激,動作電位峰值比處理前降低,而恢復的靜息電位不變,第二次刺激的動作電位峰值比第一次還低,靜息電位依然沒有影響。③據題可知,河豚毒素能特異性地抑制鈉離子內流,從而減小神經纖維上動作電位的峰值,甚至阻止動作電位的產生和傳導,使興奮無法傳入大腦皮層神經中樞產生痛覺,從而實現鎮痛效果。答案:(1)特異性受體 協助擴散 鈣離子濃度過低,對鈉離子內流的競爭性抑制減弱,增強了肌細胞的興奮性,使其持續興奮引發肌肉痙攣 (2)①肌無力 增強?、谌鐖D所示③河豚毒素特異性抑制鈉離子內流,阻止動作電位的產生和傳導,使興奮無法傳入神經中樞產生痛覺,實現鎮痛效果2.(2021·山東濰坊期末)我國研究人員發現,傷害性感覺神經元能選擇性地高表達一種非分泌型成纖維細胞生長因子(簡稱 FGF13),將小鼠背根節(簡稱 DRG)傷害性感覺神經元中的FGF13基因特異性敲除后,這些小鼠完全喪失了對傷害性熱刺激的反應,同時發現這些小鼠對組胺引起的抓撓次數(癢覺反應)顯著下降。組胺激活胞內信號通路需要先結合相應的受體H1R,H1R與組胺結合后能激活 FGF13 參與的下游信號通路。進一步研究表明,FGF13對H1R并沒有物理上或功能上的直接作用。下圖是組胺引起癢覺反應的示意圖,其中 NaV1.7是一種鈉離子通道蛋白。(1)生理學上把傷害性熱刺激引起小鼠產生的規律性應答稱為________;FGF13缺失小鼠對傷害性熱刺激無反應,原因是完成這一活動的結構基礎上,________的功能受損。(2)注射組胺后正常小鼠會出現癢覺反應,據圖判斷,FGF13在這一過程中的作用可能是________________________________________________________________________________________________________________________。(3)有研究人員提出問題:非組胺類致癢劑引起的癢覺反應是否也與FGF13有關?為探究這一問題,請選用下列材料設計實驗。寫出簡明的實驗思路及預期實驗現象和結論。材料:FGF13缺失小鼠若干,正常小鼠若干、五羥色胺5 HT(非組胺類致癢劑)注射液、組胺注射液等。實驗思路:______________________________________________________________________________________________________________________。預期實驗現象和結論:________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析:(1)在中樞神經系統參與下,機體對外界或內部的各種刺激產生的規律性應答稱為反射。神經的基本調節方式是反射,反射的結構基礎是反射弧。根據題意,將小鼠背根節(簡稱 DRG)傷害性感覺神經元中的FGF13基因特異性敲除后,這些小鼠完全喪失了對傷害性熱刺激的反應,是反射弧中的感覺神經部分出現了問題導致無反應,即FGF13缺失小鼠對傷害性熱刺激無反應,原因是傳入神經(感覺神經)的功能受損。(2)組胺與組胺受體H1R結合后,激活胞內下游信號通路,產生動作電位,最終引發抓撓行為。胞內的FGF13與NaV1.7相互作用形成復合物,引起NaV1.7打開,Na+內流產生動作電位。(3)為探究“非組胺類致癢劑引起的癢覺反應是否也與FGF13有關?”實驗設計思路:構建“FGF13缺失小鼠”,設置對照實驗,給 FGF13缺失小鼠和正常小鼠分別注射相同劑量的五羥色胺5 HT(非組胺類致癢劑)注射液,觀察小鼠抓撓次數。