資源簡介

●備課資料
1.洋蔥根尖的培養
（1）培養洋蔥生根時,避免用新采收的洋蔥,因它尚在休眠不易生根。培養過程中,注意每天至少換水一次,以防爛根。
如果必須用當年剛采收的新洋蔥培養生根,則應設法打破它的休眠。常用的方法是用低濃度的赤霉素溶液浸泡洋蔥底盤,這樣可以促使其生根。
（2）對于頭年收下的洋蔥,可以采用如下方法促使它生根
（1）選擇底盤大的洋蔥作生根材料。
（2）剝去外層老皮,用刀削去老根（從底盤中央向四周削）,注意不要削掉四周的根芽。
（3）用燒杯裝滿清水,放上洋蔥,放置在光照處。水要保持清潔,注意每天換水1～2次。一般2～3 d即可獲得實驗所需材料。如果班級較多,為了防止后用的班級所需的洋蔥根長得過長,也可以放入冰箱里（1～2 ℃）培養。
2.實驗注意事項
解離時,也可將剪取的2～3 mm洋蔥根尖浸入濃鹽酸和酒精的體積分數為95%的溶液各半的混合液中,浸20～30 min。這樣,根尖細胞被殺死,細胞間質被溶解,細胞容易分離。
染色時,也可用紫藥水取代龍膽紫染液,但濃度不宜過大?？蓪⒆纤幩♂?即每2～3滴水中加入一滴紫藥水。將洋蔥根尖染色3～5min后再移入中央有一滴清水的載玻片上,制作 裝片。
壓片時,僅靠用手指輕按,不易將根尖細胞分散開?？蓪⑷旧蟮难笫[根尖用小刀壓平,或用鉛筆帶橡皮的一端稍用力壓,這樣才能使細胞分散,并且便于放平蓋玻片。
●備課資料
1.細胞的增殖周期
細胞從前一次分裂結束開始，到下一次分裂結束為止，這樣一個周期叫做細胞增殖周期。
20世紀50年代以前，人們把細胞增殖周期劃分為分裂期和靜止期兩個階段。當時認為分裂期是細胞增殖周期中的主要階段。近年來，由于放射自顯影和細胞化學等技術的迅速發展，對于細胞增殖過程的動態研究也日趨深入。現在了解到，過去一直被忽視的所謂“靜止期”卻是細胞增殖周期中極為關鍵的一個階段，因為與DNA分子復制有關的一系列代謝反應，都是在這個階段進行的。所以現在都把“靜止期”叫做間期?，F在，一般把細胞增殖周期分為兩個階段：間期和分裂期。細胞在前一次分裂結束之后就進入間期，這時就是新的細胞周期的開始。間期一共分為三個分期。間期結束就進入有絲分裂期。根據目前的認識，整個細胞增殖周期可以分為G1、S、G2、M四個小分期，如下表：
細胞增殖周期中的各個分期，各有其不同的特點。間期的特點是：
G1期的特點：G1期是從上次細胞增殖周期完成以后開始的。G1期是一個生長期。在這一時期中主要進行RNA和蛋白質的生物合成，并且為下階段S期的DNA合成作準備，特別是合成DNA的前身物質、DNA聚合酶和合成DNA所必不可少的其他酶系，以及儲備能量。
S期的特點：從G1期進入S期是細胞增殖的關鍵時刻。S期最主要的特征是DNA的合成。DNA分子的復制就是在這個時期進行的。通常只要DNA的合成一開始，細胞增殖活動就會進行下去，直到分成兩個子細胞。
G2期的特點：G2期又叫做“有絲分裂準備期”，因為它主要為后面的M期作準備。在G2期中，DNA的合成終止，但是還有RNA和蛋白質的合成，不過其合成量逐漸減少。特別是微管蛋白的合成，為M期紡錘體微管的組裝提供原料。
M期的特點：M期，也即分裂期。細胞一旦完成了細胞分裂前的準備，就進入有絲分裂期。細胞分裂期是一個連續的過程，為了研究的方便，可以人為地將它分成前、中、后、末四個時期。M期的細胞有極明顯的形態變化。間期中的染色質（主要成分是DNA和蛋白質），在M期濃縮成染色體形態。染色體的形成、復制和移動等活動，保證了將S期復制的兩套DNA分子平均地分到兩個子細胞中去。
2.著絲點
圖6—1-6 中期染色體上的著絲點
（示著絲點分為內、中、外三層，上面附著有微管）
長期以來，著絲粒和著絲點這兩個術語是作為染色體上紡錘體附著區域的同義語使用的。遺傳學文獻中多用著絲粒一詞，而細胞學家多用著絲點一詞。后來，在電鏡下研究哺乳類染色體超微結構時發現，主縊痕兩側是一對三層結構的特化部位，認為是非染色質性質物質的附加物，稱為著絲點（圖6—1-6）。在主縊痕區存在著絲粒，由此把染色體分成兩臂。著絲粒的兩側各有一個蛋白質構成的三層的盤狀或球狀結構，稱為著絲點。著絲點與紡錘體的紡錘絲連接，與染色體移動有關。在分裂前期和中期，著絲粒把兩條姐妹染色單體連在一起，到后期兩條染色單體的著絲粒分開，紡錘絲把兩條染色單體拉向兩極。并非有絲分裂各個時期，或各種生物的染色體，都有這種分化的結構。
3.細胞質分裂
