資源簡介

浙科版2019版新教材 生物選擇性必修1
第二章知識點清單
目錄
第二章　神經調節
第一節 神經系統是神經調節的結構基礎
第二節 神經沖動的產生和傳導
第三節 人體通過神經調節對刺激做出反應
第二章　神經調節
第一節 神經系統是神經調節的結構基礎
一、人體神經系統由中樞神經系統和周圍神經系統組成
1. 周圍神經系統有不同的分類標準，按照神經與中樞系統的聯系，可以分為腦神經和脊神經；按照功能，可分為傳入神經和傳出神經。因此，腦神經和脊神經中都含有傳入神經(感覺神經)和傳出神經(運動神經)。
二、神經元是人體神經系統的基本單位
1. 神經系統：人體的神經系統由神經元和支持細胞(膠質細胞)構成。
2. 神經元的結構和功能(以運動神經元為例)

3. 神經元≠神經纖維≠神經
軸突的外周通常有髓鞘，神經元的軸突與外表的髓鞘構成神經纖維；許多神經纖維集結成束，外包結締組織形成神經。
4. 神經元的分類(依據功能)

5. 神經元是一種可興奮細胞
(1)興奮：某些組織(如神經組織)受到刺激后，由相對靜止狀態變為顯著活躍狀態的過程。
(2)可興奮細胞的特性：受到刺激后能迅速產生反應。
(3)神經元的基本特性：受到刺激后產生神經沖動并沿軸突傳送出去。
(4)動作電位：刺激神經纖維產生的一個沿著神經傳導的負電位。動作電位就是神經沖動，神經沖動的傳導就是一個動作電位的傳播。
三、神經沖動的傳導(動作電位的傳)
甲 乙　 丙　　 　丁　　 　 戊
(1)甲圖：未受到刺激處于靜息時，a、b處兩個電極是等電位的。
(2)乙圖：在a處左側給予一個適宜刺激，神經產生一個負電位(動作電位)，傳到a處時，a處電位變為負，b處電位仍為正，a、b之間出現電位差，電位計指針偏向a。
(3)丙圖：負電位(動作電位)離開a處，傳到a、b之間時，a、b處又恢復到等電位。
(4)丁圖：負電位(動作電位)傳到b處時，b處電位變為負，a、b之間再次出現電位差，電位計指針偏向b。
(5)戊圖：負電位(動作電位)離開b處傳到b處右側時， a、b處又恢復到等電位。
當電位計的兩個電極都置于膜外時，靈敏電位計指針偏轉口訣為“動作電位到哪往哪偏”
第二節 神經沖動的產生和傳導
一、神經沖動的產生
1. 神經細胞膜的極性變化
膜狀態 圖示 膜電位
極化(靜息狀態) 外正內負
反極化(興奮狀態) 內正外負
復極化(恢復靜息狀態) 外正內負
去極化：在膜上某處給予刺激后，該處極化狀態被破壞，稱為去極化。
去極化、反極化和復極化的過程，也就是動作電位——膜外負電位的形成和恢復的過程。
2. 神經細胞膜極性變化的原因(靜息膜電位和動作電位的產生)
(1)圖示

(2)解讀
歸納總結
(1)Na+-K+泵持續工作使神經元胞外Na+始終多于胞內，胞內K+始終多于胞外。
(2)Na+-K+泵處進行主動轉運，K+通道、Na+通道處進行易化擴散。
二、神經沖動在神經纖維上的傳導
1. 傳導方式：電信號。
2. 過程
沖動在神經纖維上的傳導方向與膜內電流方向相同，與膜外電流方向相反。
3. 特點
(1)神經沖動在離體神經纖維上雙向傳導。
(2)動作電位不會隨傳導距離的增加而衰減。
(3)一條神經中包含很多根神經纖維，各神經纖維之間具有絕緣性。
三、神經沖動在突觸處的傳遞
1. 突觸的結構與類型
(1)突觸的結構