預期結果與結論:若FGF13缺失小鼠抓撓次數少于正常小鼠,則FGF13與非組胺類致癢劑引起的癢覺反應有關;若FGF13缺失小鼠抓撓次數與正常小鼠相當,則FGF13與非組胺類致癢劑引起的癢覺反應無關。答案:(1)反射 傳入神經(或感覺神經) (2)與NaV1.7結合,引起NaV1.7打開,Na+內流產生動作電位 (3)給FGF13缺失小鼠和正常小鼠分別注射相同劑量的五羥色胺5 HT(非組胺類致癢劑)注射液,觀察小鼠抓撓次數 若FGF13缺失小鼠抓撓次數少于正常小鼠,則FGF13與非組胺類致癢劑引起的癢覺反應有關;若FGF13缺失小鼠抓撓次數與正常小鼠相當,則FGF13與非組胺類致癢劑引起的癢覺反應無關3.肉毒堿是一種氨基酸衍生物,能抑制興奮在神經—肌肉接頭(類似突觸結構)處的傳遞,使肌肉松弛。某小組為了探究肉毒堿抑制神經—肌肉接頭處興奮傳遞的作用機制,進行了如下實驗:步驟一:分離家兔脛骨前肌及其相連的神經(神經—肌肉接頭處通過乙酰膽堿傳遞興奮),在脛骨前肌處安裝儀器以記錄肌肉張力,給予神經以適宜電刺激并記錄肌肉的收縮曲線。步驟二:在神經—肌肉接頭處注射適量的肉毒堿溶液,再給予神經以相同電刺激,記錄肌肉收縮曲線的變化情況。步驟三:停止電刺激并注射適量的乙酰膽堿酯酶(可以分解乙酰膽堿)抑制劑,再給予神經以相同電刺激,記錄肌肉收縮曲線的變化情況。請回答下列問題:(1)步驟一中,給予適宜電刺激后,神經—肌肉接頭處的乙酰膽堿與突觸后膜的受體結合,能使突觸后膜形成動作電位,其機理是___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(2)與步驟一中的肌肉收縮曲線相比,步驟二中的肌肉收縮曲線的幅度變________(填“大”或“小”)。(3)該小組提出了肉毒堿抑制神經—肌肉接頭處興奮傳遞的兩種作用機制:機制Ⅰ為肉毒堿作用于突觸前膜,抑制了乙酰膽堿的釋放;機制Ⅱ為肉毒堿作用于突觸后膜,阻止了乙酰膽堿與受體的結合。①若肉毒堿的作用機制為機制Ⅰ,則肉毒堿會使神經—肌肉接頭處突觸間隙的乙酰膽堿量________(填“增加”“減少”或“不變”),而乙酰膽堿酯酶抑制劑會抑制乙酰膽堿的________(填“合成”或“分解”),使神經—肌肉接頭處突觸間隙中的乙酰膽堿的量________(填“增加”“減少”或“不變”),故步驟三的肌肉收縮曲線________________。②若肉毒堿的作用機制是機制Ⅱ,則神經—肌肉接頭處突觸間隙中的乙酰膽堿的量對突觸后膜電位的影響____________,故步驟三的肌肉收縮曲線____________________。③該小組中有人建議將步驟三中的操作進行更改,可以更好地研究肉毒堿的作用機制,他的建議是_______________________________________________________________________________________________________________。解析:(1)神經—肌肉接頭處的乙酰膽堿與突觸后膜的受體結合,能使突觸后膜形成動作電位,其機理是乙酰膽堿與突觸后膜的受體結合后,導致突觸后膜的Na+通道開放,Na+大量內流,使膜電位由外正內負變為外負內正。(2)與步驟一中的肌肉收縮曲線相比,步驟二中注射適量的肉毒堿溶液后,抑制了神經—肌肉接頭處興奮的傳遞,肌肉收縮曲線的幅度變小。(3)①若肉毒堿的作用機制是抑制乙酰膽堿的釋放,則肉毒堿會使神經—肌肉接頭處突觸間隙的乙酰膽堿量減少,而乙酰膽堿酯酶抑制劑會抑制乙酰膽堿的分解,使神經—肌肉接頭處突觸間隙中的乙酰膽堿的量增加,故步驟三的肌肉收縮曲線恢復正常。②若肉毒堿的作用機制是阻止乙酰膽堿與受體的結合,則神經—肌肉接頭處突觸間隙中的乙酰膽堿的量是否改變對突觸后膜電位的影響不大,故步驟三的肌肉收縮曲線不能恢復。