廣義說來，有絲分裂應該包括細胞質分裂。但是，也可以把細胞質分裂看作是一個單獨的階段。
大多數真核生物的細胞質分裂是與核分裂協調進行的，細胞質分裂起始于中后期。細胞質分裂面一般總是和紡錘體的赤道面一致，其方向約在核分裂中期就已確定。如果在中期時用離心法改變細胞的紡錘體的正常位置，細胞分裂面方向并不隨之改變。但是，如果在中期之前改變紡錘體的位置，細胞質分裂面的方向也就隨著發生改變。
動物細胞在進行細胞質分裂時，先是在要形成分裂面處的細胞質收縮，環細胞表面出現一條窄的凹溝，這條溝叫做分裂溝。分裂溝環繞細胞表面一圈，使細胞呈啞鈴狀。它的形成和細胞膜下方的細胞質微絲有關系。
植物細胞因為有細胞壁，它的分裂方式不同于動物細胞（有花植物的花粉粒的成熟分裂與動物細胞一樣，形成分裂溝），最主要的差別是植物細胞在進行細胞質分裂時，有細胞板的形成。細胞板產生于晚后期或早末期。
4.關于核仁
核仁在代謝旺盛的細胞中非常顯著。在一個細胞周期中核仁是一個高度動態的結構，會在不同時期有明顯的不同。核仁會經歷明顯變大、解體消失、再次重現的變化過程。在細胞分裂間期，在DNA的控制下會轉錄出大量RNA。其中與核糖體形成有關的基因、RNA和蛋白質高度聚集成為核仁。因此核仁在代謝旺盛的細胞中就會顯得更加明顯。
5.關于無絲分裂
人和哺乳動物的血細胞成熟后細胞核消失，不能再進行細胞分裂。兩棲類、鳥類等動物的紅細胞是有細胞核的，有進行細胞分裂的基礎。無絲分裂最早就是發現于雞胚胎的紅細胞分裂。
無絲分裂過程中也有遺傳物質的復制和分離，但是由于無絲分裂過程中沒有出現染色體的規律性運動，因此我們不清楚在無絲分裂過程中是否發生了遺傳物質的均分過程。
關于無絲分裂一直存在爭議：有的學者認為這是一種非正常狀態下的細胞分裂方式。有的學者認為這與有絲分裂一樣是一種常見的細胞分裂類型。與減數分裂只發生于有性生殖活動過程中一樣，無絲分裂過程只適用于已經分化的細胞。其特點是在細胞分裂的過程中細胞核始終存在，細胞的功能活動可以不中斷地進行。
6.原核細胞的DNA復制和細胞質分裂
原核細胞的分裂包括兩個方面:（1）細胞DNA的復制和分配,使分裂后的子細胞能得到親代細胞的一整套遺傳物質;（2）細胞質分裂,把細胞基本上分成兩等份。原核細胞的DNA分子是環狀的,無游離端。在一系列酶的催化下,經過解旋和半保留式復制,形成了兩個一樣的環狀DNA分子。復制常是由DNA附著在質膜上的部位開始。在DNA分子復制完成之后,便開始了細胞質分裂。當然,在開始分裂之前需要細胞生長,細胞的生長反映了細胞內按比例地合成一定量的結構蛋白酶。細胞分裂時,先由一定部位開始。復制好的兩個DNA分子仍與膜相連；隨著連接處的生長,把DNA分子拉開。在細胞中部,質膜環繞細胞發生內褶,褶中產生了新的壁物質,形成了隔。隔不斷向中央生長延伸,最后形成了將細胞隔為兩部分的完整的隔。隔縱裂為二,把母細胞分成了大致相等的兩個子細胞。
7.細胞分裂的原因
（1）細胞的表面積與體積的不適應。當細胞的體積逐步增加時，表面積和體積不適應，表面積和體積的比例會愈來愈小，使細胞內部和外界的物質交換適應不了細胞生命活動的需要而引起分裂。
（2）細胞核和細胞質的不平衡。當細胞質的體積增長太大，則細胞核對這樣大范圍的細胞質的作用就會減少，造成核質不平衡，從而引起細胞分裂。
（3）染色體的復制和蛋白質的相互作用也是引起細胞分裂的動力。
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1.細胞分化的生理機制
（1）細胞分裂的不對稱性
卵母細胞的細胞核并不位于中央，而是在細胞外周靠近表面的地方，極體就是從這里形成并釋放出來的，通常把極體釋放的位點稱為動物極，而相對的一極稱為植物極。
動物卵細胞中，儲存有2萬～5萬種不同核苷酸序列的mRNA，專供受精卵的啟動、分化和發育之用。卵細胞中的mRNA并非均勻分布的，而是位于特定的空間。因此，卵細胞質的特性決定了子細胞核的分化命運，如昆蟲是以表面卵裂的方式形成胚層細胞的。
（2）細胞間的相互作用
胚胎誘導在胚胎發育過程中，一部分細胞影響相鄰細胞向一定方向分化的作用稱為胚胎誘導，如中胚層形成的脊索可誘導其頂部的外胚層發育成神經板、神經溝和神經管，視細胞可誘導其外面的外胚層形成晶體，而晶體又可誘導外胚層形成角膜。
