資源簡介

中小學(xué)教育資源及組卷應(yīng)用平臺
高考生物簡答題規(guī)范答題專項訓(xùn)練
(三)個體穩(wěn)態(tài)
1．(2022·江蘇連云港高三模擬)胰島素對物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)主要是通過與各種組織細(xì)胞上的胰島素受體結(jié)合而發(fā)揮作用，從而降低血糖。如圖是其作用機(jī)制，據(jù)圖回答下列問題：
(1)上圖中與胰島素化學(xué)本質(zhì)相同的物質(zhì)是(　　)
A．葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 B．胰島素受體
C．糖原 D．靶酶
(2)葡萄糖經(jīng)GLUT2/4轉(zhuǎn)運和離子進(jìn)入細(xì)胞的方式分別是______________、______________。
(3)血糖濃度上升時，胰島素分泌增多并與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的________________功能。若該過程激活了酪氨酸蛋白激酶，會使其________，并引起受體效應(yīng)物活化，促進(jìn)氨基酸和K＋等進(jìn)入細(xì)胞核，驅(qū)動________的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)____________
_______________________________________________________________________________，
以降低血糖濃度。此時胰島素作用的結(jié)果會反過來影響胰島素的分泌，這種調(diào)節(jié)方式為________。
(4)PI3K是一種脂質(zhì)激酶，是胰島素效應(yīng)物之一、當(dāng)胰島素與其受體結(jié)合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表達(dá)，激活后的PI3K又介導(dǎo)下游的PKB 蛋白基因高效表達(dá)，使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖顯著增加，據(jù)圖判斷其作用是_______________________________________________
_______________________________________________________________________________。
2．(2022·江蘇南京月考)吃辣后舌頭上會有火辣辣的感覺，諾貝爾獎獲得者戴維·杰伊·朱利葉斯等人發(fā)現(xiàn)了辣椒素受體(TRPV1)，解釋了吃辣椒時總是感到熱的原因。TRPV1是一種通道蛋白，其被辣椒素激活時，造成Ca2＋通過TRPV1內(nèi)流而產(chǎn)生興奮，進(jìn)而產(chǎn)生“灼燒感”。請回答下列問題：
(1)TRPV1被辣椒素激活后造成的Ca2＋內(nèi)流________(填“消耗”或“不消耗”)ATP。吃辣椒后，辣椒素會與TRPV1結(jié)合，使感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳至________使人產(chǎn)生熱痛的感覺。產(chǎn)生此感覺后，往往會引起機(jī)體的呼吸運動增強(qiáng)，這一過程________(填“屬于”或“不屬于”)反射。
(2)朱利葉斯實驗室將純化后的TRPV1蛋白重構(gòu)于人工脂質(zhì)體上，用40 ℃接近熱痛的物理閾值刺激TRPV1時，發(fā)現(xiàn)其還具有熱覺感受功能，說明_________________________________
________________________________________________，完美地解釋了吃辣椒時總是感到熱的原因。
(3)圖1表示局部麻醉藥與辣椒素共同使用時抑制突觸處的興奮傳遞的作用機(jī)理。局部麻醉藥單獨使用時不能通過細(xì)胞膜，起不到麻醉作用，與辣椒素共同使用時可抑制突觸處的興奮傳遞，下列敘述正確的有________(填序號)。
①突觸后膜可能是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜，其基本支架是磷脂雙分子層
②在靜息時有較多離子通過通道蛋白Ⅰ出細(xì)胞，則通道蛋白Ⅰ最可能為K＋通道
③麻醉藥的作用機(jī)理是堵塞了通道蛋白Ⅲ，可能導(dǎo)致Na＋無法內(nèi)流
④辣椒素的作用機(jī)理是與通道蛋白Ⅱ結(jié)合，不改變通道蛋白Ⅱ的形態(tài)結(jié)構(gòu)
(4)圖2為研究神經(jīng)細(xì)胞膜電位變化的實驗裝置，兩個神經(jīng)元以突觸聯(lián)系，并連有電表Ⅰ、Ⅱ。P點給予適宜刺激后，電表Ⅰ測得的電位變化如圖3所示。若將N處的電極移至N處膜外，電表Ⅰ測得的電位變化如圖4所示。
①電表Ⅱ記錄到的電位變化波形與圖________基本相同。
②當(dāng)電表Ⅰ記錄到圖3中b點電位值時，膜外電位為________電位。電表Ⅰ記錄到的圖3中c點電位對應(yīng)圖4曲線中________點的電位；若將該神經(jīng)細(xì)胞置于更高濃度的NaCl溶液中，圖3中c點位置的變化是________。
③ 若將S處電極移至膜外，在T點給予適宜刺激，則電表Ⅱ發(fā)生偏轉(zhuǎn)的次數(shù)為________次。