(2)突觸的常見類型
①軸突—胞體型：
②軸突—樹突型：
③軸突—肌肉或腺體型。
2. 神經沖動在突觸處的傳遞
(1)方式：通常是化學傳遞。
(2)過程(以神經遞質乙酰膽堿為例)
神經遞質不進細胞，而是被相應酶
催化水解或被突觸前膜回收。
(3)特點：由于神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，所以神經沖動的跨膜傳遞只能沿著一個方向進行(單向傳遞)。
神經遞質不進細胞，而是被相應酶催化水解或被突觸前膜回收。3. 興奮性神經遞質和抑制性神經遞質
(1)興奮性神經遞質作用于突觸后膜，一般引起正離子如Na+內流，使突觸后膜去極化(興奮)。
(2)抑制性神經遞質作用于突觸后膜，一般引起負離子如Cl-內流，使突觸后膜極化加強(抑制)。
四、比較神經沖動在神經纖維上的傳導和在突觸處的傳遞
比較項目 神經沖動在神經纖維上的傳導 神經沖動在突觸處的傳遞
結構基礎 神經纖維 突觸
信號形式(或變化) 電信號 電信號→化學信號→電信號
速度 快 慢
方向 可以雙向 單向傳遞
五、分析興奮傳導過程中膜電位的變化及相關曲線模型
1. 膜電位的測量
測量方法 測量圖解 偏轉情況 測量結果
兩個電極分別置于神經纖維膜的內側和外側 1次
兩個電極均置于神經纖維膜的外側 方向相反的2次
2. 電位變化曲線解讀(以兩個電極分別置于膜兩側為例)

易錯警示
(1)Na+-K+泵(主動轉運)→胞內K+多，胞外Na+多→K+外流、Na+內流均為易化擴散。
(2)靜息電位(K+外流引起)的變化：若胞內外K+濃度差增大→K+外流增多→靜息電位絕對值增大，反之，靜息電位絕對值減小。
(3)動作電位(Na+內流引起)的變化：若胞內外Na+濃度差增大→Na+內流增多→動作電位峰值增大，反之，動作電位峰值減小。
六、電位計指針偏轉問題
1. 沖動在神經纖維上的傳導

(1)刺激c點，電極兩端同時興奮，電位計指針不偏轉。
(2)刺激a點，電極兩端b、d處先后興奮，電位計指針發生兩次方向相反的偏轉。
2. 沖動在突觸處的傳遞
(1)刺激b點，由于沖動在突觸處的傳遞速度小于在神經纖維上的傳導速度， 電極兩端a、d處先后興奮，則電位計指針發生兩次方向相反的偏轉。
(2)刺激c點，由于神經沖動的跨膜傳遞只能沿著一個方向進行，興奮不能傳至a點，興奮傳至d點，電位計指針發生一次偏轉。
第三節 人體通過神經調節對刺激做出反應
一、反射與反射弧
1. 反射：在中樞神經系統參與下，機體對刺激所產生的規律性反應。反射是神經系統最基本的活動形式。
2. 完成反射的結構基礎——反射弧
(1)反射弧的組成
3. 特別強調
(1)反射活動中，感受器需接受適當強度、適當類型的刺激，才能產生興奮。
(2)中樞神經系統與神經中樞的辨析：中樞神經系統中含有許多神經中樞，一個神經中樞負責調控某一特定的生理功能，如脊髓中的膝跳反射中樞。
(2)反射弧的功能分析
組成 功能 結構破壞對功能的影響
感受器 將內外界刺激的信息轉變為神經的興奮 既無感覺也無效應
傳入神經元 將興奮由感受器傳入神經中樞
神經中樞 對傳入的信息進行分析與綜合
傳出神經元 將興奮由神經中樞傳至效應器 有感覺但無效應
效應器 對內外界刺激作出應答
相互聯系 反射弧中任何一個環節中斷，反射都不能發生，反射弧結構完整是進行反射活動的前提
脊髓通過上行的神經束將神經沖動傳給大腦，產生感覺。
4. 反射的類型
(1)高等動物的反射有兩種：非條件反射和條件反射。

　　條件反射提高了人或動物適應環境變化的能力。
(2)反射還可分為軀體反射和內臟反射
軀體反射 內臟反射
特點 產生運動的效應器是接受意識支配的骨骼肌 自主神經調節，一般不被意識所支配
實例 膝跳反射、縮手反射等 平滑肌、心肌的反射
意義 使動物體對外部環境的變化產生迅速的反應 對維持內環境的穩態發揮重要作用
二、腦和脊髓的調節功能
1. 脊髓的結構和功能

