資源簡介 【備考2024】生物高考一輪復習第27講 體液調節[課標要求] 1.說出人體內分泌系統主要由內分泌腺組成,包括垂體、甲狀腺、胸腺、腎上腺、胰島和性腺等多種腺體,它們分泌的各類激素參與生命活動的調節2.舉例說明激素通過分級調節、反饋調節等機制維持機體的穩態,如甲狀腺激素分泌的調節和血糖平衡的調節等[核心素養](教師用書獨具) 1.通過分析動物激素的種類及相互作用,形成普遍聯系及局部與整體相統一的觀點。(生命觀念)2.通過建立激素調節實例模型,培養建模與模型分析的思維習慣。(科學思維)3.通過“動物激素的實驗探究”掌握科學探究的思路和方法。(科學探究)4.通過總結糖尿病的癥狀、發病機理及治療措施,形成關注人體健康的理念。(社會責任)考點1 激素與內分泌系統1.促胰液素的發現(1)沃泰默的觀點:胰腺分泌胰液只受神經調節。(2)斯他林和貝利斯的實驗①實驗假設:在鹽酸的作用下,小腸黏膜產生了能促進胰腺分泌胰液的化學物質。②實驗設計③實驗結論:胰液的分泌是促胰液素調節的結果。2.激素調節由內分泌器官或細胞分泌的化學物質——激素進行調節的方式。3.激素研究的實例(1)胰島素的發現①1869年,發現并命名胰島。②1889年,提出胰腺能分泌某種抗糖尿病的物質。③1916年,命名胰島素。④1920年,班廷獲得啟示:結扎狗的胰管,使胰腺萎縮,再用萎縮的胰腺提取液來治療糖尿病。⑤班廷、貝斯特與生化學家合作,抑制胰蛋白酶的活性,直接提取正常胰腺中的胰島素。(2)睪丸分泌雄激素的研究①方法:摘除法,移植法。②結論:睪酮是睪丸分泌的雄激素。4.內分泌系統的組成和功能(1)內分泌系統的組成(2)人體主要內分泌腺及其分泌的激素內分泌腺 激素名稱 功能下丘腦 促××激素釋放激素 促進垂體分泌釋放促甲狀腺(性腺、腎上腺皮質)激素抗利尿激素 促進腎小管、集合管對水的重吸收垂體 促××激素 促進甲狀腺(性腺、腎上腺皮質)的生長發育,促進甲狀腺激素(性激素、腎上腺皮質激素)的合成和分泌生長激素 調節生長發育等甲狀腺 甲狀腺激素 調節體內的有機物代謝、促進生長發育,提高神經的興奮性腎上腺 皮質 醛固酮、皮質醇等 調節水鹽代謝和有機物代謝髓質 腎上腺素 調節機體的應激能力胰腺 胰高血糖素 促進肝糖原分解和非糖類物質轉化變成糖胰島素 促進血糖進入組織細胞進行氧化分解,進入肝、肌肉并合成糖原,進入脂肪細胞轉變為甘油三酯;抑制肝糖原分解和非糖類物質轉變為葡萄糖卵巢 雌激素、孕激素等 促進女性生殖器官的發育、卵細胞的生成和女性第二性征的出現睪丸 雄激素 促進男性生殖器官的發育、精子的生成和男性第二性征的出現(3)內分泌系統的功能①維持內環境的穩定。②調節物質和能量代謝。③調控生長發育和生殖等。1.斯他林和貝利斯的實驗比沃泰默實驗的巧妙之處在于徹底排除了神經調節對實驗結果的干擾。 (√)2.班廷和他的助手們通過摘除健康狗的胰腺造成實驗性糖尿病,運用了“減法原理”。 (√)3.腎上腺皮質主要分泌醛固酮和腎上腺素。 (×)提示:腎上腺皮質主要分泌醛固酮、皮質醇等,髓質可分泌腎上腺素。4.所有的活細胞都能產生酶,但只有內分泌器官(或細胞)才能合成激素。 (×)提示:非內分泌器官也可以產生激素,如植物就沒有專門的內分泌器官。5.激素能直接參與細胞內多種代謝過程從而調節生命活動。 (×)提示:激素是調節生命活動的信息分子,不直接參與代謝過程。6.下丘腦中的某些神經細胞,也具有內分泌功能。 (√)1.斯他林和貝利斯發現促胰液素的實驗是如何設置對照實驗的?(選擇性必修1 P45“思考·討論”)提示:兩人設置的對照實驗是將鹽酸單獨注射到狗的靜脈中,看胰腺是否分泌胰液。2.班廷在實驗中結扎了狗的胰腺導管,待胰腺萎縮后終于提取成功了。請解釋其成功的原因。(選擇性必修1 P46“思考·討論”)提示:結扎胰腺導管僅使外分泌部萎縮,不再產生胰蛋白酶,胰島仍可產生胰島素,且研磨時不再被分解了。1.在某些異常情況下,如某次大量飲酒和暴飲暴食,可導致胰腺管破裂,胰液中的消化酶進入胰腺細胞的間隙而誘發急性胰腺炎。還有少數的出血壞死性胰腺炎,會使局部或大片皮膚呈青紫色,其原因可能是______________________________________________________________________________________。提示:胰腺管破裂后,胰液移動到達皮下,胰液中的消化酶能分解脂肪、血管上的蛋白質等,使毛細血管破裂出血,從而使皮膚呈現青紫色2.為什么只有靶細胞才有激素的相應受體,其他細胞卻沒有?_____________________________________________________________________________。提示:由于基因的選擇性表達,只有靶細胞中相應的基因才會表達,合成相應的特異性受體1.辨析人體的三類信息分子名稱 來源 化學本質 作用 去向激素 內分泌腺細胞 多肽、蛋白質、氨基酸衍生物或固醇類 調節生命活動的信息分子 失活神經遞質 神經元 大多數為小分子物質 作用于突觸后膜使其興奮或抑制 被酶分解或重新回收細胞因子 主要是輔助性T細胞 蛋白質 促進B細胞、細胞毒性T細胞的增殖與分化 失活2.動物激素功能的實驗探究(1)基本思路(2)實驗方法①切除法:切除相應腺體。適用于個體較大的動物。②飼喂法:在飼料中添加激素。只適用于甲狀腺激素、性激素等小分子激素,多肽和蛋白質類激素不能用飼喂法。③注射法:向動物體內注射某激素。適用于各種激素。(3)實驗設計①驗證甲狀腺激素的功能a.飼喂法b.摘除法和注射法②驗證胰島素的生理功能(最簡單的方法)(4)實驗設計注意事項①動物分組的基本要求:選擇性別、年齡、體重、生理狀況相似的動物進行平均分組,且每組不能只有一只。②在研究動物激素生理功能的實驗設計中,要注意設計對照實驗,排除干擾因素的影響,使實驗結論更加科學。對照組中,生理鹽水不能用蒸餾水代替。③若研究物質的化學本質是蛋白質,則必須是注射法,而不能用飼喂法,因為該物質會被消化分解;如研究胰島素有降血糖的生理作用,必須選用注射法,對成年個體注射胰島素后觀察、記錄血糖濃度的變化情況;如果是脂質或氨基酸衍生物類等小分子物質可以注射,也可飼喂。④在實際操作過程中,可能要綜合運用多種方法。如摘除某種內分泌腺(如公雞的睪丸),一段時間后再注射該內分泌腺分泌的激素(如睪酮),或重新植入該內分泌腺等。⑤對于幼小的動物一般不用摘除法或注射法,例如研究甲狀腺激素對蝌蚪發育的影響就應該采用飼喂法。1.以實驗動物大鼠為材料,開展甲狀腺功能的研究。將空腹的實驗大鼠隨機分為2組,灌胃適量含放射性131I的溶液后,實驗組定期注射促甲狀腺激素,對照組同期注射生理鹽水,檢測甲狀腺的放射性。