3．(2022·江蘇省如皋中學(xué)模擬)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫炎癥反應(yīng)導(dǎo)致關(guān)節(jié)受損而引起的一種疾病。TNF－α等細(xì)胞因子有甲、乙兩大類，與免疫炎癥有關(guān)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫反應(yīng)的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，結(jié)果如圖所示。請回答下列問題：
(1)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種慢性________病，TNF－α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號分子，與淋巴細(xì)胞表面的______________結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。其中甲類細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞增殖分化為____________________，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)；乙類細(xì)胞因子則可抑制免疫炎癥反應(yīng)。通過實驗結(jié)果分析，屬于甲類細(xì)胞因子的有_____________________________________________
_______________________________________________________________________________。
(2)糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素，正常機(jī)體通過如圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一。RA患者長期大劑量使用GC會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能________________，因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充________________，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。該過程反映了GC分泌調(diào)節(jié)的特點是_________________。
(3)研究人員為探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)作用做了如下研究：通過注射弗氏完全佐劑完成大鼠RA病動物模型構(gòu)建，然后進(jìn)行如表所示的實驗。請完成下表：
實驗步驟 實驗操作
分組 將生理狀態(tài)相同的患RA的動物模型大鼠隨機(jī)分成兩組
實驗處理 ①________
②______ 在相同的適宜環(huán)境中，給以同樣的飼料進(jìn)行喂養(yǎng)15天
檢測 ③________
實驗結(jié)果分析 若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平④________，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用
4.(2022·山東青島高三檢測)人類耳蝸中的聽毛細(xì)胞是一種終末分化細(xì)胞，與正常聽力的維持關(guān)系密切。聽毛細(xì)胞數(shù)量有限，受藥物、長時間噪音等因素影響會死亡。聽毛細(xì)胞頂部的纖毛位于蝸管的內(nèi)淋巴液中，其余部分位于外淋巴液中，當(dāng)聲音傳到耳蝸時，聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，纖毛頂端的 K＋通道開啟，K＋內(nèi)流，聽毛細(xì)胞興奮，并傳遞給聽神經(jīng)細(xì)胞，過程如圖所示。回答下列問題。
(1)聲波振動引起聽毛細(xì)胞頂部的纖毛彎曲，使陽離子通道開放，K＋通過____________的方式由內(nèi)淋巴液進(jìn)入聽毛細(xì)胞，發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換情況為___________________________________
______________________________________，產(chǎn)生的興奮經(jīng)傳導(dǎo)進(jìn)一步觸發(fā)聽毛細(xì)胞底部的 Ca2＋內(nèi)流。
(2)聽毛細(xì)胞屬于反射弧中的________，蝸管內(nèi)淋巴液維持高 K＋狀態(tài)的意義是________________________。
(3)臨床治療發(fā)現(xiàn)，博來霉素、甲氨蝶呤氮芥等耳毒性藥物，可能導(dǎo)致耳蝸中毒引起感音神經(jīng)性聽力損失(SNHL)，試分析耳蝸中毒導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)該現(xiàn)象的機(jī)理是_____________________
________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________。
個別學(xué)會語言前就發(fā)生 SNHL 的患者在植入人工耳蝸后，仍然出現(xiàn)了理解障礙(只能聽到聲音，而不能聽懂語言)，出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是該患者的________________________未正常發(fā)育導(dǎo)致不能聽懂語言。
