資源簡(jiǎn)介 中小學(xué)教育資源及組卷應(yīng)用平臺(tái)第5講 細(xì)胞的生命歷程一、細(xì)胞周期的調(diào)控1.分裂間期分裂間期又分為G1期、S期和G2期,G1期進(jìn)行RNA和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成,為S期DNA的復(fù)制做準(zhǔn)備;S期合成DNA;G2期進(jìn)行RNA和蛋白質(zhì)的合成。G1期與G2期的區(qū)別是G1期合成的RNA和有關(guān)蛋白質(zhì)大多是與DNA復(fù)制有關(guān)的,如解旋酶、DNA聚合酶、組成染色體的蛋白質(zhì)等;而G2期合成的RNA和有關(guān)蛋白質(zhì)大多是與分裂期有關(guān)的,如微管蛋白,以形成紡錘絲等結(jié)構(gòu)。2.細(xì)胞周期的調(diào)控(1)細(xì)胞周期蛋白(細(xì)胞周期蛋白自身沒(méi)有酶活性,其濃度在細(xì)胞周期中呈周期性升降,因此稱為細(xì)胞周期蛋白,當(dāng)與細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶結(jié)合后,能激活細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶)與細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶構(gòu)成細(xì)胞周期調(diào)控的核心(圖5-1)。(2)細(xì)胞周期檢點(diǎn)細(xì)胞中還存在一套保證DNA復(fù)制和染色體分配質(zhì)量和檢查機(jī)制,即細(xì)胞周期檢點(diǎn)。細(xì)胞周期檢點(diǎn)有兩個(gè)重要的作用,一是保證細(xì)胞周期事件在前一個(gè)事件沒(méi)有完成前不能開(kāi)始,二是使細(xì)胞周期的起始依賴于細(xì)胞周?chē)沫h(huán)境條件。如果細(xì)胞內(nèi)外條件不利,控制系統(tǒng)可以在G1期、G2期和M期檢驗(yàn)點(diǎn)暫停。各檢查點(diǎn)分布及檢查內(nèi)容如圖5-2所示。3.與細(xì)胞周期有關(guān)的“三變”(1)基因突變:在細(xì)胞分裂間期,DNA復(fù)制時(shí)容易受到內(nèi)、外因素的干擾而發(fā)生差錯(cuò),即發(fā)生基因突變。如對(duì)植物組織培養(yǎng)過(guò)程中的愈傷組織進(jìn)行化學(xué)物質(zhì)或射線等影響,進(jìn)而產(chǎn)生基因突變導(dǎo)致形成突變體。(2)染色體變異:在細(xì)胞分裂前期,秋水仙素或低溫都可抑制紡錘體的形成,出現(xiàn)多倍體細(xì)胞。(3)細(xì)胞癌變:在分裂間期,用藥物作用于癌細(xì)胞,DNA分子不能復(fù)制,可抑制癌細(xì)胞的無(wú)限增殖。二、細(xì)胞分化1.細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)。同一個(gè)體不同類型的細(xì)胞各自選擇性表達(dá)相關(guān)基因,其產(chǎn)物不僅決定細(xì)胞的形態(tài),而且執(zhí)行特定的功能。2.細(xì)胞分化并非多細(xì)胞有機(jī)體獨(dú)有的特征,單細(xì)胞生物也存在細(xì)胞分化。單細(xì)胞生物的細(xì)胞分化主要是為了直接應(yīng)對(duì)外界環(huán)境的變化。3.影響細(xì)胞分化的因素①細(xì)胞質(zhì)的誘導(dǎo)受精卵卵裂產(chǎn)的子細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)是相同的,但細(xì)胞質(zhì)組分并不完全相同,從而影響細(xì)胞的分化。②細(xì)胞之間的相互影響多細(xì)胞生物的細(xì)胞之間存在相互協(xié)調(diào)的關(guān)系,這種相互關(guān)系對(duì)細(xì)胞分化也有重要影響。4.細(xì)胞是否分化及分化的方向是由內(nèi)因和外因共同決定的。內(nèi)因主要是基因組的整體表達(dá)情況和該細(xì)胞所經(jīng)歷的發(fā)育過(guò)程或所處的發(fā)育階段。外因則是指該細(xì)胞所處的周邊環(huán)境,包括與之相鄰的細(xì)胞、所接收的信號(hào)分子等。三、細(xì)胞的衰老和凋亡1.細(xì)胞衰老學(xué)說(shuō)端粒是染色體末端一段高度簡(jiǎn)單重復(fù)的核苷酸序列(5 到3 方向的鏈,富含GT)和蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體。在分裂的細(xì)胞中,端粒核苷酸序列的合成只能在端粒酶的催化下完成。端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,它由RNA和蛋白質(zhì)組成,以自身RNA為模板,合成端粒核苷酸序列,加到新合成DNA鏈末端(圖5-3)。一般情況下,動(dòng)物的生殖細(xì)胞、干細(xì)胞和癌細(xì)胞中的端粒酶具有活性。大多數(shù)正常細(xì)胞中端粒酶的活性很低,無(wú)法有效地延長(zhǎng)端粒。若癌細(xì)胞中的端粒酶失活,能夠?qū)е掳┘?xì)胞增殖停滯,引發(fā)癌細(xì)胞的衰老。人體細(xì)胞的端粒長(zhǎng)度隨著分裂次數(shù)增加不斷縮短。2.氧化損傷學(xué)說(shuō)細(xì)胞代謝的過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生活性氧基團(tuán)或分子,如氧自由基、羥自由基、過(guò)氧化氫等,它們?nèi)菀着c細(xì)胞內(nèi)的生物大分子發(fā)生反應(yīng),對(duì)許多細(xì)胞組分造成損傷。例如,造成質(zhì)膜中的不飽和脂肪酸氧化,從而使膜結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,導(dǎo)致膜的運(yùn)輸功能紊亂甚至喪失(圖5-4);造成蛋白質(zhì)發(fā)生交聯(lián)、變性,使酶失活;造成DNA斷裂、交聯(lián),以及堿基羥基化和堿基切除等。氧化性損傷的積累會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老。正常細(xì)胞內(nèi)存在清除自由基的防御系統(tǒng),包括酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)。