預測實驗組最可能的實驗結果(補全實驗組曲線圖)。提示:甲狀腺的放射性變化曲線2.現有如下材料用具:足量的長勢相同的小鼠,生長激素(濃度適宜),手術刀,注射器。欲驗證生長激素具有促進動物生長發育的作用,請寫出實驗思路。提示:采用前后自身對照,即用手術切割法去除小鼠的垂體,然后觀察其生長狀況。再用注射器給小鼠注入適量的生長激素,觀察其生長狀況。考查動物激素的種類、化學本質及生理功能1.瘦素是由肥胖基因編碼的多肽類激素,主要由白色脂肪組織合成并分泌,可作用于下丘腦調節人體的食欲,并參與脂肪及能量代謝的調節,使體重減輕。有研究發現,多數肥胖者常伴有血清瘦素水平升高,提示其體內可能存在“瘦素抵抗”現象。下列有關瘦素的推測,錯誤的是( )A.瘦素可降低食欲,減少進食B.瘦素可抑制脂肪的合成,促進其分解C.瘦素缺乏和瘦素抵抗都可能是導致肥胖的重要因素D.胰島素與瘦素在調節脂肪代謝方面的作用類似D [由題干信息“瘦素作用于下丘腦調節人體的食欲,并參與脂肪及能量代謝的調節,使體重減輕”,說明瘦素可降低食欲,減少進食,A正確;由于瘦素可以降低食欲,減少進食,推測瘦素可抑制脂肪的合成,促進其分解,B正確;瘦素缺乏和瘦素抵抗都將導致細胞不能接受到瘦素的信號,導致肥胖,C正確;胰島素促進血糖進入脂肪細胞合成脂肪,而瘦素可以抑制脂肪的合成,促進其分解,D錯誤。]2.(不定項)(2021·濰坊高三三模)毒性彌漫性甲狀腺腫(GD)的病因是機體產生了“促甲狀腺激素受體刺激性抗體(TSAb)”,該抗體能持續刺激甲狀腺分泌過多的甲狀腺激素。該病由遺傳因素和環境誘因(放射、碘攝入、壓力、環境毒物等)相互作用引起。下列有關推測正確的是( )A.從免疫學角度分析,GD是一種自身免疫病B.TSAb的作用是與促甲狀腺激素受體結合,起到類似促甲狀腺激素的作用C.GD患者臨床可表現為甲狀腺功能亢進,體重一般會較輕D.與GD患者相比,地方性甲狀腺腫患者的促甲狀腺激素含量明顯更低ABC [由題干信息可知:GD是機體自身產生的抗體作用于自身的組織細胞,導致自身組織損害所引起的疾病,屬于自身免疫病,A正確;TSAb能持續刺激甲狀腺分泌過多的甲狀腺激素,因此TSAb相當于起到促甲狀腺激素的作用,與甲狀腺細胞膜上的促甲狀腺激素受體結合,引起甲狀腺分泌過多的甲狀腺激素,B正確;GD患者甲狀腺激素分泌過多,導致甲亢的發生,甲亢患者代謝旺盛,物質氧化分解加快,故體重一般會較輕,C正確;由于GD患者出現甲亢,因此GD患者的促甲狀腺激素含量減少,而地方性甲狀腺腫患者是由于缺碘引起甲狀腺激素分泌減少所致,該類患者的促甲狀腺激素含量會升高,D錯誤。] 激素作用的三個易錯點(1)激素只起調節作用:激素是一種信息分子,激素不組成細胞結構,不提供能量,也不起催化作用,只是起調節作用,能夠改變靶細胞的代謝。(2)作用后的去向和酶不同:激素發揮調節作用后即被滅活,同時又源源不斷地產生,保證機體適應多變的環境。(3)不同激素的靶器官和靶細胞不同:如甲狀腺激素的靶細胞是幾乎全身組織細胞,而促甲狀腺激素的靶器官只是甲狀腺。胰島素的靶細胞也是幾乎全身組織細胞,而胰高血糖素主要作用于肝臟。動物激素生理功能的實驗探究3.(2021·吉林高三模擬)某校生物興趣小組為探究甲狀腺對幼小動物生長發育的影響,設計了如下實驗,下列敘述正確的是( )組別 實驗處理 觀察指標實驗組 ① 切除甲狀腺 幼小動物生長發育情況② 切除甲狀腺,補充甲狀腺激素對照組 ③ 不做任何處理④ 只進行相關手術,不切除甲狀腺A.實驗組②中補充甲狀腺激素必須通過注射的方法B.該實驗的材料用蝌蚪和小鼠都效果明顯C.該實驗最可能的結果是①組停止發育,②③④組正常發育D.該實驗能說明甲狀腺是內分泌腺,能分泌甲狀腺激素C [甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物,為小分子,實驗組②中補充甲狀腺激素可以通過注射的方法,也可以通過飼喂的方法,A錯誤;蝌蚪存在變態發育,效果明顯,用小鼠做實驗材料觀察生長發育情況的效果不明顯,B錯誤;甲狀腺激素能促進生長發育,①組切除甲狀腺,無法產生甲狀腺激素,②③④組均有甲狀腺激素,故該實驗最可能的結果是①組停止發育,②③④組正常發育,C正確;該實驗不能說明甲狀腺是內分泌腺,D錯誤。]4.(2021·浙江五校高三聯考)1898年,科學家發現切除胰腺的狗會患糖尿病,據此提出胰腺能分泌抗糖尿病的物質(后被命名為胰島素)的假說。為證明該物質的存在,科學家努力制備胰腺提取物注射入由胰腺受損誘發糖尿病的狗但收效甚微。后來科學家又發現以實驗方法結扎胰管會引起胰腺萎縮,而胰島保持完好,機體不會患糖尿病。某研究小組利用健康狗作為實驗材料,證實胰腺能分泌胰島素。(注:其中一組狗用于制備胰腺提取液。)(1)請補充其實驗思路:①將健康狗分為A、B兩組。②A組狗________________________________________________________。③B組狗________________________。再摘除每只狗的胰臟,仍定時檢測狗的血糖,一段時間后狗出現糖尿病癥狀。④________________________________,檢測B組狗的血糖。⑤待血糖恢復正常后,________________________________,檢測B組狗的血糖變化。(2)預測實驗結果(設計一個坐標,以柱形圖形式表示B組狗實驗結果,并標出不同處理的時間點。)(3)分析此前科學家制備胰腺提取物對糖尿病療效甚微的原因是_______________________________________________________________________________________________________________________________。(4)胰島素降低血糖的原理是_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________(至少答出兩點) 。[解析] (1)據分析可知,該實驗的實驗思路是:①將健康狗分為A、B兩組,②A組結扎胰管,待胰腺萎縮,用于制備胰腺提取液,B組為實驗組。③B組狗檢測其血糖濃度,再摘除每只狗的胰臟,仍定時檢測狗的血糖。由于沒有胰島素,一段時間后狗出現糖尿病癥狀。④從A組狗取出萎縮后的胰腺制成提取液,持續注入B組狗,檢測B組狗的血糖。⑤待血糖恢復正常后,停止對B組狗注射A組狗萎縮胰腺制成的提取液,檢測B組狗的血糖變化。實驗通過摘除胰臟造成胰島素缺乏,然后注射A組狗萎縮胰腺制成的提取液,補充胰島素,前后自身對照,根據小狗的血糖濃度變化,證實胰腺能分泌胰島素,胰島素能降低血糖濃度。