③若要改進步驟,則要考慮直接注射乙酰膽堿,分析乙酰膽堿含量增加是否會改變肌肉的收縮曲線。答案:(1)乙酰膽堿與突觸后膜的受體結合后,導致突觸后膜的Na+通道開放,Na+大量內流,使膜電位由外正內負變為外負內正 (2)小 (3)①減少 分解 增加 恢復正?!、诓淮蟆〔荒芑謴驼? ③將步驟三中注射的乙酰膽堿酯酶抑制劑換成乙酰膽堿4.(2021·蘇北名校模擬)圖甲所示為興奮性軸突(E)和抑制性軸突(I)支配的甲殼類肌纖維模式圖。分別單獨刺激E或I,測定突觸后膜電位變化,結果如圖乙中A、B所示。(注:EPSP——興奮性遞質引起的突觸后電位;IPSP——抑制性遞質引起的突觸后電位)(1)神經調節的基本方式是________,神經系統結構和功能的基本單位是__________。圖甲中的T1、T2、T3是神經元軸突末端和另一個神經元或肌纖維構成的________,具有________的作用。(2)先刺激E,間隔數毫秒后再刺激I,測定突觸后膜電位變化,結果如圖乙C;先刺激I,間隔相同時間,再次刺激E,測定突觸后膜電位變化,結果如圖乙D。據圖可知,突觸后膜的電位變化依次是______________________________________________________________________________________________。請據圖甲解釋刺激順序不同引起突觸后膜電位變化不同的原因:______________________________________________________。(3)研究人員發現,突觸小體內Ca2+濃度增加,促進神經遞質釋放(如圖丙所示)。在突觸前神經元突觸小體膜上,存在抑制性神經遞質γ 氨基丁酸(GABA)的受體B。推測:當突觸前膜釋放GABA后,有少量的GABA從突觸間隙溢出,與受體B結合,抑制Ca2+通道打開,導致興奮性神經遞質釋放量減少。為驗證該推測,研究人員利用海馬腦突觸做了相關實驗,結果如圖?。?br/>實驗藥劑:CGP(一種拮抗劑,能特異性抑制受體B,從而使受體B失活)、生理鹽水。實驗過程:對照組:用______________處理標本,連續刺激突觸前神經元,測定抑制性突觸后電位,結果如圖丁。實驗組:用______________處理標本后,相同強度的連續刺激突觸前神經元,測定抑制性突觸后電位。如果假設成立,預期結果是圖丁中的哪種刺激圖像________。A.刺激1 B.刺激2C.刺激1和刺激2解析:(1)神經調節的基本方式是反射,反射的結構基礎是反射弧,神經系統結構和功能的基本單位是神經元。興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞,圖甲中的T1、T2、T3均為突觸結構。興奮在突觸處傳遞的信號轉換是電信號→化學信號→電信號,突觸起著傳遞信息的作用。(2)靜息電位為外正內負,動作電位為外負內正。先刺激E,再刺激I,可形成動作電位,突觸后膜膜外由正電位變為負電位。先刺激I,再刺激E,因為I釋放了抑制性遞質,興奮被抑制,動作電位無法形成,故膜外依然是正電位。(3)根據單一變量原則和對照原則,對照組用適量生理鹽水處理標本,然后測定電位變化。而實驗組是用相同體積的CGP處理標本,再測定電位變化。如果假設成立,則CGP處理標本后,受體B失活,進而興奮性神經遞質釋放量增多,動作電位可形成,結果將如刺激1所示。答案:(1)反射 神經元 突觸 傳遞信息 (2)膜外由正電位變為負電位、膜外正電位不變 I可分泌抑制性遞質抑制動作電位的產生 (3)適量生理鹽水 相同體積的CGP A1/14 展開更多...... 收起↑ 資源預覽 縮略圖、資源來源于二一教育資源庫