前者如超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶;后者有維生素E、醌類物質(zhì)等電子受體。3.細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡的過(guò)程分為三個(gè)階段:凋亡起始、凋亡小體形成和吞噬。凋亡起始:細(xì)胞皺縮,核糖體逐漸與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分離,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊腔膨脹,逐漸與質(zhì)膜融合,核染色質(zhì)固縮。凋亡小體形成:細(xì)胞中染色質(zhì)斷裂為大小不等的片段,與某些細(xì)胞器聚集在一起,被反折的細(xì)胞質(zhì)膜包裹,形成球形的結(jié)構(gòu),稱為凋亡小體。吞噬:凋亡細(xì)胞的質(zhì)膜發(fā)生改變,如表面糖基發(fā)生改變,可以被巨噬細(xì)胞表面的凝集素識(shí)別,最后凋亡小體被鄰近的細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬。四、教材拾遺1.果蠅的生長(zhǎng)周期短,繁殖快,染色體少且容易觀察,是遺傳學(xué)上常用的實(shí)驗(yàn)材料。2.“13三體綜合征”患者的13號(hào)染色體不是正常的1對(duì),而是3條。3.減數(shù)分裂I與減數(shù)分裂Ⅱ之間通常沒(méi)有間期,或者間期時(shí)間很短,染色體不再?gòu)?fù)制。4.不良的環(huán)境條件會(huì)影響原始生殖細(xì)胞的減數(shù)分裂,從而影響生殖細(xì)胞的形成。例如,氣溫過(guò)低會(huì)影響水稻花粉母細(xì)胞的減數(shù)分裂,進(jìn)而影響水稻的花粉數(shù)量和質(zhì)量,導(dǎo)致稻谷減產(chǎn)。對(duì)此,農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上可以采取灌深水的措施來(lái)預(yù)防。5.吸煙會(huì)影響男性精子的數(shù)量和質(zhì)量。6.在成熟的生物體中,細(xì)胞的自然更新,某些被病原體感染的細(xì)胞的清除,都是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的。通過(guò)細(xì)胞自噬可以清除受損或衰老的細(xì)胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。7.減數(shù)分裂是進(jìn)行有性生殖的生物,在產(chǎn)生成熟生殖細(xì)胞時(shí)進(jìn)行的染色體數(shù)目減半的細(xì)胞分裂。在減數(shù)分裂前,染色體復(fù)制一次,而細(xì)胞在減數(shù)分裂過(guò)程中連續(xù)分裂兩次。減數(shù)分裂的結(jié)果是,成熟生殖細(xì)胞中的染色體數(shù)目比原始生殖細(xì)胞的染色體數(shù)目減少一半。8.減數(shù)分裂過(guò)程中染色體數(shù)目減半發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ。四分體的非姐妹染色單體之間經(jīng)常發(fā)生纏繞,并交換相應(yīng)的片段。9.減數(shù)分裂Ⅰ與減數(shù)分裂Ⅱ之間通常沒(méi)有間期,或者間期時(shí)間很短,染色體不再?gòu)?fù)制。10.一個(gè)初級(jí)卵母細(xì)胞經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂,形成一個(gè)卵細(xì)胞和三個(gè)極體。其中三個(gè)極體不久都退化消失,結(jié)果是一個(gè)卵原細(xì)胞經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂,只形成一個(gè)卵細(xì)胞。11.比較同一時(shí)刻同一種生物不同細(xì)胞的染色體特點(diǎn),來(lái)推測(cè)一個(gè)精母細(xì)胞在不同分裂時(shí)期的染色體變化情況。這一做法能夠成立的邏輯前提是同一生物的細(xì)胞,所含遺傳物質(zhì)相同;增殖的過(guò)程相同;不同細(xì)胞可能處于細(xì)胞周期的不同階段。12.子代從雙親各繼承了半數(shù)的染色體,雙親對(duì)子代遺傳物質(zhì)的貢獻(xiàn)是不一樣的。受精過(guò)程中,通常是精子的頭部進(jìn)入卵細(xì)胞,而精子的頭部除了細(xì)胞核外,只含極少量的細(xì)胞質(zhì)。而其中的線粒體含少量DNA(植物細(xì)胞質(zhì)中的葉綠體也含少量DNA),對(duì)生物的遺傳也有影響。1.(2023·江蘇鹽城·鹽城中學(xué)??寄M預(yù)測(cè))如圖為香蔥根尖細(xì)胞分裂圖,下列相關(guān)說(shuō)法不正確的是( )A.圖中③細(xì)胞所在時(shí)期觀察染色體的形態(tài)和數(shù)目最佳B.圖中④細(xì)胞中染色體在紡錘絲的牽引下正在移向兩極C.圖示過(guò)程可發(fā)生可遺傳變異中的基因突變D.圖中細(xì)胞分裂順序?yàn)棰佗邰堍?br/>【答案】B【詳解】A、圖中③細(xì)胞中染色體的著絲粒排在細(xì)胞中央赤道板的部位,此時(shí)細(xì)胞中染色體形態(tài)固定、數(shù)目清晰,是觀察染色體的形態(tài)和數(shù)目的最佳時(shí)期,A正確;B、圖中④細(xì)胞中染色體的著絲粒分裂,細(xì)胞中染色體數(shù)目暫時(shí)加倍,處于有絲分裂后期,圖示細(xì)胞中的染色體不會(huì)在紡錘絲的牽引下繼續(xù)移動(dòng),因?yàn)榇藭r(shí)的細(xì)胞已經(jīng)死亡,B錯(cuò)誤;C、在有絲分裂間期,由于DNA復(fù)制時(shí),兩條鏈解開(kāi),DNA分子不穩(wěn)定,容易發(fā)生基因突變,圖示過(guò)程可發(fā)生可遺傳變異中的基因突變,C正確;D、根據(jù)圖中染色體的行為變化可知,圖中細(xì)胞分裂順序?yàn)棰偾捌?、③中期、④后期、②末期,D正確。2.(2023·江蘇徐州·??寄M預(yù)測(cè))細(xì)胞周期控制器是由細(xì)胞周期蛋白依賴激酶(CDK)和細(xì)胞周期蛋白(cyclin)兩種蛋白質(zhì)構(gòu)成的復(fù)合物。下圖為多種cyclin在細(xì)胞周期中的表達(dá)情況,Weel蛋白激酶可抑制cyclinB-CDK復(fù)合物的活性。