(2)預測實驗結果:實驗開始時,B組狗的血糖濃度正常;摘除胰臟后,由于缺乏胰島素,小狗的血糖濃度升高,出現糖尿?。蛔⑷階組狗萎縮胰腺制成的提取液(含有胰島素)后,血糖濃度恢復正常;停止對B組狗注射A組狗萎縮胰腺制成的提取液后,血糖濃度升高,小狗又出現糖尿病。以柱形圖形式表示B組狗實驗結果,見參考答案。(3)此前科學家制備胰腺提取物對糖尿病療效甚微的原因是:正常胰腺還分泌胰蛋白酶,催化胰島素分解失效。(4)胰島素通過促進肝細胞、肌肉細胞、脂肪細胞攝取、貯存和利用葡萄糖,抑制氨基酸等非糖類物質轉化成葡萄糖,使血糖濃度降低。[答案] (1)將A組狗的胰管結扎,待胰腺萎縮 檢測血糖或進行血糖的檢測 從A組狗取出萎縮后的胰腺制成提取液持續注入B組狗 停止對B組狗注射A組狗萎縮胰腺制成的提取液(2)不同實驗處理后的狗血糖濃度變化柱形圖(3)正常胰腺還分泌胰蛋白酶,催化胰島素分解失效(4)胰島素促進肝細胞、肌肉細胞、脂肪細胞攝取、貯存和利用葡萄糖;胰島素還抑制氨基酸等非糖類物質轉化成葡萄糖考點2 激素調節的過程1.激素調節的實例(1)血糖平衡的調節①血糖的來源和去向(正常情況下)②血糖平衡調節的過程③調節機制:神經—體液調節。a.神經調節:下丘腦通過有關神經可直接調控腎上腺、胰島B細胞和胰島A細胞。在此種調節方式中,內分泌腺本身就是反射弧效應器的一部分。b.體液調節:高濃度血糖可直接刺激胰島B細胞分泌胰島素,低濃度血糖可直接刺激胰島A細胞分泌胰高血糖素。④與血糖平衡有關的五種激素及其關系a.胰島素是唯一降低血糖的激素,胰島素和胰高血糖素的拮抗作用使血糖含量維持相對穩定。b.使血糖濃度升高的激素不僅有胰高血糖素,還有腎上腺素、甲狀腺激素、糖皮質激素等。(2)反饋調節①概念:在一個系統中,系統本身工作的效果,反過來又作為信息調節該系統的工作。②意義:反饋調節是生命系統中非常普遍的調節機制,它對于機體維持穩態具有重要意義。(3)甲狀腺激素分泌的分級調節①甲狀腺激素分泌的調節過程②分級調節:人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調控,稱為分級調節。③分級調節的靶腺體:甲狀腺、腎上腺皮質、性腺等。④分級調節的意義:可以放大激素的調節效應,形成多級反饋調節,有利于精細調控,從而維持機體的穩態。2.激素調節的特點(1)通過體液進行運輸。(2)作用于靶器官、靶細胞。(3)作為信使傳遞信息。(4)微量和高效。1.2型糖尿病常伴有高胰島素癥,其可能的原因是什么?(選擇性必修1 P52“與社會的聯系”)提示:靶細胞對胰島素不敏感(或靶細胞表面的受體受損),血糖濃度高,導致血液中胰島素含量升高。2.若某運動員長期服用睪酮興奮劑,則其性腺分泌性激素的能力減弱,其原因是__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(選擇性必修1 P53“文字信息”)提示:長期服用睪酮興奮劑會使血液中的性激素含量偏高,從而抑制下丘腦和垂體的活動,使促性腺激素分泌減少,可能會導致性腺萎縮,則其性腺分泌性激素的能力減弱1.胰高血糖素的分泌會促進胰島素的分泌,目的在于________________________________________________________________________________________________________________________________________________。提示:機體通過合成和分泌胰高血糖素促進能源物質葡萄糖的產生,同時促進胰島素的分泌使葡萄糖及時被組織細胞攝取并氧化分解產生能量2.醫生根據患者乙的病史初步判定是下丘腦、垂體和甲狀腺中有一個部位發生病變,經血液檢測,甲狀腺激素和促甲狀腺激素(TSH)水平都明顯低于正常范圍,據此可排除的病變部位是甲狀腺,理由是___________________________________________________________________________________________。提示:如果病變部位是甲狀腺,則甲狀腺激素減少,(負)反饋調節減弱,TSH水平應該高于正常范圍1.糖尿病的癥狀、原因及危害(1)癥狀及原因①癥狀:“三多一少”(多尿、多飲、多食;體重減少)②原因(2)糖尿病的類型及危害類型 1型 2型發病原因 胰島B細胞受損導致胰島素缺乏,靶細胞胰島素受體正常 與遺傳、環境、生活方式等密切相關,但確切發病機理目前仍不清楚危害 往往引起多種并發癥2.反饋類型的比較項目 正反饋 負反饋含義 反饋信息不是制約控制部分的活動,而是促進與加強控制部分的活動 反饋信息與控制信息的作用方向相反,因而可以糾正控制信息的效應模型實例 排尿反射、血液凝固、分娩過程、月經周期中黃體生成素的釋放 大多數激素的調節、體溫調節等意義 有利于生理過程順利進行 有利于機體穩態的維持1.既然血糖是提供能量的,血糖越多,能量供應就越充足,血糖含量不是越高越好嗎?對此你持什么觀點?你的論據是什么?提示:并不是血糖的濃度越高越好。人體分泌的胰島素和胰高血糖素的作用是相互拮抗的,共同維持血糖相對含量的穩定。當胰島素分泌不足或胰島素受體對胰島素的敏感性降低時,血糖就會升高,可能患糖尿病。若長期保持血糖的高濃度,易發生高滲性昏迷,引發糖尿病并發癥等。2.內環境中甲狀腺激素的含量保持相對穩定主要與機體的負反饋調節和分級調節有關。為探究垂體分泌的促甲狀腺激素(TSH)對下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是否存在負反饋調節,實驗組和對照組分別進行如何處理?提示:對照組應進行手術并切除甲狀腺,注射適量的生理鹽水,實驗組應進行手術并切除甲狀腺,注射等量的促甲狀腺激素。3.經研究,胰高血糖素濃度下降的原因之一是胰島素抑制胰島A細胞的分泌,若要證明該推斷正確,某生物興趣小組設計的大致思路如下:選取經過饑餓處理的一只健康大鼠,注射適量的胰島素后,測試大鼠體內胰高血糖素的濃度含量,通過分析,發現該實驗設計有幾處錯誤,請給以糾正。提示:取多只經過饑餓處理的同品種、同日齡的健康大鼠;先進行注射胰島素前的胰高血糖素濃度測試;將實驗后得到的胰高血糖素濃度與實驗前的胰高血糖素濃度進行對比。考查血糖平衡的調節1.(2021·河北選擇性考試)血糖濃度升高時,機體啟動三條調節途徑:①血糖直接作用于胰島B細胞;②血糖作用于下丘腦,通過興奮迷走神經(參與內臟活動的調節)支配胰島B細胞;③興奮的迷走神經促進相關胃腸激素釋放,這些激素作用于胰島B細胞。