分化抑制用含有成蛙心組織的培養液培養蛙胚，則蛙胚不能發育成正常的心臟，若去除成蛙心組織，則蛙胚發育正常，這說明分化成熟的細胞可以產生某種物質，抑制相鄰細胞發生同樣的分化，這種作用稱為分化抑制。
細胞數量效應當小鼠胚胎胰腺原基在體外進行組織培養時，可發育成具有功能的胰腺組織，但是，如果把胰腺原基切成8小塊分別培養，則都不能形成胰腺組織；如果再把分開的小塊合起來，又可形成胰腺組織?？梢娂毎麛盗繉φT導組織形成可能也是必要的。細胞外基質在胚胎發育和細胞分化中也具有重要的作用。
激素對細胞分化的影響可看作是遠距離細胞間的相互作用，如昆蟲的保幼激素和蛻皮激素。前者的功能是保持幼蟲特征，促進成蟲器官原基的發育，后者的功能是促進蛻皮和成蟲形態的出現。當兩者保持一定的比例時，幼蟲蛻皮而長大，當保幼激素含量減少或不合成時，幼蟲化蛹，變為成蟲。成蟲期又開始合成保幼激素，促進性腺的發育。
2.細胞分化的分子機制
（1）染色體結構的變化與細胞分化
基因剔除 某些原生動物、昆蟲和甲殼動物在細胞分化過程中有部分染色體丟失的現象。例如，馬蛔蟲的一個變種（2n=4），當個體發育到一定階段時，在將要分化為體細胞的那些細胞中，染色體破裂為碎片，含有著絲粒的碎片在細胞分裂中保留，不具有著絲粒的碎片在分裂中丟失。不過，預定形成生殖細胞的那些細胞中不發生染色體的斷裂和丟失現象。
基因擴增 基因擴增是指細胞內特定基因的拷貝數專一性大量增加的現象。例如，在卵裂和胚胎發育過程中，爪蟾卵母細胞中的rDNA基因大量擴增而形成大量核糖體，以供大量合成蛋白質所需；在果蠅的唾腺細胞中，由于DNA復制而核不分裂，很容易觀察到多線染色體。
基因重排 哺乳動物能產生106～108種抗體，但并不意味著細胞內具有相應數量的基因，免疫球蛋白是異四聚體結構，除重鏈和輕鏈的隨機組合以外，免疫球蛋白的多樣性主要來源于基因的重新組合。從這一點來看，淋巴細胞的分化是不可逆的。
DNA的甲基化 脊椎動物一些基因的活性與基因調控區域或其周圍特定胞嘧啶的甲基化有關，甲基化使基因失活，相應地非甲基化和低甲基化能活化基因的表達。細胞內的基因可分為管家基因（house-keeping gene）和奢侈基因（luxury gene），前者是維持細胞生存不可缺少的，后者與細胞分化有關，是與組織特異性表達有關的基因，在特定組織中保持非甲基化或低甲基化狀態，而在其他組織中呈甲基化狀態。
（2）基因與細胞分化
無論是母體mRNA的作用還是細胞間的相互作用，其結果是啟動特定基因的表達。因此細胞分化的實質是基因的差次表達或順序表達。即特定的基因在特定的時間內在特定的組織中表達的結果。
受精卵發育為新個體，是受一系列基因調控的，這些基因在發育過程中，按照時間、空間順序啟動和關閉，互相協調，對胚胎細胞的生長和分化進行調節。
人和鼠都是從單個受精卵發育而來的。其實，從一個受精卵中產生什么生物完全由基因組決定。這種決定究竟是如何進行的呢？
人體細胞的類型比我們想象的少得多。按照常規的組織學分類方法，脊椎動物和人體細胞類型約有200余種。這些細胞在人體中呈現有序的空間分布。細胞的種類或形狀彼此不同，是因為不同細胞中合成一些彼此不同的特殊蛋白——“奢侈蛋白”，如表皮細胞的角蛋白，紅細胞的血紅蛋白，消化道細胞的消化酶，透鏡狀細胞的晶體蛋白，等等。除了這些“奢侈蛋白”以外，幾乎所有細胞中合成的蛋白質都是一些生活必需品——“持家蛋白”。由于細胞類型的差異源于細胞中工作的基因類群不同，所以人們自然想到也許細胞中的基因組成發生了改變。例如，透鏡狀細胞不能合成血紅蛋白和角蛋白，可能是丟失了血紅蛋白和角蛋白的基因，而只剩下了晶體蛋白。或者，細胞中其他基因沒有變化，但晶體蛋白基因增加了很多份。然而，許許多多的證據顯示，沒有這類可能性。幾乎所有細胞的基因組都和受精卵的一模 一樣。
已有實驗證明，雖然分化常常伴隨著顯著的細胞外觀變化，但細胞的基因組總是保持不變。兩棲類卵細胞較大，先用紫外線破壞它的核，再用玻璃微細管將其他細胞的核吸出，注入去核的卵細胞中。玻璃微細管刺入卵細胞時，會使卵細胞活化并開始分裂和分化。用各種分化細胞的核置換卵細胞的核，結果發現它們和卵細胞的核完全一樣，都可以發育成有生育能力的成蛙。
3.細胞分化與再生
進入生長期之后，分化細胞即使進一步分裂，其分化的特性并不會改變。