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ) A.cyclinA蛋白可能參與DNA的復(fù)制B.cyclinB可能與啟動(dòng)紡錘體的組裝及紡錘絲與染色體的連接有關(guān)C.若細(xì)胞要順利進(jìn)入M期時(shí),Weel蛋白激酶的活性會(huì)增強(qiáng)D.若Weel蛋白激酶活性降低,則細(xì)胞分裂間期的時(shí)間減少【答案】C【詳解】A、S期完成DNA分子的復(fù)制,cyclinA蛋白在S期合成和增加,與DNA的復(fù)制同步,推測(cè)cyclinA蛋白可能參與DNA的復(fù)制,A正確;B、cyclinB蛋白在G2期開(kāi)始合成,在M期前期達(dá)到最多,之后逐漸降低,可能與前期細(xì)胞分裂的變化相關(guān),如啟動(dòng)紡錘體的組裝及紡錘絲與染色體的連接等,B正確;C、Weel蛋白激酶可抑制cyclinB-CDK復(fù)合物的活性,而細(xì)胞入M期,cyclinB表達(dá)水平上升,說(shuō)明細(xì)胞進(jìn)入M期cyclinB-CDK復(fù)合物的合成及活性表現(xiàn)正常,則此時(shí)Weel蛋白激酶的活性減弱,C錯(cuò)誤;D、Weel蛋白激酶可抑制cyclinB-CDK復(fù)合物的活性,所以它的活性增強(qiáng)會(huì)阻止細(xì)胞從分裂間期進(jìn)入分裂期,它的活性減弱會(huì)讓細(xì)胞進(jìn)入分裂期更容易,分裂間期時(shí)間減少,D正確。3.(2023·江蘇·江蘇省前黃高級(jí)中學(xué)??寄M預(yù)測(cè))細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程中的細(xì)胞多處于不同的細(xì)胞周期(G1、S、G2、M期分別為DNA合成前期、DNA復(fù)制期、DNA合成后期、細(xì)胞裂期)時(shí)相中,DNA合成阻斷法可實(shí)現(xiàn)細(xì)胞周期的同步化。TdR是一種DNA 合成抑制劑,將過(guò)量的TdR加入連續(xù)增殖的細(xì)胞培養(yǎng)液中,處于S期的細(xì)胞立即被抑制,處于其他時(shí)期的細(xì)胞不受影響。將TdR洗脫后更換培養(yǎng)液,阻斷于S期的細(xì)胞開(kāi)始沿細(xì)胞周期正常運(yùn)行。敘述正確的是( ?。?br/>A.要實(shí)現(xiàn)丙圖狀態(tài),需要在第一次洗脫后培養(yǎng)時(shí)長(zhǎng)<(G1+M+G2)時(shí)加入TdRB.第一次將過(guò)量的TdR加入細(xì)胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)(G1+G2+M)時(shí)長(zhǎng)后,細(xì)胞處于乙狀態(tài)C.為了實(shí)現(xiàn)培養(yǎng)液中所有細(xì)胞的同步化,需要3次加入TdRD.第一次更換培養(yǎng)液后,S<培養(yǎng)時(shí)長(zhǎng)<(G1+M+G2)時(shí),細(xì)胞處于甲狀態(tài)【答案】A【詳解】A、若要實(shí)現(xiàn)丙圖的狀態(tài),需在第一次洗脫TdR后未達(dá)(G1+M+G2)時(shí)長(zhǎng)前第二次加入過(guò)量TdR,這樣能防止最先出S期的細(xì)胞再次進(jìn)入S期,A正確;B、第一次將過(guò)量的TdR加入細(xì)胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)(G1+G2+M)時(shí)長(zhǎng)后,處于S期的細(xì)胞被抑制,處于G1、G2、M期的細(xì)胞正常分裂,細(xì)胞處于G1和S交界,因此所有細(xì)胞處于G1、S交界和S期,如甲圖,B錯(cuò)誤;C、為了實(shí)現(xiàn)培養(yǎng)液中所有細(xì)胞的同步化,需要2次加入TdR,第一次將過(guò)量的TdR加入細(xì)胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)(G1+G2+M)時(shí)長(zhǎng)后,所有細(xì)胞處于G1、S交界和S期,然后洗脫更換培養(yǎng)液,繼續(xù)培養(yǎng)時(shí)長(zhǎng)大于S小于(G1+G2+M),然后第二次加入TdR,所有細(xì)胞被阻斷在剛進(jìn)入S期,C錯(cuò)誤;D、第一次更換新鮮培養(yǎng)液后,阻斷于S期的細(xì)胞,開(kāi)始復(fù)制DNA并沿細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn),S<培養(yǎng)時(shí)長(zhǎng)<(G1+M+G2)時(shí),,細(xì)胞所處狀態(tài)如圖乙,D錯(cuò)誤。4.(2023·江蘇南通·統(tǒng)考三模)“雨過(guò)不知龍去處,一池草色萬(wàn)蛙鳴”描述的是初夏時(shí)節(jié)雨過(guò)天晴后池塘水滿,青草滴翠,萬(wàn)蛙齊鳴的景色。蛙鳴是雄蛙的求偶行為。下列關(guān)于受精卵發(fā)育成青蛙過(guò)程的敘述錯(cuò)誤的是( )A.存在基因的選擇性表達(dá)B.存在細(xì)胞的程序性死亡C.存在細(xì)胞萎縮細(xì)胞核增大的現(xiàn)象D.只存在有絲分裂這一種分裂方式【答案】D【詳解】A、受精卵發(fā)育成青蛙的過(guò)程中存在細(xì)胞分化,細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),A正確;B、受精卵發(fā)育成青蛙過(guò)程存在細(xì)胞的正常死亡現(xiàn)象,這屬于細(xì)胞凋亡,B正確;C、受精卵發(fā)育成青蛙過(guò)程存在細(xì)胞衰老,細(xì)胞衰老時(shí)細(xì)胞失水,細(xì)胞萎縮,細(xì)胞核體積變大,C正確;D、蛙的紅細(xì)胞的細(xì)胞分裂方式是無(wú)絲分裂,因此不止有絲分裂一種分裂方式,D錯(cuò)誤。5.(2023·江蘇·模擬預(yù)測(cè))CDK1(周期蛋白依賴性蛋白激酶)對(duì)細(xì)胞周期起著核心性調(diào)控作用,激活的CDK1可以使組蛋白磷酸化,促進(jìn)染色質(zhì)凝縮,其活性的調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是( )注:CyclinB/A為周期蛋白,Thr14、Tyr15和Thr161分別對(duì)應(yīng)CDK1第14位的蘇氨酸、第15位的酪氨酸和第161位的蘇氨酸。A.激活后的CDK1在細(xì)胞有絲分裂前期起作用B.抑制Thr161的磷酸化可能會(huì)影響CDK1發(fā)揮作用C.CDK1發(fā)揮作用之后會(huì)被相關(guān)酶降D.