下列敘述錯誤的是( )A.①和②均增強了胰島B細胞的分泌活動B.②和③均體現了神經細胞與內分泌細胞間的信息交流C.①和③調節胰島素水平的方式均為體液調節D.血糖平衡的調節存在負反饋調節機制C [①血糖濃度升高直接作用于胰島B細胞,促進胰島B細胞分泌胰島素增多;②血糖濃度升高作用于下丘腦,通過興奮迷走神經支配胰島B細胞分泌胰島素增多,A正確;神經細胞釋放的神經遞質為信息分子,其對②③的調節體現了神經細胞與內分泌細胞間的信息交流,B正確;①調節胰島素水平的方式是體液調節,③調節胰島素水平的方式是神經-體液調節,C錯誤;在血糖調節過程中,胰島素的作用結果會使血糖水平下降到正常水平,此時血糖水平會反過來抑制胰島素的進一步分泌,防止血糖過度下降;胰高血糖素也是如此,故在血糖調節過程中存在負反饋調節,D正確。]2.(2021·淄博高三一模)臨床上,檢查人體對血糖的調節能力常用口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。具體操作是:先測受檢者空腹血糖,然后將75 g無水葡萄糖溶于250~300 mL水中,讓受檢者5 min內飲盡,每隔一定時間測血糖濃度(相關標準及結論見下表),以判斷受檢者是否存在“糖調節異常”或“糖尿病”。請分析回答:空腹血糖(mmol/L) 2 h血糖(mmol/L) 診斷結論1 <6.1 <7.8 糖耐量正常2 6.1~7.0 ≤7.8 空腹血糖受損(IFG)3 <7.0 7.8~11.1 糖耐量低減(IGT)4 ≥7.0 ≥11.1 達糖尿病診斷標準(1)所有受檢者的血糖濃度,在0.5~1 h均迅速上升的原因是______________。正常人2 h后血糖濃度基本恢復至空腹水平,主要原因是組織細胞加快了________的合成及葡萄糖的分解利用。(2)IFG和IGT均屬于“糖調節異?!?。一般認為,IFG表現為餐后血糖的調節能力較好,而空腹血糖調節能力減退,原因主要與人的飲食和生活習慣有關,為避免IFG患者發展成糖尿病患者,你給出的建議是______________________________________________________________________________________。(3)正常人胰島素的分泌量與血糖值呈平行狀態,試驗3 h后的胰島素測定值與空腹值相當;1型糖尿病為胰島素依賴型糖尿病,主要是________受損導致胰島素分泌不足;2型糖尿病主要是由于胰島素敏感性下降,機體代償性使胰島素的分泌量________。為查明糖尿病患者的病因,在做OGTT的同時還需做胰島素釋放試驗。如圖表示測定胰島素釋放的3種情況,屬于1型糖尿病和2型糖尿病的曲線分別是________和________。(4)嚴重的糖尿病患者常伴隨酮癥酸中毒,酮癥酸中毒是由于脂肪分解,酮體積累造成的。糖尿病患者出現酮癥酸中毒的原因是________________________________________________________________________________________。[解析] (1)由表格數據可知,在0.5~1 h所有受檢者的血糖濃度均迅速上升,其原因是腸道消化吸收葡萄糖。正常人口服葡萄糖后血糖含量只有短暫升高,然后在相關神經和激素的作用下,血糖含量2小時左右迅速恢復正常水平,主要原因是組織細胞加快了糖原的合成及葡萄糖的分解利用,此過程中血糖平衡調節的中樞在下丘腦。(2)空腹血糖5.6~6.9 mmol/L提示空腹血糖調節受損(IFG),該階段界于正常人與糖尿病患者之間,屬臨界狀態。為避免IFG患者發展成糖尿病患者,應減少高糖高熱量食物的攝入,加強體育鍛煉。(3)1型糖尿病為胰島素依賴型糖尿病,主要是胰島B細胞受損導致胰島素分泌不足造成了血糖升高。2型糖尿病引起血糖升高的原因主要是胰島素抵抗,胰島素受體數量減少等等,造成胰島素敏感性下降,機體代償性使胰島素的分泌量增加。為查明糖尿病患者的病因,在做OGTT的同時還需做胰島素釋放試驗。據圖示曲線可知,1型糖尿病血漿中胰島素含量低,因此屬于 1型糖尿病的曲線是C;2型糖尿病血漿中胰島素含量高,因此屬于2型糖尿病的曲線是A。(4)酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發癥之一,是由于體內胰島素嚴重不足所致糖代謝紊亂。糖尿病患者出現酮癥酸中毒的原因是:細胞不能正常利用葡萄糖,靠利用脂肪供能,造成酮體積累。[答案] (1)腸道吸收葡萄糖 糖原 (2)減少高糖高熱量食物的攝入,加強體育鍛煉 (3)胰島B細胞 增加 C A (4)細胞不能正常利用葡萄糖,靠分解脂肪供能,造成酮體積累激素分泌的分級調節3.(2021·泰安高三二模)現有2只成年小鼠出現了行動呆笨遲緩、精神萎靡、食欲不振等癥狀。為探究這些患病小鼠的病因,科研人員抽血檢測了上述2只小鼠和正常小鼠的激素濃度,結果如下表所示。下列說法錯誤的是( )促甲狀腺激素釋放激素含量 促甲狀腺激素含量 甲狀腺激素含量正常小鼠 正常 正常 正常患病小鼠甲 偏高 偏高 偏低患病小鼠乙 偏高 偏低 偏低A.小鼠甲的病因可能是甲狀腺損傷或缺碘,給其注射甲狀腺激素后癥狀可緩解B.小鼠乙的病因最可能是垂體病變,給其注射甲狀腺激素后癥狀可緩解C.給小鼠甲使用促甲狀腺激素受體阻斷劑可導致其甲狀腺激素分泌增加D.下丘腦、垂體、甲狀腺病變或缺碘均可能導致小鼠出現上述某些癥狀C [促甲狀腺激素受體阻斷劑阻止促甲狀腺激素和甲狀腺細胞結合,導致甲狀腺細胞不能接受信號,分泌甲狀腺激素減少,同時甲鼠甲狀腺細胞受損,所以給小鼠甲使用促甲狀腺激素受體阻斷劑不會使其甲狀腺激素分泌增加,C錯誤。]4.(2021·湖南選擇性考試)生長激素對軟骨細胞生長有促進作用,調節過程如圖所示?;卮鹣铝袉栴}:(1)根據示意圖,可以確定軟骨細胞具有________(填“GH受體”“IGF 1受體”或“GH受體和IGF 1受體”)。(2)研究人員將正常小鼠和IGF 1基因缺失小鼠分組飼養后,檢測體內GH水平。據圖預測,IGF 1基因缺失小鼠體內GH水平應________(填“低于”“等于”或“高于”)正常小鼠,理由是___________________________________。(3)研究人員擬以無生長激素受體的小鼠軟骨細胞為實驗材料,在細胞培養液中添加不同物質分組離體培養,驗證生長激素可通過IGF 1促進軟骨細胞生長。實驗設計如表所示,A組為對照組。組別 A B C D E培養液中添加物質 無 GH IGF 1 正常小鼠去垂體后的血清 ?