脊椎動物的皮膚、血液、肺等組織上的細胞，每過一段時間便會更新換代。機體多數組織的細胞并不需要更新，有些特殊細胞將終生保持胚胎發育早期形成的數目。這些細胞因為不再分裂，所以一旦喪失便無法補充，如神經細胞、心肌細胞、透鏡狀細胞等。當然，這些細胞通常壽命很長，并且處于多重保護之下。除此之外，它們之間沒有其他共同之處。為什么其他細胞需要不斷更新，而這些細胞卻可以終生保持呢？原因很難找尋，但是，至少對神經細胞來說，細胞更新將改變已經形成的精巧的神經通路，致使某些記憶喪失。至于心肌細胞，目前尚難解釋。
細胞再生有兩種方式，其一是通過已分化細胞的分裂——細胞復制，其二是通過干細胞再生。干細胞的性質、再生速度以及再生過程非常多樣化。干細胞可以無限分裂產生分化 細胞。
形形色色的血細胞都是由多能的干細胞分化形成的，這些干細胞主要在成體的骨髓中產生。多能干細胞在胚胎發育早期，通過血液循環進入骨髓、脾臟和肝臟，并分別在這些組織中形成有造血功能的細胞群。
4.干細胞及其分類
一個成熟或者已分化的細胞進行分裂通常只能產生同種類型的細胞，而一個干細胞則可以分化形成多種類型的細胞。干細胞有很多種類型，它們存在于從胚胎到成體各個階段的組織和器官里。胚胎干細胞分裂速度快，并且有產生多種分化細胞類型的潛力，因此，它們也被稱為多能干細胞。成體干細胞分布于很多組織中，但是它們數量稀少，分裂頻率低，分化潛力也很有限。事實上，很多類型的干細胞至今沒有在成體中找到。例如，肺上皮細胞缺陷會造成囊性纖維化，而成體中還沒有發現可以產生這種細胞的干細胞。
利用干細胞進行各種疾病治療的關鍵在于能否成功分離胚胎干細胞和成體干細胞，并將它們在體外擴增后用于替代受損的組織。一般認為，每種成體干細胞只能分化產生幾種相關的成熟細胞類型，但最近有研究表明，在某些環境中，一種干細胞類型可以轉化成其他類型的細胞，例如，造血干細胞可以分化形成神經細胞。
因為大多數疾病只是由于一類細胞損壞造成的，所以針對特定細胞類型的干細胞治療要比原來整個器官的移植更具優勢。例如，帕金森氏綜合征、多發性硬化和糖尿病等慢性疾病非常適合利用干細胞治療。但是，在一些患有慢性疾病或多組織急性衰竭患者的受損組織中，通常很難再找到合適的干細胞。即使能夠分離到相應的干細胞，也不一定能保證通過體外培養獲得治療所需的數量。
最具潛力的干細胞是從胚泡中分離的胚胎干細胞。發育5天的人類胚泡最多有100個細胞，其中包括兩種類型：將來發育成胎盤的外層細胞和發育成胚胎的內層細胞，即內細胞團（ICM）。通常，移除外層細胞將導致ICM無法發育形成胚胎，但是，ICM可以在培養皿中快速分裂產生胚胎干細胞。
胚胎干細胞有很多顯著的特征。例如，雖然它們在染色體組型等方面和正常的細胞沒有差別，但卻可以在體外無限增殖。另外，胚胎干細胞在體外可以分化形成很多類型的細胞，這些細胞再移植回動物體內，可以在一定程度上改善一些模型動物的病情。如果有辦法攻克免疫排斥的難題，胚胎干細胞移植有可能成為治療多種疾病的有效途徑。
5.人胚胎干細胞的研究
人胚胎干細胞的分離及體外培養的成功，將給人類帶來醫學革命，也引發了一場科學與倫理的大辯論。假設你的朋友患有糖尿病、進行性老年性癡呆、嚴重的心力衰竭或其他疾病，如果從他身上任何部位取下一些體細胞，通過核移植技術，將其體細胞的細胞核顯微注射至去核的人卵細胞中，這種包含與病人完全相同的遺傳物質的雜合卵細胞在體外培養發育成囊胚，若將囊胚植入假孕婦女的子宮中，將會克隆出與提供體細胞的人基因相同的個體，即所謂的“克隆人”。但是如果從獲得的囊胚中分離并擴增所謂的“人胚胎干細胞”(ES)，并體外誘導它們分化成胰島細胞、神經元、心肌細胞等，將這些細胞移植至發病部位，則能夠修復病人的組織或器官，從而使病人免受病魔的煎熬。由于移植細胞與病人的基因完全相同，不會產生通常器官移植中的免疫排斥反應，修復的組織或器官將良好地履行職責，無需使用免疫抑制劑。也許你會認為這是科幻小說，但這種情景也許在不遠的將來（有可能是幾年之內）會成為一種常規的治療方法。而引發這場“醫學革命”的關鍵技術——人胚胎干細胞技術已經出現，并將隨著研究的深入而逐步完善。
1998年11月，威斯康星大學的湯姆生和約翰·霍普金斯大學的吉爾哈特教授分別在《科學》（Science,1998,Vol282:1145～1147）和《美國科學院論文集》（PNAS,1998,Vol95:13726～13731）上報道，他們用不同的方法獲得了具有無限增殖和全能分化潛力的人胚胎干細胞。這一成就將會給移植治療、藥物發現及篩選、細胞及基因治療和生物發育的基礎研究等帶來深遠的影響，打開在體外生產所有類型的可供移植治療的人體細胞、組織乃至器官的大門。因為從理論上講，人胚胎干細胞具有全能性，在一定的誘導條件下，既可發育分化為感受和傳導生物電信號的神經組織，也可分化為攜帶氧的血細胞，還可分化為提供血液循環動力的心肌細胞等等。