磷酸化的CDK1攜帶的磷酸基團(tuán)可能來(lái)自ATP【答案】C【詳解】A、根據(jù)題意可知,CDK1可以使組蛋白磷酸化,促進(jìn)染色質(zhì)凝縮,有絲分裂前期染色質(zhì)絲螺旋化,縮短變粗,因此CDK1發(fā)揮作用的時(shí)間為有絲分裂的前期,A正確;B、由圖可知,有激酶活性時(shí)CDK1與CyclinB/A復(fù)合物中的Thr161處于磷酸化狀態(tài),因此抑制Thr161的磷酸化可能會(huì)影響CDK1發(fā)揮作用,B正確;C、有激酶活性的CDK1發(fā)揮作用后CyclinB/A會(huì)被相關(guān)酶降解,CDK1變?yōu)闊o(wú)激酶活性狀態(tài),C錯(cuò)誤;D、ATP水解后的磷酸基團(tuán)具有較高的轉(zhuǎn)移勢(shì)能,易與蛋白質(zhì)結(jié)合并使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,因此CDK1磷酸化的磷酸基團(tuán)很有可能來(lái)自ATP的水解,D正確。6.(2023·江蘇南通·統(tǒng)考二模)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的改變是細(xì)胞衰老的重要原因,下列有關(guān)細(xì)胞衰老加快的原因分析錯(cuò)誤的是 ( )A.線粒體功能受損,導(dǎo)致細(xì)胞自穩(wěn)態(tài)失衡B.隨分裂次數(shù)的增加,線粒體端粒DNA縮短C.線粒體氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷,產(chǎn)生的自由基積累D.細(xì)胞自噬發(fā)生障礙,受損的線粒體不能被清除【答案】B【詳解】A、線粒體功能受損,細(xì)胞供能障礙,導(dǎo)致細(xì)胞自穩(wěn)態(tài)失衡,A正確;B、端粒是染色體末端的DNA序列,線粒體里是環(huán)狀DNA,B錯(cuò)誤;C、有氧呼吸線粒體生成自由基,若線粒體氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷,產(chǎn)生的自由基積累,C正確;D、通過(guò)細(xì)胞自噬可以清除受損或衰老的細(xì)胞器以及感染的微生物和毒素,當(dāng)細(xì)胞自噬發(fā)生障礙,受損的線粒體不能被清除,D正確。7.(2023·江蘇·統(tǒng)考一模)線粒體在代謝中會(huì)產(chǎn)生H2O2、含氧自由基等活性氧,大量活性氧會(huì)導(dǎo)致線粒體膜結(jié)構(gòu)損傷,并產(chǎn)生更多活性氧。下列敘述錯(cuò)誤的是( )A.H2O2能被細(xì)胞內(nèi)的過(guò)氧化氫酶催化分解B.含氧自由基不會(huì)損害細(xì)胞中的DNAC.大量活性氧的產(chǎn)生會(huì)導(dǎo)致有氧呼吸的第三階段受阻D.大量活性氧的產(chǎn)生可能是導(dǎo)致細(xì)胞衰老的原因之一【答案】B【詳解】A、H2O2能被細(xì)胞內(nèi)的過(guò)氧化氫酶催化分解,在動(dòng)物的肝臟細(xì)胞中過(guò)氧化氫酶的含量較多,A正確;B、含氧自由基會(huì)攻擊細(xì)胞中的DNA,可能引起細(xì)胞衰老,B錯(cuò)誤;C、大量活性氧會(huì)導(dǎo)致線粒體膜結(jié)構(gòu)損傷,而有氧呼吸第三階段在線粒體內(nèi)膜上進(jìn)行,所以大量活性氧的產(chǎn)生會(huì)導(dǎo)致有氧呼吸的第三階段受阻,C正確;D、大量活性氧的產(chǎn)生,可能導(dǎo)致某些細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損,所以大量活性氧的產(chǎn)生可能是導(dǎo)致細(xì)胞衰老的原因之一,D正確。8.(2023·江蘇·一模)動(dòng)物細(xì)胞的存活與存活因子有密切關(guān)系。存活因子與細(xì)胞表面的受體結(jié)合后,啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)部信號(hào)途徑,抑制細(xì)胞凋亡,下圖表示其過(guò)程。相關(guān)說(shuō)法正確的是( )A.細(xì)胞中的Bcl-2 mRNA量增加,凋亡程序啟動(dòng)B.存活因子受體的競(jìng)爭(zhēng)抑制劑不會(huì)加速細(xì)胞凋亡C.動(dòng)物體細(xì)胞核中都存在Bc1-2基因,細(xì)胞凋亡與特定基因的表達(dá)量有關(guān)D.細(xì)胞的分裂、分化、衰老、壞死是所有細(xì)胞都必須要經(jīng)歷的階段【答案】C【詳解】A、分析題圖可知,細(xì)胞中的Bcl-2mRNA量增加,會(huì)合成Bcl-2蛋白質(zhì),抑制細(xì)胞凋亡,A錯(cuò)誤;B、存活因子受體的競(jìng)爭(zhēng)抑制劑會(huì)阻礙存活因子與受體細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后,抑制Bc1-2基因的表達(dá),促進(jìn)凋亡,B錯(cuò)誤;C、由同一個(gè)受精卵發(fā)育而來(lái)的細(xì)胞中基因都相同,動(dòng)物體細(xì)胞中都存在Bc1-2基因,細(xì)胞凋亡是基因決定的細(xì)胞的程序性死亡,故細(xì)胞凋亡與特定基因的表達(dá)量有關(guān),C正確;D、不是所有細(xì)胞都經(jīng)歷裂、分化、衰老、凋亡過(guò)程,由于某些不利因素的影響,有些細(xì)胞可能還未衰老就壞死了或凋亡了,再比如哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞即無(wú)分裂、分化等過(guò)程,D錯(cuò)誤。9.(多選)(2023·江蘇·統(tǒng)考模擬預(yù)測(cè))研究表明,葡萄糖能調(diào)節(jié)類甲基化轉(zhuǎn)移酶3(METTL3)的合成,進(jìn)而影響細(xì)胞的增殖。為進(jìn)一步探究METTL3在葡萄糖誘導(dǎo)下的作用機(jī)制,研究人員以大鼠腎小管上皮細(xì)胞為材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下表。下列說(shuō)法正確的是( )組別 細(xì)胞增殖率(%) 分裂間期各階段細(xì)胞比例(%)G1期 S期 G2期對(duì)照組 100 63.67 27.98 8.35高糖組 85.96 63.13 25.37 11.51高糖+METTL3合成抑制劑組 94.88 55.94 30.47 13.58注:對(duì)照組和高糖組的葡萄糖濃度分別為5.5mmol/L和35mmol/LA.