實驗結果預測及分析:①與A組比較,在B、C和D組中,軟骨細胞生長無明顯變化的是________組。②若E組培養的軟骨細胞較A組生長明顯加快,結合本實驗目的,推測E組培養液中添加的物質是________________。[解析] (1)由題圖可知,生長激素(GH)和胰島素樣生長因子1(IGF 1)均能促進軟骨細胞生長,說明軟骨細胞具有GH受體和IGF 1受體。(2)IGF 1基因缺失小鼠不能合成IGF 1,不能通過負反饋調節抑制垂體分泌GH,所以垂體的分泌活動不會受到抑制,GH水平應高于正常小鼠。(3)①正常小鼠去垂體后的血清中無GH,使D組小鼠的兩種途徑都受阻,不能促進軟骨細胞生長。②該實驗是驗證生長激素可通過IGF 1促進軟骨細胞生長,即GH通過促進肝臟分泌IGF 1進而促進軟骨細胞生長,推測E組培養液中添加的物質為正常小鼠的血清。[答案] (1)GH受體和IGF 1受體 (2)高于 IGF 1基因缺失小鼠不能合成IGF 1,不能通過負反饋調節抑制垂體分泌GH,所以垂體的分泌活動不會受到抑制 (3)①D?、谡P∈蟮难?br/>激素調節的特點5.(2021·濟南三十一校高三聯考)如圖為人體激素作用于靶細胞的兩種機理示意圖,下列敘述正確的是( )A.甲狀腺激素與激素A類似,當它與受體結合后,通過促進翻譯過程從而促進細胞代謝B.抗利尿激素與激素B類似,它是由垂體合成并分泌的C.甲狀腺激素調節中,垂體細胞受體b能接受促甲狀腺激素釋放激素的根本原因是其特有促甲狀腺激素釋放激素受體基因D.血糖調節中,胰島A細胞的膜上除了有與胰島素結合的受體外,也有與神經遞質結合的受體D [甲狀腺激素與激素A類似,當它與受體結合后,通過促進轉錄從而促進細胞代謝,A錯誤;抗利尿激素是由下丘腦合成并分泌,B錯誤;甲狀腺激素調節中,垂體細胞受體b能接受促甲狀腺激素釋放激素的根本原因是其促甲狀腺激素釋放激素受體基因在垂體細胞選擇性表達,C錯誤;血糖調節中,胰島A細胞的膜上有與胰島素、葡萄糖和神經遞質結合的受體,D正確。]6.(2021·煙臺高三期末)血糖是組織細胞所需能量的主要來源,胰島素對血糖的平衡發揮重要作用。下圖為胰島素降低血糖濃度的部分作用機理模式圖(糖尿病病因之一是患者體內存在甲、乙、丙的異常抗體)。下列敘述錯誤的是( )A.血糖調節中樞位于下丘腦,胰島素是人體內唯一能降低血糖的激素B.圖中作用于胰島B細胞的信息分子是神經遞質和葡萄糖C.患者體內若存在乙的異??贵w,屬于一種自身免疫型糖尿病D.體內出現丙的異常抗體的糖尿病患者可通過注射胰島素治療D [血糖調節中樞位于下丘腦,胰島素能促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖,是人體內唯一能降低血糖的激素,A正確;血糖平衡的調節方式為神經—體液調節,圖中的甲是神經遞質受體,乙是葡萄糖受體,胰島B細胞在神經遞質和葡萄糖的刺激下,分泌胰島素增多,B正確;患者體內若存在乙的異??贵w,導致胰島素分泌不足,屬于一種自身免疫型糖尿病,C正確;丙的異??贵w是與胰島素受體結合的抗體,可以破壞胰島素受體,此種糖尿病病人即使注射胰島素后,也因為不能與胰島素受體結合而發揮作用,達不到治療效果,D錯誤。]考點3 神經調節與體液調節的關系1.體液調節與神經調節的比較(1)體液調節:激素等化學物質,通過體液傳送的方式對生命活動進行調節。(2)體液因子:激素、組胺、某些氣體分子(如NO、CO等)以及一些代謝產物(如CO2)。(3)體液調節與神經調節的區別與聯系比較項目 體液調節 神經調節區別 作用途徑 體液運輸 反射弧反應速度 較緩慢 迅速作用范圍 較廣泛 準確、比較局限所用時間 比較長 短暫傳遞信號 化學信號 電信號、化學信號聯系 ①不少內分泌腺直接或間接受中樞神經系統的調節。②內分泌腺所分泌的激素可以影響神經系統的發育和功能2.體液調節和神經調節的協調(1)體溫調節①體溫保持相對恒定(2)調節途徑①體溫低于正常體溫時作用效果 減少散熱 增加產熱具體途徑 a.皮膚毛細血管收縮,皮膚的血流量減少;b.汗液的分泌量減少 a.骨骼肌戰栗;b.甲狀腺激素、腎上腺素等釋放增多,組織細胞代謝活動增強②體溫高于正常體溫時增加散熱:A.皮膚的血管舒張,血流量增多;b.汗液的分泌增多。③調節方式:由神經調節和體液調節共同實現。(3)水和無機鹽平衡的調節①水和無機鹽的來源和排出②水和無機鹽平衡的調節途徑a.水平衡調節b.血鈉平衡調節1.生理性調節是體溫調節的基本方式。 (√)2.當血鈉含量升高時,腎上腺皮質增加分泌醛固酮,促進腎小管和集合管對鈉離子的重吸收。 (×)提示:當血鈉含量降低時,腎上腺皮質增加分泌醛固酮,促進腎小管和集合管對鈉離子的重吸收。3.K+具有維持心肌舒張、保持心肌正常興奮等重要作用。 (√)4.在體液調節中起作用的物質只有激素。 (×)提示:CO2、H+等一些物質在體液調節中也起作用。5.在寒冷環境中,人的產熱量大于散熱量,以防止在寒冷環境中體溫降低。 (×)提示:無論是在炎熱環境中還是在寒冷環境中,只要不超出機體的調節能力,人體產熱量和散熱量基本保持平衡,否則體溫會發生變化。6.體溫調節和水鹽調節中也存在反饋調節。 (√)7.與神經調節相比,體液調節迅速而準確。 (×)提示:兩者相比而言,神經調節迅速而準確。1.劇烈運動后,不能立即沖冷水澡。從體溫調節的角度分析其原因。(選擇性必修1 P59“圖3-9”)提示:低溫刺激,皮膚毛細血管收縮,導致體內熱量不能及時散發,同時機體產熱還要增加,對機體內環境穩態不利。2.嘔吐和腹瀉導致患者尿量減少,分析其原因。(選擇性必修1 P61“圖3-11”)提示:嘔吐和腹瀉導致細胞外液滲透壓升高,垂體釋放的抗利尿激素增多,促進腎小管和集合管對水分的重吸收。1.在炎熱的環境中,體溫調節通過神經調節和體液調節共同實現,寫出通過此調節增加散熱的途徑為_______________________________________________________________________________________________________________。提示:皮膚中的熱覺感受器興奮,該興奮傳遞至下丘腦的體溫調節中樞,進而通過自主神經系統的調節最終使皮膚的血管舒張,皮膚血流量增多,也使汗液的分泌增多等,從而增加散熱2.病菌病原體感染還可能引起血液中的甲狀腺激素缺乏或其作用減弱,患者會出現身體疲倦、精神萎靡不振等癥狀,這是因為甲狀腺激素分泌不足使神經系統的興奮性降低。