(4)目前，免疫治療是一種治療癌癥的新興方法，可通過激活機(jī)體的細(xì)胞免疫殺滅腫瘤細(xì)胞，但對內(nèi)淋巴囊腫瘤的治療效果不佳。研究發(fā)現(xiàn)，這類患者癌細(xì)胞生活的微環(huán)境中存在高濃度乳酸，為研究乳酸濃度與療效之間的關(guān)系，研究人員進(jìn)行了相關(guān)實驗，結(jié)果如圖所示(細(xì)胞分裂指數(shù)越高表示增殖越旺盛)。
注：Treg 細(xì)胞能抑制 T 細(xì)胞增殖和細(xì)胞因子的分泌，進(jìn)而抑制機(jī)體免疫。
結(jié)合上述信息，試分析免疫治療對內(nèi)淋巴囊腫瘤患者療效不佳的原因是_________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________。
(三)個體穩(wěn)態(tài)（參考答案）
1．(1)ABD　(2)協(xié)助擴(kuò)散　主動運輸　(3)信息交流　自體磷酸化　靶酶基因　葡萄糖的氧化分解、合成糖原及轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)　反饋調(diào)節(jié)　(4)促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GIUT2/4)大量表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的數(shù)量
解析　(1)胰島素的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，其中葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白、 胰島素受體、 靶酶的本質(zhì)都是蛋白質(zhì)，而糖原的本質(zhì)是糖類。(2)由圖可知，葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT2/4進(jìn)入細(xì)胞是順濃度梯度，屬于協(xié)助擴(kuò)散；離子進(jìn)入細(xì)胞需要轉(zhuǎn)運蛋白的協(xié)助，是逆濃度梯度，屬于主動運輸。(4)當(dāng)胰島素與其受體結(jié)合后，PI3K蛋白基因被激活并大量表達(dá)，激活后的PI3K又介導(dǎo)下游的PKB 蛋白基因高效表達(dá)，然后促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GIUT2/4)大量表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的數(shù)量，從而使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖顯著增加。
2．(1)不消耗　大腦皮層　屬于　(2)TRPV1不僅可以被辣椒素激活，也可以被熱刺激激活(TRPV1既是辣椒素受體，也是熱覺感受器)　(3)①②③　(4)①3　②正　d　上移　③2
解析　(1)TRPV1也是一種通道蛋白，其被辣椒素激活時，造成Ca2＋通過TRPV1內(nèi)流屬于協(xié)助擴(kuò)散，不消耗能量。吃辣椒后，辣椒素會與TRPV1結(jié)合，使感受器產(chǎn)生興奮，興奮傳至大腦皮層使人產(chǎn)生熱痛的感覺。“灼燒感”產(chǎn)生的部位是大腦皮層感覺中樞，受辣椒素刺激產(chǎn)生“灼燒感”后，往往會引起機(jī)體的呼吸運動增強(qiáng)，這一過程屬于反射。(2)用40 ℃接近熱痛的物理閾值刺激TRPV1時，發(fā)現(xiàn)其還具有熱覺感受功能，說明TRPV1不僅可以被辣椒素激活，也可以被熱刺激激活(TRPV1既是辣椒素受體，也是熱覺感受器)，完美地解釋了吃辣椒時總是感到熱的原因。(3)突觸后膜可能是神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜，其基本支架是磷脂雙分子層，①正確；由于神經(jīng)纖維未受到刺激時，K＋外流，若在靜息時有較多離子通過通道蛋白Ⅰ出細(xì)胞，則通道蛋白Ⅰ最可能為K＋通道，②正確；據(jù)圖1推斷，該麻醉藥的作用機(jī)理是堵塞了通道蛋白Ⅲ，導(dǎo)致Na＋無法內(nèi)流，以至無法產(chǎn)生興奮，③正確；辣椒素的作用機(jī)理是與通道蛋白Ⅱ結(jié)合，改變了通道蛋白Ⅱ的形態(tài)結(jié)構(gòu)，④錯誤。(4)①電表Ⅱ記錄到的電位變化是R點產(chǎn)生動作電位，后又恢復(fù)靜息電位，而興奮不能從神經(jīng)元胞體傳遞到軸突末梢，所以其波形與圖3基本相同。②當(dāng)電表Ⅰ記錄到圖3中b點電位值時，膜外電位為正電位。電表Ⅰ記錄到圖3中c點電位時，即達(dá)到動作電位的峰值，第一次發(fā)生偏轉(zhuǎn)，對應(yīng)圖4曲線中d點的電位；動作電位的產(chǎn)生與Na＋內(nèi)流有關(guān)，故適當(dāng)增大溶液中的Na＋濃度，神經(jīng)纖維膜內(nèi)外Na＋濃度差增大，受到刺激時，Na＋內(nèi)流增加，神經(jīng)纖維膜上動作電位峰值將增大，c點上移。③若將S處電極移至膜外，在T點給予適宜刺激，則興奮可以從S處傳遞到R處，所以電表Ⅱ發(fā)生偏轉(zhuǎn)的次數(shù)為2次。
3．(1)自身免疫　特異性受體　漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞　TNF－α和IL－6　(2)減退　促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)　分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)　(3)①實驗組注射姜黃素，對照組注射等量的生理鹽水　②飼養(yǎng)(喂養(yǎng))　③測定各組大鼠血清中甲、乙兩類細(xì)胞因子的含量　④實驗組低于對照組