該實(shí)驗(yàn)的自變量是葡萄糖的濃度B.METTL3會(huì)抑制細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期C.高糖會(huì)促進(jìn)METTL3的合成,進(jìn)而抑制細(xì)胞增殖D.METTL3的合成在G2期進(jìn)行【答案】BC【詳解】A、該實(shí)驗(yàn)的自變量是METTL3的有無(wú)和葡萄糖的濃度,A錯(cuò)誤;B、比較高糖組和高糖+METTL3合成抑制劑組分裂間期各階段細(xì)胞比例可知,高糖+METTL3合成抑制劑組的G1期細(xì)胞比例減少,S期細(xì)胞比例增大,則說(shuō)明METTL3會(huì)抑制細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期,B正確;C、分析三組實(shí)驗(yàn)細(xì)胞增殖率可知,高糖會(huì)促進(jìn)METTL3的合成,進(jìn)而抑制細(xì)胞增殖,C正確;D、METTL3會(huì)抑制細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期,因此METTL3的合成在G1期進(jìn)行,D錯(cuò)誤。10.(多選)(2023·江蘇連云港·統(tǒng)考模擬預(yù)測(cè))研究人員將果蠅在不同黑暗處理(DD)后,轉(zhuǎn)移到藍(lán)光(BL)下,發(fā)現(xiàn)暴露在藍(lán)光下的果蠅不僅會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜和大腦神經(jīng)元受損,還存在明顯的運(yùn)動(dòng)能力下降及睡眠和晝夜節(jié)律紊亂等現(xiàn)象。藍(lán)光下的老年果蠅線粒體活性嚴(yán)重下降。部分研究指標(biāo)變化如下圖。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是( ) A.藍(lán)光導(dǎo)致生物體衰老、晝夜節(jié)律紊亂的受體可能在線粒體內(nèi)B.老齡果蠅更容易受到藍(lán)光的傷害,藍(lán)光導(dǎo)致果蠅壽命大大縮短C.研究中應(yīng)讓幼蟲(chóng)于黑暗環(huán)境中飼養(yǎng)一段時(shí)間再給予不同強(qiáng)度藍(lán)光照射D.藍(lán)光照射導(dǎo)致果蠅視網(wǎng)膜和大腦神經(jīng)元受損的原因可能是能量供應(yīng)不足【答案】ABD【詳解】A、題目信息顯示,藍(lán)光下的老年果蠅線粒體活性嚴(yán)重下降,據(jù)此推測(cè),藍(lán)光導(dǎo)致生物體衰老、晝夜節(jié)律紊亂的受體可能在線粒體內(nèi),A正確;B、題中顯示,藍(lán)光下的老年果蠅線粒體活性嚴(yán)重下降,說(shuō)明老齡果蠅更容易受到藍(lán)光的傷害,且根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出,藍(lán)光照射占比越大,果蠅壽命中位值以下占比越大,因而可知,藍(lán)光會(huì)導(dǎo)致果蠅壽命大大縮短,B正確;C、根據(jù)實(shí)驗(yàn)思路可推測(cè),研究中的操作是應(yīng)讓幼蟲(chóng)于黑暗環(huán)境中飼養(yǎng)一段時(shí)間再給予相同強(qiáng)度但不同時(shí)長(zhǎng)的藍(lán)光照射,C錯(cuò)誤;D、根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可推測(cè),藍(lán)光照射導(dǎo)致線粒體活性下降,進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞中能量供應(yīng)不足,引起果蠅視網(wǎng)膜和大腦神經(jīng)元受損,D正確。1.(2023·山東卷)6. 減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),姐妹染色單體可分別將自身兩端粘在一起,著絲粒分開(kāi)后,2個(gè)環(huán)狀染色體互鎖在一起,如圖所示。2個(gè)環(huán)狀染色體隨機(jī)交換一部分染色體片段后分開(kāi),分別進(jìn)入2個(gè)子細(xì)胞,交換的部分大小可不相等,位置隨機(jī)。某卵原細(xì)胞的基因組成為Ee,其減數(shù)分裂可形成4個(gè)子細(xì)胞。不考慮其他突變和基因被破壞的情況,關(guān)于該卵原細(xì)胞所形成子細(xì)胞的基因組成,下列說(shuō)法正確的是( )A. 卵細(xì)胞基因組成最多有5種可能B. 若卵細(xì)胞為Ee,則第二極體可能為EE或eeC. 若卵細(xì)胞為E且第一極體不含E,則第二極體最多有4種可能D. 若卵細(xì)胞不含E、e且一個(gè)第二極體為E,則第一極體最多有3種可能【答案】C【解析】A、正常情況下,卵細(xì)胞的基因型可能為E或e,減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),姐妹染色單體上的基因?yàn)镋E或ee,著絲粒(點(diǎn))分開(kāi)后,2個(gè)環(huán)狀染色體互鎖在一起,2個(gè)環(huán)狀染色體隨機(jī)交換一部分染色體片段后分開(kāi),卵細(xì)胞的基因型可能為EE、ee、__(表示沒(méi)有相應(yīng)的基因),若減數(shù)第一次分裂時(shí)同源染色體中的非姐妹染色單體發(fā)生互換,卵細(xì)胞的基因組成還可以是Ee,卵細(xì)胞基因組成最多有6種可能,A錯(cuò)誤;B、不考慮其他突變和基因被破壞的情況,若卵細(xì)胞為Ee,則減數(shù)第一次分裂時(shí)同源染色體中的非姐妹染色單體發(fā)生互換,次級(jí)卵母細(xì)胞產(chǎn)生的第二極體基因型為_(kāi)_,第一極體產(chǎn)生的第二極體可能為E、e或Ee和__,B錯(cuò)誤;C、卵細(xì)胞為E,且第一極體不含E,說(shuō)明未發(fā)生互換,次級(jí)卵母細(xì)胞產(chǎn)生的第二極體,為E,另外兩個(gè)極體為e或ee、__,C正確;D、若卵細(xì)胞不含E、e且一個(gè)第二極體為E,則與卵細(xì)胞同時(shí)產(chǎn)生的第二極體為ee或EE,第一極體為EE或ee,最多有2種可能,D錯(cuò)誤。2. (2023·湖南卷)7. 