但是，由于人胚胎干細胞來自具有發育成一個個體潛力的人胚胎，因而人胚胎干細胞的研究引發了一場倫理大辯論。有人擔心，人胚胎干細胞的研究會導致醫生刻意收集未出生胚胎的細胞，來提供其他病人治療的需要，或者利用該項技術進行克隆人的研究，這可能會引發公眾對科學的恐懼。美國總統克林頓為此專門責成美國生物倫理指導委員會（NBAC）研究人胚胎干細胞可能帶來的科學、倫理、立法等方面的影響，對此作出廣泛而深入的評論，并提出相關的人胚胎干細胞研究的指導原則。
6.臍血庫
目前有兩種臍血庫：一種為異體臍血庫，儲存隨機收取的正常新生兒的臍血，通過各種檢測和組織配型后，可用于適合造血干細胞移植的病人。另一種為自體臍血庫，用來保存胎兒本人的臍血，為將來胎兒本人或親屬需要時作儲備。
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1.個體衰老的特征
老年人和青年人相比，機體成分及結構有明顯改變。例如，老年人全身含水量減少，脂肪比例增加；細胞萎縮導致各器官的重量減輕（其中，老年人的性腺、脾和腎重量下降較明顯，甲狀腺、腎上腺和腦的重量下降則較少）。但是，老年人的肺因異物沉積、纖維化，60歲左右時重量反而增加。
衰老器官的功能改變，主要表現為適應能力降低，抵抗力減退以及器官整體機能的減弱和喪失。例如，更年期以后，女性的排卵功能基本喪失。有時，衰老器官功能改變主要表現為部分細胞機能減退或細胞數目減少。例如，老年人神經細胞外形完整，但傳導速度減慢；而老年人基礎氧利用的減少起因于有活力細胞數目的減少。此外，因組織細胞萎縮減少了對營養的需求，從而使各器官血流灌注量減少，血液供應不足又促使組織進一步萎縮，影響器官的機能。
2.細胞衰老的特征
（1）形態變化
細胞核：增大，染色深，核內有包含物，核膜內陷。
染色質：凝聚，固縮，碎裂，溶解。
細胞膜：黏度增加，流動性降低。
細胞質：色素積聚，空泡形成。
線粒體：數目減少，體積增大。
高爾基體：碎裂。
包含物：糖元減少，脂肪積聚。
（2）分子水平的變化
DNA：在總體上，DNA復制與轉錄在細胞衰老時均受抑制，但個別基因可能會異常激活；端粒DNA縮短，線粒體DNA特異缺失；DNA氧化、斷裂、缺失和交聯，甲基化程度降低。
RNA：mRNA和tRNA含量降低。
蛋白質：合成減弱；細胞內蛋白質發生糖基化、氨甲?；?、脫氨基等修飾反應，導致蛋白質穩定性、抗原性、可降解性下降；自由基使蛋白質肽鏈斷裂、交聯而變性；氨基酸由左旋變為右旋。
酶分子：活性中心被氧化；金屬離子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丟失；酶分子的二級結構、溶解度、等電點發生改變；酶部分或完全失活。
脂質：不飽和脂肪酸被氧化，引起膜脂之間或與脂蛋白之間交聯，膜的流動性降低。
3.細胞衰老的分子機理
（1）差錯學派
差錯學派認為，細胞衰老是各種細胞成分在受到內外環境的損傷作用后，因缺乏完善的修復，使“差錯”積累而導致的。根據對導致“差錯”的主要因子和主導因素的認識不同，可分為不同的學說，這些學說各有實驗證據。
代謝廢物積累學說 細胞代謝產物積累至一定量后會危害細胞，引起衰老。哺乳動物脂褐質的沉積是一個典型的例子。脂褐質是一些長壽命的蛋白質與DNA及脂質共價縮合形成的巨交聯物，由于脂褐質結構致密，不能被徹底水解，又不能排出細胞，結果在細胞內沉積增多，阻礙細胞的物質交流和信號傳遞，最后導致細胞衰老。研究還發現老年性癡呆（AD）腦內的脂褐質、腦血管沉積物中均有β－淀粉樣蛋白（β－AP），因此β－AP可作為AD的鑒定指標。
大分子交聯學說 過量的大分子交聯是衰老的一個主要因素，如DNA交聯和膠原交聯均可損害細胞功能，引起衰老。在臨床上，膠原交聯與動脈硬化、微血管病變有密切關系。
自由基學說 自由基是一類瞬時形成的含不成對電子的原子或功能基團，普遍存在于生物系統。其種類多、數量大，是活性極高的過渡態中間產物。正常細胞內存在清除自由基的防御系統，包括酶系統和非酶系統，前者如超氧化物歧化酶（SOD），過氧化氫酶（CAT），谷胱甘肽過氧化物酶；非酶系統有維生素E，醌類物質等電子受體。