解析　(1)TNF－α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號分子，與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。在體液免疫過程中，B細(xì)胞會增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞。根據(jù)題意可知，甲類細(xì)胞因子促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，乙類細(xì)胞因子可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫反應(yīng)的穩(wěn)態(tài)。柱形圖測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，其中健康人的TNF－α和IL－6含量較低，IL－4和IL－10的含量較高，而RA患者剛好相反，說明屬于甲類細(xì)胞因子的有TNF－α和IL－6。(2)根據(jù)圖示信息可知，RA患者長期大劑量使用GC，GC會反過來抑制下丘腦和垂體的作用，會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退，因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。該過程反映了GC分泌調(diào)節(jié)具有分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)的特點。(3)實驗需要遵循單一變量和對照性原則。先將大鼠隨機(jī)分為兩組，實驗組注射姜黃素，對照組注射等量的生理鹽水；然后進(jìn)行喂養(yǎng)，在相同的適宜環(huán)境中，給以同樣的飼料進(jìn)行喂養(yǎng)15天；檢測各組大鼠血清中甲、乙兩類細(xì)胞因子的含量。結(jié)果分析：若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平實驗組低于對照組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用。
4．(1)協(xié)助擴(kuò)散　由聲音信號轉(zhuǎn)換為電信號　(2)感受器　有利于聽毛細(xì)胞產(chǎn)生興奮　(3)耳毒性藥物會導(dǎo)致聽毛細(xì)胞損傷或死亡，進(jìn)而導(dǎo)致傳導(dǎo)至大腦皮層的神經(jīng)沖動減少，造成聽力損傷　大腦皮層言語區(qū)H區(qū)　(4)高濃度乳酸抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖，并促進(jìn)Treg細(xì)胞的增殖，增殖的Treg細(xì)胞也會抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能下降
解析　(1)聲波振動引起聽毛細(xì)胞頂部的纖毛彎曲，使陽離子通道開放，根據(jù)K＋順濃度轉(zhuǎn)運可知，K＋通過協(xié)助擴(kuò)散的方式由內(nèi)淋巴液進(jìn)入聽毛細(xì)胞，發(fā)生膜電位的改變，產(chǎn)生興奮，即發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換情況為由聲音信號轉(zhuǎn)換為電信號，產(chǎn)生的興奮經(jīng)傳導(dǎo)進(jìn)一步觸發(fā)聽毛細(xì)胞底部的 Ca2＋內(nèi)流。(2)聽毛細(xì)胞屬于反射弧中的感受器，蝸管內(nèi)淋巴液維持高 K＋狀態(tài)的意義在于通過協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入聽毛細(xì)胞，有利于聽毛細(xì)胞產(chǎn)生興奮，從而形成聽覺。(3)臨床治療發(fā)現(xiàn)，博來霉素、甲氨蝶呤氮芥等耳毒性藥物，可能導(dǎo)致耳蝸中毒引起感音神經(jīng)性聽力損失(SNHL)，題中顯示，聽毛細(xì)胞數(shù)量有限，受藥物、長時間噪音等因素影響會死亡，據(jù)此可推測耳蝸中毒應(yīng)該是耳毒性藥物導(dǎo)致聽毛細(xì)胞損傷或死亡，進(jìn)而導(dǎo)致傳導(dǎo)至大腦皮層的神經(jīng)沖動減少，造成聽力損傷。個別學(xué)會語言前就發(fā)生 SNHL 的患者在植入人工耳蝸后，仍然出現(xiàn)了理解障礙，即不能聽懂語言，而大腦皮層言語區(qū)的H區(qū)的作用是幫助我們聽懂語言的，出現(xiàn)這種現(xiàn)象是該患者的該部位未正常發(fā)育導(dǎo)致的。(4)免疫治療是一種治療癌癥的新興方法，可通過激活機(jī)體的細(xì)胞免疫殺滅腫瘤細(xì)胞，內(nèi)淋巴囊腫瘤細(xì)胞生活的微環(huán)境中存在高濃度乳酸，且實驗數(shù)據(jù)顯示，隨著乳酸濃度的上升，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂指數(shù)下降，且細(xì)胞毒性T細(xì)胞是殺滅腫瘤細(xì)胞的關(guān)鍵細(xì)胞，同時隨著乳酸濃度的上升，Treg 細(xì)胞分裂指數(shù)有上升的趨勢，而該細(xì)胞能抑制 T 細(xì)胞增殖和細(xì)胞因子的分泌，進(jìn)而抑制機(jī)體免疫，因此免疫療法對內(nèi)淋巴囊腫瘤的治療效果不佳。

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