基因Bax和Bd-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá),研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是( )A. 細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B. TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C. TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D. 可通過(guò)特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥【答案】D【解析】A、細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng),都受遺傳信息的調(diào)控,A正確;B、據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的TRPM7基因表達(dá)量下降,Bax基因表達(dá)量增加,細(xì)胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過(guò)抑制Bas基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡,B正確;C、siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高,Bcl-2基因表達(dá)量降低,而B(niǎo)cl-2基因抑制細(xì)胞凋亡,故TRPM7基因可能通過(guò)促進(jìn)Bel-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡,C正確;D、由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組,Bax基因表達(dá)量增加,Bdl-2基因表達(dá)量減少,細(xì)胞凋亡率增加,所以可以通過(guò)抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥,D錯(cuò)誤。3.(2023·湖南卷) 某X染色體顯性遺傳病由SHOX基因突變所致,某家系中一男性患者與一正常女性婚配后,生育了一個(gè)患該病的男孩。究其原因,不可能的是( )A.父親的初級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂I四分體時(shí)期,X和Y染色體片段交換B.父親的次級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期,性染色體未分離C.母親的卵細(xì)胞形成過(guò)程中,SHOX基因發(fā)生了突變D.該男孩在胚胎發(fā)育早期,有絲分裂時(shí)SHOX基因發(fā)生了突變【答案】B【解析】假設(shè)X染色體上的顯性致病基因?yàn)锳,非致病基因?yàn)閍,若父親的初級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂I四分體時(shí)期,X染色體上含顯性致病基因的片段和Y染色體片段互換,導(dǎo)致Y染色體上有顯性致病基因,從而生出基因型為XaYA的患病男孩,A不符合題意;B、若父親的次級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期是姐妹染色單體未分離,則會(huì)形成基因型為XAXA或YY的精子,從而生出基因型為XaYY的不患病男孩,B符合題意;C、因?yàn)榛蛲蛔兪遣欢ㄏ虻模赣H的卵細(xì)胞形成時(shí)SHOX基因可能已經(jīng)突變成顯性致病基因,從而生出基因型為XAY的患病男孩,C不符合題意;D、若SHOX基因突變成顯性致病基因發(fā)生在男孩胚胎發(fā)育早期,也可能導(dǎo)致該男孩出現(xiàn)XAY的基因型,D不符合題意。4. (2023·湖北卷)在觀察洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂的實(shí)驗(yàn)中,某同學(xué)制作的裝片效果非常好,他將其中的某個(gè)視野放大拍照,發(fā)給5位同學(xué)觀察細(xì)胞并計(jì)數(shù),結(jié)果如下表(單位:個(gè))。關(guān)于表中記錄結(jié)果的分析,下列敘述錯(cuò)誤的是( ?。?br/>學(xué)生 分裂間期 分裂期 總計(jì)前期 中期 后期 末期甲 5 6 3 2 6 22乙 5 6 3 3 5 22丙 5 6 3 2 6 22丁 7 6 3 2 5 23戊 7 7 3 2 6 25A. 丙、丁計(jì)數(shù)的差異是由于有絲分裂是一個(gè)連續(xù)過(guò)程,某些細(xì)胞所處時(shí)期易混淆B. 五位同學(xué)記錄的中期細(xì)胞數(shù)一致,原因是中期染色體排列在細(xì)胞中央,易區(qū)分C. 五位同學(xué)記錄的間期細(xì)胞數(shù)不多,原因是取用的材料處于旺盛的分裂階段D. 戊統(tǒng)計(jì)的細(xì)胞數(shù)量較多,可能是該同學(xué)的細(xì)胞計(jì)數(shù)規(guī)則與其他同學(xué)不同【答案】C【解析】A、丙和丁差別在于分裂間期和末期的數(shù)量不同,在區(qū)分兩個(gè)時(shí)期時(shí)丙和丁同學(xué)判斷結(jié)果不同,分裂時(shí)期發(fā)生混淆,A正確;B、有絲分裂中期,染色體整齊排列在細(xì)胞中央,易區(qū)分,故五位同學(xué)記錄的中期細(xì)胞數(shù)一致,B正確;C、取用的材料處于旺盛的分裂階段時(shí),觀察結(jié)果仍應(yīng)是絕大多數(shù)細(xì)胞處于分裂間期,只有少數(shù)細(xì)胞處于分裂期。五位同學(xué)記錄的間期細(xì)胞數(shù)不多,可能原因是該同學(xué)是將其中的某個(gè)視野放大拍照進(jìn)行記錄的,在該區(qū)域處于分裂間期的細(xì)胞比例相對(duì)較低,故五位同學(xué)記錄的間期細(xì)胞數(shù)不多,C錯(cuò)誤;D、戊統(tǒng)計(jì)的細(xì)胞數(shù)量較多,可能與該同學(xué)的細(xì)胞計(jì)數(shù)規(guī)則有關(guān),戊的細(xì)胞計(jì)數(shù)規(guī)則可能與其他同學(xué)不同,D正確。5. (2023·湖北卷)快速分裂的癌細(xì)胞內(nèi)會(huì)積累較高濃度的乳酸。