這說明神經調節和體液調節之間具有的關系是________________________________________________________________________________________________________________________________________。提示:內分泌腺所分泌的激素可以影響神經系統的功能1.體溫的調節過程解讀(如圖)(1)神經調節途徑①寒冷環境下的反射弧②炎熱環境下的反射弧(2)體液調節的過程①下丘腦分泌的TRH→垂體分泌的TSH→甲狀腺分泌的甲狀腺激素→甲狀腺激素作用于相應的靶器官或靶細胞。②腎上腺髓質分泌的腎上腺素作用于相應的靶器官或靶細胞。2.無機鹽平衡(以Na+為例)過程及特點(1)調節過程圖解(2)特點:多吃多排,少吃少排。排出量幾乎等于攝入量。1.下丘腦是人體內環境穩態調節中的重要器官。下圖表示不同刺激引起下丘腦對內環境穩態的調節過程。切斷下丘腦與垂體的聯系,除會影響甲狀腺的分泌外,還會影響水和無機鹽平衡的調節,請據圖分析原因。提示:下丘腦的神經內分泌細胞軸突較長,深入到垂體,切斷下丘腦與垂體的聯系之后,抗利尿激素無法在軸突末梢釋放,影響了對水的重吸收。2.有研究表明:在冷環境中,大鼠(一種恒溫動物)體溫調節中樞的細胞膜上TRPA1通道蛋白(一種冷敏感通道蛋白)參與了體溫調節。請利用下列材料設計實驗加以證明,補充完善實驗思路。實驗材料:生理狀況一致的健康大鼠(若干)、生理鹽水以及用生理鹽水配制的TRPA1通道蛋白特異性阻斷劑等。提示:選擇生理狀況一致的健康大鼠若干,隨機均分為A、B兩組,測定其體溫后同時置于冷環境中,分別向A、B兩組大鼠注射等量且適量的生理鹽水和用生理鹽水配制的TRPA1通道蛋白特異性阻斷劑,一段時間后再次測定兩組大鼠的體溫。考查體溫的調節1.(2021·濟南十一校高三聯考)人體的體溫調定點,在正常生理狀態下為37 ℃。如果體溫偏離這個數值,則通過反饋系統將信息傳回下丘腦體溫調節中樞,此中樞會整合這些信息并與調定點比較,相應地調節散熱機制或產熱機制,維持體溫的相對穩定。體溫調定點不是一成不變的,如正常人體因病毒感染引起的發熱過程分為體溫上升期、高溫持續期和體溫下降期。下圖為發熱體溫上升期機體體溫調節過程。下列說法正確的是( )A.病毒感染導致機體通過增加產熱和減少散熱使體溫調定點升高B.體溫上升期,人體下丘腦會產生“寒冷”的感覺C.體溫升高后的高溫持續期,人體的產熱量大于散熱量D.體溫調節過程體現了神經調節和體液調節是相互聯系的D [病毒感染導致機體體溫調定點升高,從而增加產熱和減少散熱,A錯誤;體溫上升期,人體的大腦皮層會產生“害冷”的感覺,B錯誤;體溫升高后的高溫持續期,人體的產熱量等于散熱量,C錯誤;體溫調節過程是神經—體液調節的過程,該過程神經調節和體液調節是相互聯系的,D正確。]2.(不定項)(2021·山東百所名校高三質檢)熱習服(熱適應)是指機體長期、反復地暴露于熱環境下時,出現的一系列可逆的適應性反應。在34 ℃、相對濕度為89%的環境下,未熱習服和已熱習服的人直腸溫度和出汗率隨運動時間的變化曲線如下圖所示。下列相關分析正確的是( ) 圖1 圖2A.運動過程中機體的產熱量和散熱量都會增多B.未熱習服的人運動時直腸溫度快速上升與出汗較少關系不大C.已熱習服的人運動時汗腺分泌加快,有利于降低體溫D.經熱習服訓練后,大腦皮層調節體溫恒定的能力會增強AC [運動會使機體產熱量明顯增多,散熱量也會增加,A正確;由題圖可知,未熱習服的人出汗率較低且運動時直腸溫度快速上升,可推測直腸溫度快速上升主要是出汗少、散熱量較少引起的,B錯誤;已熱習服的人運動時出汗率較高,汗腺分泌加快,有效增加機體散熱量,有利于降低溫度,C正確;體溫調節中樞位于下丘腦,而不是大腦皮層,D錯誤。] 有關體溫調節的3個易錯點(1)寒冷條件下體溫調節是以神經調節為主的神經—體液調節,其中甲狀腺激素分泌增多是神經—體液調節模式,而腎上腺素分泌增多則是神經調節模式。炎熱環境下主要是神經調節。(2)持續發燒時,并非產熱量大于散熱量,而仍然是產熱量等于散熱量。(3)寒戰是因為骨骼肌不自主戰栗,為增加產熱的途徑。考查水和無機鹽平衡的調節3.(2021·廣東選擇性考試)人體缺乏尿酸氧化酶,導致體內嘌呤分解代謝的終產物是尿酸(存在形式為尿酸鹽)。尿酸鹽經腎小球濾過后,部分被腎小管細胞膜上具有尿酸鹽轉運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收,最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導致高尿酸血癥或痛風。目前,E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風的常用臨床藥物。為研發新的藥物,研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進行了研究。給正常實驗大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制劑,獲得了若干只高尿酸血癥大鼠,并將其隨機分成數量相等的兩組,一組設為模型組,另一組灌服F設為治療組,一段時間后檢測相關指標,結果見圖。回答下列問題:(1)與分泌蛋白相似,URAT1和GLUT9在細胞內的合成、加工和轉運過程需要____________________及線粒體等細胞器(答出兩種即可)共同參與。腎小管細胞通過上述蛋白重吸收尿酸鹽,體現了細胞膜具有________的功能特性。原尿中還有許多物質也需借助載體蛋白通過腎小管的細胞膜,這類跨膜運輸的具體方式有________________。(2)URAT1分布于腎小管細胞刷狀緣(如下圖所示),該結構有利于尿酸鹽的重吸收,原因是_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)與空白對照組(灌服生理鹽水的正常實驗大鼠)相比,模型組的自變量是________________。與其他兩組比較,設置模型組的目的是____________________________________________________________________________________。(4)根據尿酸鹽轉運蛋白檢測結果,推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是__________________________________,減少尿酸鹽重吸收,為進一步評價F的作用效果,本實驗需要增設對照組,具體為________________________________。