2. 腦的組成和功能
3. 語言活動是由大腦皮層控制的高級神經活動
(1)布羅卡區(表達性失語癥區)：受損后，患者可以理解語言，但不能說完整的句子。
(2)韋尼克區：受損后，患者可以說話，但不能理解語言，即可以聽到聲音，但不能理解它的意義。
(3)刺激大腦皮層中央前回的頂部——下肢運動；刺激大腦皮層中央前回的下部——頭部器官運動。大腦皮層代表區的位置與軀體各部分的關系是倒置的。
4. 脊髓和腦的關系
(1)脊髓參與完成的基本反射都是在高級中樞的調節下進行的。
(2)位于脊髓的低級神經中樞和腦中相應的高級神經中樞相互聯系、相互協調，共同調控器官、系統的活動，維持機體的穩態。
三、植物性神經(自主神經)
1. 概念：控制內臟器官的傳出神經。
2. 組成：交感神經和副交感神經。
3. 主要功能：維持機體內環境的穩態。
多數內臟器官受交感神經和副交感神經的雙重支配。在一個有雙重神經支配的器官上，交感神經和副交感神經的作用往往是拮抗的。這種交互作用使得神經系統對內臟活動的調節更靈敏、更有效、更準確。
四、傳入神經元和傳出神經元的判斷方法
1. 根據是否具有神經節：有神經節的是傳入神經元。
2. 根據脊髓灰質內突觸結構判斷：圖示中與“”相連的為傳入神經元，與“”相連的為傳出神經元。
3. 根據脊髓灰質結構判斷：與前角(膨大部分)相連的為傳出神經元，與后角(狹窄部分)相連的為傳入神經元。
4. 切斷實驗法：若切斷某一神經元，刺激外周段(遠離中樞的位置)，肌肉不收縮，而刺激向中段(近中樞的位置)，肌肉收縮，則切斷的為傳入神經元，反之，則切斷的為傳出神經元。
五、脊蛙及其屈反射探究
1. 脊蛙及其特性：脊蛙是指去除腦但保留
脊髓的蛙，脊蛙可進行屈反射和搔扒反射實驗。
2. 脊蛙的屈反射實驗
(1)單腿屈反射
①針輕刺右后肢或0. 5%硫酸浸足右后肢趾尖，右后肢收縮。
②反射弧組成(神經沖動傳導路徑)：1→2→3→4→5
(2)雙腿屈反射
①1. 0%硫酸浸足右后肢趾尖，左、右后肢均收縮。
②反射弧組成(神經沖動傳導路徑)

(3)原因分析：刺激強度加大會導致興奮在神經中樞中通過中間神經元引起對側傳出神經元的興奮。
六、利用反射弧探究興奮傳導和傳遞的特點
1. 探究沖動在神經纖維上的雙向傳導

2. 探究沖動在神經元之間的單向傳遞

七、社會責任、科學思維——分析毒品(藥物)對神經系統的影響
　　可卡因，又稱古柯堿，在醫療中被用作局部麻醉藥或血管收縮劑，因對中樞神經系統的興奮作用而導致濫用，成為世界性的主要毒品之一。研究表明，可卡因會延長大腦中與愉悅傳遞有關的神經遞質多巴胺的作用時間，若中樞神經系統長時間暴露在高濃度的多巴胺環境中，會通過減少突觸后膜的受體數量來適應變化。下圖是可卡因作用于神經系統的示意圖。
1. 藥物依賴和毒品成癮
(1)鎮靜催眠藥物(巴比妥類藥物)的作用機理：GABA是一種抑制性神經遞質，被突觸前膜釋放后，作用于突觸后膜的GABA受體，使得Cl-順濃度梯度進入細胞，細胞內膜電位增大而引起超極化。巴比妥類藥物可通過與GABA受體上的特殊位點結合，延長Cl-通道開放時間而起抑制作用，故常用于催眠、鎮靜、麻醉等。
(2)毒品成癮的原因
2. 其他常見化學物質對神經系統的影響
(1)α-銀環蛇毒：能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體牢固結合，導致乙酰膽堿不能與突觸后膜上的受體結合，突觸后膜不能興奮。
(2)有機磷農藥：抑制乙酰膽堿酯酶的活性，使其不能清除與突觸后膜上受體結合的乙酰膽堿，從而使突觸后膜處于持續興奮狀態。

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