研究發(fā)現(xiàn),乳酸與鋅離子結(jié)合可以抑制蛋白甲的活性,甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的SUMO化修飾加強(qiáng),進(jìn)而加快有絲分裂后期的進(jìn)程。下列敘述正確的是( )A. 乳酸可以促進(jìn)DNA的復(fù)制B. 較高濃度乳酸可以抑制細(xì)胞的有絲分裂C. 癌細(xì)胞通過(guò)無(wú)氧呼吸在線粒體中產(chǎn)生大量乳酸D. 敲除蛋白甲基因可升高細(xì)胞內(nèi)蛋白乙的SUMO化水平【答案】D【解析】A、根據(jù)題目信息可知乳酸與鋅離子結(jié)合可以抑制蛋白甲的活性,甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的SUMO化修飾加強(qiáng),進(jìn)而加快有絲分裂后期的進(jìn)程,乳酸不能促進(jìn)DNA復(fù)制,能促進(jìn)有絲分裂后期,A錯(cuò)誤;B、乳酸能促進(jìn)有絲分裂后期,進(jìn)而促進(jìn)分裂,B錯(cuò)誤;C、無(wú)氧呼吸發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),不發(fā)生在線粒體,C錯(cuò)誤;D、根據(jù)題目信息,甲活性下降導(dǎo)致蛋白乙的SUMO化修飾加強(qiáng),故敲除蛋白甲基因可升高細(xì)胞內(nèi)蛋白乙的SUMO化水平,D正確。6.(2023·浙江6月卷)某動(dòng)物(2n=4)的基因型為AaXBY,其精巢中兩個(gè)細(xì)胞的染色體組成和基因分布如圖所示,其中一個(gè)細(xì)胞處于有絲分裂某時(shí)期。下列敘述錯(cuò)誤的是( ?。?br/>A. 甲細(xì)胞處于有絲分裂中期、乙細(xì)胞處于減數(shù)第二次分裂后期B. 甲細(xì)胞中每個(gè)染色體組的DNA分子數(shù)與乙細(xì)胞的相同C. 若甲細(xì)胞正常完成分裂則能形成兩種基因型的子細(xì)胞D. 形成乙細(xì)胞過(guò)程中發(fā)生了基因重組和染色體變異【答案】B【解析】A、甲細(xì)胞含有同源染色體,且著絲粒整齊的排列在赤道板上,為有絲分裂中期,乙細(xì)胞不含有同源染色體,著絲粒分裂,為減數(shù)第二次分裂的后期,A正確;B、甲細(xì)胞含有2個(gè)染色體組,每個(gè)染色體組含有4個(gè)DNA分子,乙細(xì)胞含有2個(gè)染色體組,每個(gè)染色體組含有2個(gè)DNA分子 ,B錯(cuò)誤;C、甲細(xì)胞分裂后產(chǎn)生AAXBY或AaXBY兩種基因型的子細(xì)胞,C正確;D、形成乙細(xì)胞的過(guò)程中發(fā)生了A基因所在的常染色體和Y染色體的組合,發(fā)生了基因重組,同時(shí)a基因所在的染色體片段轉(zhuǎn)移到了Y染色體上,發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)的變異,D正確。7.(2022·全國(guó)乙卷)有絲分裂和減數(shù)分裂是哺乳動(dòng)物細(xì)胞分裂的兩種形式。某動(dòng)物的基因型是Aa,若該動(dòng)物的某細(xì)胞在四分體時(shí)期一條染色單體上的A和另一條染色單體上的a發(fā)生了互換,則通常情況下姐妹染色單體分離導(dǎo)致基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞的時(shí)期是 ( )A.有絲分裂的后期 B.有絲分裂的末期C.減數(shù)分裂Ⅰ D.減數(shù)分裂Ⅱ【答案】D【解析】有絲分裂過(guò)程中不會(huì)發(fā)生同源染色體聯(lián)會(huì)形成四分體的過(guò)程,也不會(huì)發(fā)生互換,不會(huì)發(fā)生等位基因A和a進(jìn)入不同細(xì)胞的現(xiàn)象,A、B錯(cuò)誤;根據(jù)題意,某動(dòng)物基因型是Aa,經(jīng)過(guò)間期復(fù)制,初級(jí)性母細(xì)胞中有A、A、a、a 4個(gè)基因,減數(shù)分裂Ⅰ發(fā)生同源染色體的分離,不發(fā)生姐妹染色單體的分離,C錯(cuò)誤;在減數(shù)分裂Ⅱ時(shí),姐妹染色單體分離,導(dǎo)致其上的基因A和a分開(kāi)進(jìn)入兩個(gè)子細(xì)胞,D正確。8.(2022·湖南卷)洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對(duì),細(xì)胞周期約12 h。觀察洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂,拍攝照片如圖所示。下列分析正確的是 ( )A.a(chǎn)為分裂后期細(xì)胞,同源染色體發(fā)生分離B.b為分裂中期細(xì)胞,含染色體16條,核DNA分子32個(gè)C.根據(jù)圖中中期細(xì)胞數(shù)的比例,可計(jì)算出洋蔥根尖細(xì)胞分裂中期時(shí)長(zhǎng)D.根尖培養(yǎng)過(guò)程中用DNA合成抑制劑處理,分裂間期細(xì)胞所占比例降低【答案】B【解析】圖示細(xì)胞為洋蔥根尖細(xì)胞的分裂圖,有絲分裂過(guò)程中無(wú)同源染色體的分離現(xiàn)象,A錯(cuò)誤;b細(xì)胞著絲粒整齊排列在赤道板上,細(xì)胞處于有絲分裂中期,且洋蔥根尖細(xì)胞染色體數(shù)為8對(duì)(16條),有絲分裂中期染色體數(shù)目與體細(xì)胞相同,但核DNA分子加倍,所以b細(xì)胞含染色體16條、核DNA分子32個(gè),B正確;各期細(xì)胞數(shù)目所占比例與其分裂周期所占時(shí)間成正相關(guān),故已知細(xì)胞周期時(shí)間,根據(jù)各時(shí)期細(xì)胞數(shù)目所占比例可計(jì)算各時(shí)期的時(shí)間,但應(yīng)統(tǒng)計(jì)多個(gè)視野中的比例,圖中只有一個(gè)視野,無(wú)法準(zhǔn)確推算,C錯(cuò)誤;間期時(shí)的S期進(jìn)行DNA分子復(fù)制,若根尖培養(yǎng)過(guò)程中用DNA合成抑制劑處理,細(xì)胞停滯在間期,分裂間期細(xì)胞所占比例升高,D錯(cuò)誤。9.(2022·湖北卷)為了分析某21三體綜合征患兒的病因,對(duì)該患兒及其父母的21號(hào)染色體上的A基因(A1~A4)進(jìn)行PCR擴(kuò)增,經(jīng)凝膠電泳后,結(jié)果如右圖所示。關(guān)于該患兒致病原因的敘述,錯(cuò)誤的是 ( )A.考慮同源染色體互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ21號(hào)染色體分離異常B.