自由基的化學性質活潑，可攻擊生物體內的DNA、蛋白質和脂質等大分子物質，造成損傷，結果導致DNA斷裂、交聯、堿基羥基化，蛋白質變性而失活，膜脂中不飽和脂肪酸氧化，細胞膜流動性降低。
大量實驗證明，SOD和CAT的活性升高能延緩機體的衰老。Sohal將SOD和CAT基因導入果蠅，使轉基因果蠅比野生型的這兩種酶基因多一個拷貝，轉基因果蠅中酶活性顯著升高，而平均年齡和最高壽限有所延長。
體細胞突變學說認為誘發和自發突變積累均可使基因部分或全部功能喪失，導致功能性蛋白的合成減少，細胞衰老或死亡。例如，輻射可以導致年輕的哺乳動物出現衰老的癥狀，和個體正常衰老非常相似。
DNA損傷修復學說 外源的理化因子、內源的自由基均可引起DNA損傷。正常機體內存在DNA的修復機制，通常可使損傷的DNA得到修復。但是隨著年齡的增加，這種修復能力逐漸下降，結果導致DNA錯誤累積，最終細胞衰老死亡。另外，DNA的修復并不均一，轉錄活躍基因被優先修復，而在同一基因中轉錄區被優先修復，徹底的修復僅發生在細胞分裂的DNA復制時期，這也是干細胞能“永葆青春”的原因。
（2）遺傳論學派
遺傳論學派認為衰老是遺傳決定的自然演變過程，一切細胞均有內在的預定程序決定其壽命，而細胞壽命又決定種屬壽命的差異，外部因素只能使細胞壽命在限定范圍內變動。
細胞有限分裂學說許多實驗證明，正常的動物細胞無論是在體內生長還是在體外培養，其分裂次數總存在一個“極限值”，亦稱最大分裂次數，如人胚成纖維細胞在體外培養時只能增殖60～70代。
現在普遍認為細胞增殖次數與端粒DNA長度有關。
有研究表明，體細胞染色體的端粒DNA會隨細胞分裂次數增加而不斷縮短。DNA復制一次端粒就縮短一段，當縮短到一定程度至極限值時，細胞停止復制，而走向衰亡。資料表明人的成纖維細胞端粒每年縮短14～18 bp，可見染色體的端粒有細胞分裂計數器的功能，能記憶細胞分裂的次數。
端粒的長度還與端聚酶的活性有關，端聚酶是一種反轉錄酶，能以自身的RNA為模板合成端粒DNA，在精原細胞和腫瘤細胞（如Hela細胞）中有較高的端聚酶活性，而正常體細胞中端聚酶的活性很低，呈抑制狀態。
重復基因失活學說 真核生物基因組DNA重復序列不僅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭機遇性分子損害的一種方式。主要基因的選擇性重復是基因組的保護性機制，也可能是決定細胞衰老速率的一個因素，重復基因的一個拷貝受損或選擇關閉后，其他拷貝被激活，直到最后一份拷貝用完，細胞因缺少某種重要產物而衰亡。
衰老基因學說 統計學資料表明，子女的壽命與雙親的壽命有關，各種動物都有相當恒定的平均壽命和最高壽命。成人早衰癥病人平均39歲時出現衰老，47歲生命結束；嬰幼兒早衰癥的小孩在1歲時出現明顯的衰老，12～18歲即過早夭折。由此看來，物種的壽命主要取決于遺傳物質，DNA鏈上可能存在一些“長壽基因”或“衰老基因”來決定個體的壽限。
研究表明，當細胞衰老時，一些衰老相關基因（SAG）表達特別活躍，其表達水平大大高于年輕細胞，已在人1號染色體、4號染色體及X染色體上發現SAG。
用線蟲的研究表明，基因確可影響衰老及壽限，Caenorhabditiselegans的平均壽命僅3.5 d，該蟲age－1單基因突變，可提高平均壽命65%，提高最大壽命110%，age－1突變型有較強的抗氧化酶活性，對H2O2、農藥、紫外線和高溫的耐受性均高于野生型。
對早老綜合癥的研究發現體內解旋酶存在突變，該酶基因位于8號染色體短臂，稱為WRN基因，對AD的研究發現，至少與4個基因的突變有關。其中淀粉樣蛋白前體基因（APP）的突變，導致基因產物β－淀粉樣蛋白易于在腦組織中沉積，引起AD。
4.細胞凋亡與細胞壞死的區別
細胞壞死是細胞受到急性強力傷害時立即出現的早期反應，包括細胞膜直接被破壞，大量水進入細胞；線粒體外膜腫脹而密度增加；核染色質呈絮狀；蛋白質合成減慢。如及時去除傷害因素，以上早期反應尚可逆轉。若傷害外因持續存在，則發生不可逆的變化，如細胞骨架破壞，溶酶體解體，pH下降，最后細胞膜和細胞器破裂，DNA降解，細胞內容物流出，引起周圍組織炎癥反應。