[解析] (1)分泌蛋白在細胞內的合成、加工和轉運過程需要核糖體、內質網、高爾基體及線粒體等細胞器共同參與,由于URAT1和GLUT9與分泌蛋白相似,因此URAT1和GLUT9在細胞內的合成、加工和轉運過程需要核糖體、內質網、高爾基體及線粒體等細胞器共同參與。腎小管細胞通過URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸鹽,體現了細胞膜的選擇透過性。借助載體蛋白的跨膜運輸的方式有協助擴散和主動運輸。(2)由圖可知,腎小管細胞刷狀緣形成很多突起,增大吸收面積,有利于尿酸鹽的重吸收。(3)模型組灌服尿酸氧化酶抑制劑,與空白對照組灌服生理鹽水的正常實驗大鼠(有尿酸氧化酶)相比,模型組的自變量是灌服尿酸氧化酶抑制劑,與空白對照組對照得出尿酸鹽的作用,與治療組對照得出F的作用。(4)根據尿酸鹽轉運蛋白檢測結果,模型組灌服尿酸氧化酶抑制劑后轉運蛋白增加,灌服F的治療組轉運蛋白和空白組相同,可推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是F可能抑制轉運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達,減少尿酸鹽重吸收。為進一步評價F的作用效果,本實驗需要增設對照組,將高尿酸血癥大鼠灌服E與F進行對比,得出兩者降尿酸的作用效果。[答案] (1)核糖體、內質網、高爾基體 選擇透過性 協助擴散、主動運輸 (2)腎小管細胞刷狀緣形成很多突起,增大吸收面積 (3)灌服尿酸氧化酶抑制劑 與空白組對照得出尿酸鹽的作用,與治療組對照得出F的作用 (4)F抑制轉運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達 高尿酸血癥大鼠灌服E綜合考查神經調節和體液調節的關系4.(2021·濱州高三二模)冠心病是指給心臟供血的冠狀動脈發生粥樣硬化,使血管腔狹窄或閉塞,導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,心肌缺血缺氧引發心前區疼痛,導致心率加快,可通過受體阻斷藥來治療。預防冠心病,要注意低脂飲食。(1)研究發現,高血脂沉積在損傷內皮下形成斑塊,斑塊長大甚至破裂,使血管完全堵塞導致心梗,產生胸痛感甚至心搏驟停,產生胸痛感的中樞位于________,舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌,使血管________,改善心臟供血進行臨時急救。(2)心率活動的調節如圖示,屬于________調節方式。NE是________(填“興奮性”或“抑制性”)神經遞質。(3)為證實神經—心肌突觸傳遞的是化學信號進行如下實驗:取蛙保持活性的心臟A和 B,并切除心臟B的副交感神經,將二者置于相同的營養液中;刺激心臟A的副交感神經后,其心率變化是________;取適量心臟A的營養液注入心臟B的營養液中,推測心臟B心率變化是________。(4)受體阻斷藥可選擇性結合受體,阻止相應信號的作用?,F以狗為實驗對象,據圖選擇作用于心肌細胞的受體阻斷藥(假定給藥過程不影響心率),通過檢測心率證明:交感神經和副交感神經對心率的調節具有拮抗作用。實驗思路:________________________________________________________________________________________________________________________。預期結果:_______________________________________________________________________________________________________________________。[解析] (1)痛覺中樞位于大腦皮層,由于高血脂沉積,使血管完全堵塞導致心梗,而服用硝酸甘油可松弛血管平滑肌,使血管舒張,改善心臟供血進行臨時急救。(2)讀圖可知,心率的快慢及心肌收縮快慢受神經細胞分泌的神經遞質乙酰膽堿、去甲腎上腺素及腎上腺髓質分泌的激素腎上腺素和去甲腎上腺素等的共同作用,因此心率活動的調節屬于神經—體液調節。交感神經興奮,釋放的神經遞質NE使心率加快,NE是興奮性神經遞質。(3)讀圖可知副交感神經分泌的神經遞質乙酰膽堿使心率減慢,則刺激心臟A的副交感神經后,其心率變化是減慢;切除心臟B的副交感神經,往心臟B的營養液中加入心臟A的營養液,乙酰膽堿也會隨之轉移給B,由此推測心臟B心率變化是變慢。(4)由圖示可知,副交感神經和交感神經分泌的神經遞質作用的受體分別是M3受體、α和β型受體,可通過對健康狀況相同的甲乙兩組狗先進行心率的測定,然后分別用等量且適量的M3受體阻斷藥、α和β型受體阻斷藥對其處理,再分別檢測心率進行比較。交感神經使心率加快,副交感神經使心率減慢,則該實驗的預期結果為甲組心率升高,乙組心率降低。[答案] (1)大腦皮層 擴張 (2)神經—體液 興奮性 (3)減慢 減慢 (4)取甲、乙兩組狗,先測定正常安靜狀態下的心率,然后甲組用適量M3受體阻斷藥處理,乙組用等量α和β型受體阻斷藥處理,再分別檢測心率進行比較 甲組心率升高,乙組心率降低1.核心概念(1)(選擇性必修1 P52)反饋調節:在一個系統中,系統本身工作的效果,反過來又作為信息調節該系統的工作。(2)(選擇性必修1 P53)分級調節:人們將下丘腦、垂體和靶腺體之間存在的這種分層調控,稱為分級調節。(3)(選擇性必修1 P57)體液調節:激素等化學物質,通過體液傳送的方式對生命活動進行調節。(4)(選擇性必修1 P58)神經—體液調節:通過神經影響激素的分泌,再由激素對機體功能實施調節的方式。2.結論語句(1)(選擇性必修1 P54)激素選擇靶細胞,是通過與靶細胞上的特異性受體相互識別,并發生特異性結合實現的。(2)(選擇性必修1 P55)激素既不組成細胞結構,又不提供能量,也不起催化作用。(3)(選擇性必修1 P60)腎上腺皮質增加分泌醛固酮,促進腎小管和集合管對Na+的重吸收,維持血鈉含量的平衡。(4)(選擇性必修1 P62)神經調節和體液調節的關系:一方面,不少內分泌腺直接或間接地受中樞神經系統調節,體液調節可以看作是神經調節的一個環節;另一方面,激素又能影響神經系統的發育和功能。1.(2021·山東等級考)體外實驗研究發現,γ 氨基丁酸持續作用于胰島A細胞,可誘導其轉化為胰島B細胞。下列說法錯誤的是( )A.胰島A細胞轉化為胰島B細胞是基因選擇性表達的結果B.胰島A細胞合成胰高血糖素的能力隨轉化的進行而逐漸增強C.