考慮同源染色體互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ21號(hào)染色體分離異常C.不考慮同源染色體互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ21號(hào)染色體分離異常D.不考慮同源染色體互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ21號(hào)染色體分離異常【答案】D【解析】患兒含有來(lái)自母親的A2、A3,如果發(fā)生互換,A2、A3所在的兩條染色體可能是同源染色體,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ時(shí)21號(hào)染色體分離異?;驕p數(shù)分裂Ⅱ時(shí)21號(hào)染色體分離異常,A、B正確;不考慮同源染色體互換,可能是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ時(shí)21號(hào)染色體分離異常,C正確;不考慮同源染色體互換,患兒含有三個(gè)不同的等位基因,不可能是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ時(shí)21號(hào)染色體分離異常,D錯(cuò)誤。10.(2022·湖北卷)BMI1基因具有維持紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的能力。體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明,隨著紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞,BMI1基因表達(dá)量迅速下降。在該基因過(guò)量表達(dá)的情況下,一段時(shí)間后成熟紅細(xì)胞的數(shù)量是正常情況下的1012倍。根據(jù)以上研究結(jié)果,下列敘述錯(cuò)誤的是 ( )A.紅系祖細(xì)胞可以無(wú)限增殖、分化為成熟紅細(xì)胞B.BMI1基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖C.該研究可為解決臨床醫(yī)療血源不足的問(wèn)題提供思路D.紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與BMI1基因表達(dá)量有關(guān)【答案】A【解析】紅系祖細(xì)胞能分化為成熟紅細(xì)胞,但不具有無(wú)限增殖的能力,A錯(cuò)誤;BMI1基因過(guò)量表達(dá)的情況下,一段時(shí)間后成熟紅細(xì)胞的數(shù)量是正常情況下的1012倍,推測(cè)BMI1基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖和分化,B正確;若使BMI1基因過(guò)量表達(dá),則可在短時(shí)間內(nèi)獲得大量成熟紅細(xì)胞,可為解決臨床醫(yī)療血源不足的問(wèn)題提供思路,C正確;當(dāng)紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞后,BMI1基因表達(dá)量迅速下降,若使該基因過(guò)量表達(dá),則成熟紅細(xì)胞的數(shù)量快速增加,可見(jiàn)紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與BMI1基因表達(dá)量有關(guān),D正確。11.(2022·浙江6月卷)下列關(guān)于細(xì)胞衰老和凋亡的敘述,正確的是 ( )A.細(xì)胞凋亡是受基因調(diào)控的B.細(xì)胞凋亡僅發(fā)生于胚胎發(fā)育過(guò)程中C.人體各組織細(xì)胞的衰老總是同步的D.細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷增大【答案】A【解析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程性死亡的過(guò)程,A正確;細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程,B錯(cuò)誤;人體生長(zhǎng)發(fā)育的不同時(shí)期均有細(xì)胞的衰老,C錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老時(shí)呼吸速率減慢,新陳代謝減慢,D錯(cuò)誤。12.(2022·海南卷)人體細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷增殖、分化、衰老和死亡等生命歷程。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ( )A.正常的B淋巴細(xì)胞不能無(wú)限增殖B.細(xì)胞分化只發(fā)生在胚胎發(fā)育階段C.細(xì)胞產(chǎn)生的自由基可攻擊蛋白質(zhì),導(dǎo)致細(xì)胞衰老D.細(xì)胞通過(guò)自噬作用可清除受損的細(xì)胞器,維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定【答案】B【解析】受抗原等刺激,正常的B淋巴細(xì)胞可增殖、分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,B淋巴細(xì)胞的增殖、分化過(guò)程中遺傳物質(zhì)未改變,不具有無(wú)限增殖的特性,A正確;細(xì)胞分化貫穿于人體發(fā)育的各個(gè)時(shí)期,B錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老的自由基學(xué)說(shuō)認(rèn)為,細(xì)胞產(chǎn)生的自由基可攻擊蛋白質(zhì),使蛋白質(zhì)活性下降,導(dǎo)致細(xì)胞衰老,C正確;細(xì)胞的自噬作用可將細(xì)胞內(nèi)受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等,通過(guò)溶酶體降解后再利用,從而有利于維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定,D正確。 展開(kāi)更多...... 收起↑ 資源預(yù)覽 縮略圖、資源來(lái)源于二一教育資源庫(kù)