細胞凋亡（cell apoptosis）是借用古希臘語，表示細胞像秋天的樹葉一樣凋落的死亡方式。1972年Kerr最先提出這一概念，他發現結扎大鼠肝的左、中葉門靜脈后，其周圍細胞發生缺血性壞死，但肝動脈供應區的實質細胞仍存活，只是范圍逐漸縮小，其間一些細胞不斷轉變成細胞質小塊，不伴有炎癥，后在正常鼠肝中也偶然見到這一現象。
細胞凋亡與細胞壞死的區別在于：（1）染色質聚集、分塊、位于核膜上，細胞質凝縮，最后細胞核破裂；（2）細胞通過出芽的方式形成許多凋亡小體，凋亡小體內有結構完整的細胞器，還有凝縮的染色體，可被鄰近細胞吞噬消化，因始終有膜封閉，沒有內容物釋放，故不會引起炎癥；（3）線粒體無變化，溶酶體活性不增加；（4）內切酶活化，DNA降解，凝膠電泳圖譜呈梯狀；（5）凋亡通常是生理性變化，而細胞壞死是病理性變化。
5.細胞程序性死亡
在細胞凋亡一詞出現之前，胚胎學家已觀察到動物發育過程中存在著細胞程序性死亡（programmed cell death,PCD）現象，近年來PCD和細胞凋亡常被作為同義詞使用，但兩者實質上是有差異的。首先，PCD是一個功能性概念，描述在一個多細胞生物體中，某些細胞的死亡是個體發育中一個預定的、并受到嚴格控制的正常組成部分，而凋亡是一個形態學概念，指與細胞壞死不同的受到基因控制的細胞死亡形式；其次，PCD的最終結果是細胞凋亡，但細胞凋亡并非都是程序化的。
線蟲Caenorhabditis elegans是研究個體發育和細胞程序性死亡的理想材料。其生命周期短，細胞數量少，成熟的成蟲若是雌雄同體則有959個體細胞，約2 000個生殖細胞。若是雄蟲則有1 031個體細胞和約1 000個生殖細胞。神經系統由302個細胞組成。這些細胞來自于407個前體細胞。這些前體細胞中有105個發生了程序死亡?？刂凭€蟲細胞凋亡的基因主要有3個：Ced－3、Ced－4和Ced－9，Ced－3和Ced－4的作用是誘發凋亡。在缺乏 Ced－3、Ced－4的突變體中不發生凋亡，有多余細胞存在。Ced－9抑制Ced－3、Ced－4的作用，使凋亡不能發生，Ced－9功能不足導致胚胎因細胞過度凋亡而死亡。
2002年10月7日英國人悉尼·布雷諾爾、美國人羅伯特·霍維茨和英國人約翰·蘇爾斯頓，因在器官發育的遺傳調控和細胞程序性死亡方面的研究榮獲諾貝爾生理學或醫學獎。
6.細胞凋亡與機體發育
細胞凋亡與細胞的病理死亡——壞死，有明顯的區別。細胞壞死時，細胞腫脹、解體，釋放出內容物，引起炎癥反應；而細胞凋亡時，細胞核和細胞質收縮，染色質常斷裂。
細胞的存活或死亡是受動物整體控制的。細胞凋亡受來自其他細胞的信號所激活或抑制。機體通過這些特異信號來清除遷移過程中迷途的細胞，進而調節器官或組織的細胞數量以及發育過程中新舊器官的更替。例如蛙的發育過程，從一個用鰓呼吸、有尾無肢、食草的蝌蚪，變成一個用肺呼吸、無尾有肢、食肉的成蛙，正是由于在發育過程中破壞了蝌蚪尾部的各種細胞，并在整體上經重新調整而成的。
在人體發育中，許多器官形態的形成也都與細胞凋亡分不開。如一些器官分泌導管的形成，常常不是由于細胞的拉開，而是由于細胞凋亡才形成中心腔隙?？谇恢醒例l與唇的分開，手指及腳趾的分開，無一不是細胞凋亡的杰作。所以成體各器官的形態大小實際上是細胞增生和細胞凋亡兩過程之間的平衡的結果，這兩過程各有其不同的調控機制（Roff，1992）。
細胞凋亡又是機體防御機制的一種策略，當細胞遭到病毒攻擊時，通過細胞凋亡這種自殺行為，可以阻止或限制病毒的復制，因為被激活的核酸酶在降解宿主DNA的同時，也降解病毒DNA（Clem ＆Mill，1993）。
7.細胞凋亡與癌變
細胞凋亡與細胞癌變的關系已引起廣泛重視。
研究發現，哺乳動物中，癌基因和抑癌基因也可能參與細胞凋亡的調控。c－myc原癌基因的過度表達可以導致細胞凋亡（Smeyne，1993）；而bc1－2原癌基因的過度表達卻可以阻止c－myc誘導的細胞凋亡（Bissonette，1992；Finidi，1992）。抑癌基因p53在誘發細胞凋亡中起重要作用。淋巴細胞經輻射或化療引起DNA損傷時，p53蛋白大量增加，同時出現細胞凋亡。進一步的分析發現，DNA損傷引起的細胞凋亡絕對需要p53基因產物的存在；而糖皮質激素、Ca2+載體和衰老引起的細胞凋亡則無需p53蛋白的存在（Lome，1993；Clarke）。p53基因編碼一個轉錄激活蛋白，其靶基因負責監管基因組的完整性、DNA損傷的修復和細胞周期的運行。p53基因產物誘發的細胞凋亡可提供一種防護機制：避免那些發生了DNA損傷的突變細胞存活下去，演變成癌細胞。當p53基因突變、失活或p53蛋白被其他癌基因產物抑制時（如MDM2癌蛋白能掩蓋p53蛋白的活化結構域而使其失活）（Oliner，1993），突變細胞便得到繼續存活的機會，并發展成癌細胞（Lane，1993）。