胰島B細胞也具有轉化為胰島A細胞的潛能D.胰島B細胞分泌的胰島素經靶細胞接受并起作用后就被滅活B [同一個體胰島A細胞和胰島B細胞內的基因是相同的,只是表達的基因不同,因此轉化為胰島B細胞是γ 氨基丁酸誘導了相關的基因選擇性表達的結果,A正確;胰島A細胞合成胰高血糖素,胰島B細胞合成胰島素,因此在轉化過程中,合成胰高血糖素的能力逐漸減弱,B錯誤;由于胰島A細胞可以轉化為胰島B細胞,所以可以推測在合適的條件下,胰島B細胞也具有轉化為胰島A細胞的潛能,C正確;胰島素是動物激素,經靶細胞接受并起作用后就被滅活,D正確。]2.(2020·山東等級考)碘是甲狀腺激素合成的重要原料。甲狀腺濾泡上皮細胞膜上的鈉 鉀泵可維持細胞內外的Na+濃度梯度,鈉 碘同向轉運體借助Na+的濃度梯度將碘轉運進甲狀腺濾泡上皮細胞,碘被甲狀腺過氧化物酶活化后,進入濾泡腔參與甲狀腺激素的合成。下列說法正確的是( )A.長期缺碘可導致機體的促甲狀腺激素分泌減少B.用鈉 鉀泵抑制劑處理甲狀腺濾泡上皮細胞,會使其攝碘能力減弱C.抑制甲狀腺過氧化物酶的活性,可使甲狀腺激素合成增加D.使用促甲狀腺激素受體阻斷劑可導致甲狀腺激素分泌增加B [碘是甲狀腺激素合成的重要原料,長期缺碘可導致甲狀腺激素的合成和分泌減少,進而通過反饋調節導致機體的促甲狀腺激素分泌增多,A錯誤;甲狀腺濾泡上皮細胞膜上的鈉 鉀泵可維持細胞內外的Na+濃度梯度,鈉 碘同向轉運體借助Na+濃度梯度將碘轉運進甲狀腺濾泡上皮細胞,用鈉 鉀泵抑制劑處理甲狀腺濾泡上皮細胞,會使其攝碘能力減弱,B正確;由題意可知,碘被甲狀腺過氧化物酶活化后,進入濾泡腔參與甲狀腺激素的合成,故抑制甲狀腺過氧化物酶的活性,會使甲狀腺激素的合成減少,C錯誤;使用促甲狀腺激素受體阻斷劑可使甲狀腺激素的分泌減少,D錯誤。]3.(2020·浙江7月選考)人體甲狀腺分泌和調節示意圖如圖,其中TRH表示促甲狀腺激素釋放激素,TSH表示促甲狀腺激素,“+”表示促進作用,“-”表示抑制作用。據圖分析,下列敘述正確的是( )A.寒冷信號能直接刺激垂體分泌更多的TSHB.下丘腦通過釋放TRH直接調控甲狀腺分泌T3和T4C.甲狀腺分泌的T4直接作用于垂體而抑制TSH的釋放D.長期缺碘會影響T3、T4、TSH和TRH的分泌D [寒冷信號是通過刺激下丘腦,由下丘腦釋放TRH來促進垂體分泌更多TSH的,寒冷信號不能直接刺激垂體,A錯誤;下丘腦釋放的TRH作用于垂體,促進垂體分泌TSH,TSH刺激甲狀腺分泌T3和T4,B錯誤;根據題圖分析可知,T4是經過脫碘作用轉變為T3,再由T3負反饋作用于垂體,T4不直接作用于垂體,C錯誤;T3和T4均含碘,長期缺碘會導致T3和T4合成受阻,進而影響TSH和TRH的分泌,D正確。]4.(2020·全國卷Ⅰ)某研究人員以小鼠為材料進行了與甲狀腺相關的實驗,下列敘述錯誤的是( )A.切除小鼠垂體,會導致甲狀腺激素分泌不足,機體產熱減少B.給切除垂體的幼年小鼠注射垂體提取液后,其耗氧量會增加C.給成年小鼠注射甲狀腺激素后,其神經系統的興奮性會增強D.給切除垂體的小鼠注射促甲狀腺激素釋放激素,其代謝可恢復正常D [甲狀腺激素可以促進新陳代謝,若切除小鼠垂體,會導致促甲狀腺激素分泌減少,甲狀腺激素分泌也隨之減少,細胞代謝減慢,機體產熱減少,A項正確;切除垂體的幼年小鼠體內促甲狀腺激素較少,注射垂體提取液后,促甲狀腺激素增多,甲狀腺激素也隨之增多,機體代謝加快,耗氧量增加,B項正確;甲狀腺激素可以提高神經系統的興奮性,給成年小鼠注射甲狀腺激素后,其神經系統的興奮性會增強,C項正確;促甲狀腺激素釋放激素不能直接作用于甲狀腺調節甲狀腺激素的合成和分泌,故給切除垂體的小鼠注射促甲狀腺激素釋放激素,其代謝不會恢復正常,D項錯誤。]5.(2019·全國卷Ⅰ)動物受到驚嚇刺激時,興奮經過反射弧中的傳出神經作用于腎上腺髓質,使其分泌腎上腺素;興奮還通過傳出神經作用于心臟。下列相關敘述錯誤的是( )A.興奮是以電信號的形式在神經纖維上傳導的B.驚嚇刺激可以作用于視覺、聽覺或觸覺感受器C.神經系統可直接調節、也可通過內分泌活動間接調節心臟活動D.腎上腺素分泌增加會使動物警覺性提高、呼吸頻率減慢、心率減慢D [興奮是以電信號的形式在神經纖維上傳導的,A正確;動物看到、聽到、接觸到的東西都可能使自己被驚嚇到,所以,視覺、聽覺、觸覺感受器都可以感受到驚嚇刺激,B正確;興奮可通過傳出神經作用于心臟,即神經系統可直接調節心臟活動,同時神經系統還可通過內分泌活動(產生激素)間接調節心臟活動,如腎上腺素會使心跳加速,C正確;動物在受到驚嚇時腎上腺素分泌增加,從而使呼吸頻率加快、心率加快,D錯誤。]6.(2020·全國卷Ⅰ)某研究人員用藥物W進行了如下實驗:給甲組大鼠注射藥物W,乙組大鼠注射等量生理鹽水,飼養一段時間后,測定兩組大鼠的相關生理指標。實驗結果表明:乙組大鼠無顯著變化;與乙組大鼠相比,甲組大鼠的血糖濃度升高,尿中葡萄糖含量增加,進食量增加,體重下降?;卮鹣铝袉栴}:(1)由上述實驗結果可推測,藥物W破壞了胰腺中的________細胞,使細胞失去功能,從而導致血糖濃度升高。(2)由上述實驗結果還可推測,甲組大鼠腎小管液中的葡萄糖含量增加,導致腎小管液的滲透壓比正常時的________,從而使該組大鼠的排尿量________。(3)實驗中測量到甲組大鼠體重下降,推測體重下降的原因是____________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)若上述推測都成立,那么該實驗的研究意義是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________(答出1點即可)。[解析] (1)胰島B細胞受損會使胰島素分泌不足,血液中的葡萄糖進入組織細胞被利用、轉化和儲存的過程受阻,最終導致血糖濃度升高。(2)若腎小管液中的葡萄糖含量增加,腎小管液的滲透壓比正常時的高,會使腎小管上皮細胞對水分的重吸收減少,從而導致大鼠的排尿量增加。(3)甲組大鼠胰島素缺乏,機體不能充分利用葡萄糖,從而使脂肪和蛋白質的分解增加,會造成大鼠體重下降。(4)題中實驗獲得了因胰島素缺乏而患糖尿病的動物,這種動物可以作為實驗材料用于研發治療這類糖尿病的藥物。[答案] (1)胰島B (2)高 增加 (3)甲組大鼠胰島素缺乏,使機體不能充分利用葡萄糖來獲得能量,導致機體脂肪和蛋白質的分解增加 (4)獲得了因胰島素缺乏而患糖尿病的動物,這種動物可以作為實驗材料用于研發治療這類糖尿病的藥物24/36 展開更多...... 收起↑ 資源預覽 縮略圖、資源來源于二一教育資源庫