8.人類細胞衰老研究獲進展:科學家發現P16基因作用及調控機制
北京大學生化與分子生物學系童坦君、張宗玉教授領導的課題組發現，人類細胞衰老的主導基因P16是細胞衰老遺傳控制程序中的重要環節，可影響細胞壽命與端粒（人類細胞的生物鐘）長度。
童教授等潛心研究十余年，在此期間，科研人員構建了P16cDNA正、反義逆轉錄病毒重組載體轉染成纖維細胞，觀察其可傳代數以及衰老的進程。實驗證明，抑制P16表達，細胞壽命延長，端粒長度縮短減慢；增加P16表達，細胞壽命縮短，端粒長度縮短加快。進而，研究人員又采用衰老細胞的4種定量指標，證明抑制P16的表達，確實使細胞衰老得慢了，增加P16的表達，則細胞衰老比以前加快。為此，研究人員認為，人類某些細胞的壽命是可以用基因重組技術來進行調節的。雖然端粒酶可以合成端粒，但研究證明P16基因并沒有影響端粒酶，而是影響了一種稱為Rb的蛋白質分子起作用的。P16基因在衰老細胞中過度表達。它在衰老細胞中的表達比年輕細胞高10～20倍，這種現象是怎樣造成的并不清楚。研究者證明，P16基因的遏制機制隨著細胞衰老越來越弱，是出現上述現象的一個重要原因。
9.飲茶可抑制細胞衰老
茶葉是我國的傳統飲料，據《左傳》記載，我國周朝就開始種茶，兩千多年前就有經常飲茶可以使人延年益壽的傳說?！赌喜啃聲酚涊d，一和尚時年130歲，宣宗皇帝問其服什么藥得以長壽，和尚答曰：“僅嗜茶而已”，又有歌云：“空腹飲茶心里荒，隔夜飲茶傷脾胃；過量飲茶人黃瘦，淡茶溫飲保年歲”。
茶葉中含量較多的是單寧，又名茶鞣質，是由兒茶酚和沒食子酸縮合而成的。兒茶酚占茶中酚類物質總量的80%左右，有延年益壽的功能。
茶具有抗癌作用，兒茶素對腫瘤增殖具有較強的抑制作用。茶具有降膽固醇和血脂作用，綠茶中的兒茶素具有明顯的降血脂的作用。
茶具有抗氧化、抗衰老的作用。中國農科院茶葉研究所研究發現，兒茶素對豬油的抗氧化指數為1.71，對亞油酸的抗氧化指數為3.3，所以是天然抗氧化劑。河南醫科大學研究表明，兒茶素能提高超氧化物歧化酶的活性，并有利于機體對自由基脂質氧化物的清除，故有較強的抗衰老作用。兒茶素的抗衰老作用，比維生素C和維生素E還高，尤其在增強機體對各種病菌的抵抗力和免疫力方面，更顯得極為突出。因此，健康者只要每天堅持喝8～10克優質綠茶，并持之以恒，就能起到自然抗衰作用。
●備課資料
1.腫瘤的概念
腫瘤（tumor,neoplasm）是一種基因病，但并非是遺傳的。它是指細胞在致瘤因素作用下，基因發生了改變，失去對其生長的正常調控，導致異常增生。腫瘤可分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。前者生長緩慢，與周圍組織界限清楚，不發生轉移，對人體健康危害不大。后者生長迅速，可轉移到身體其他部位，還會產生有害物質，破壞正常器官結構，使機體功能失調，威脅生命。
惡性腫瘤也叫癌癥，是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病。在美國，惡性腫瘤的死亡率僅次于心血管疾病而居第二位。據我國2000年衛生事業發展情況統計公報，城市地區居民死因第一位為惡性腫瘤，其次為腦血管病、心臟病。我國最為常見和危害性嚴重的腫瘤為肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌、乳腺癌、宮頸癌、白血病及淋巴瘤等。
2.癌癥
癌癥不同于各類病原體入侵機體所引起的傳染病，它是由機體內的正常細胞因為基因突變而完全改變了原有性質而發生的。癌細胞總是無視自己與周圍細胞的關系以及所屬組織、器官的生理功能，只管“我行我素”。
正常細胞僅在需要新細胞時才進行細胞分裂，而癌細胞則通常以每24小時一次的頻率活躍地分裂，并且會在無度的繁殖過程中逐漸獲得新的性質，“轉移能力”便是其中之一。如果癌細胞不轉移，即使腫瘤長得很大，仍然可以通過手術切除挽救患者的生命。然而，一旦部分癌細胞脫離原發病部位，通過血管或淋巴管轉移至其他部位繼續生長，治療就非常困難了。
3.癌細胞的特征
癌細胞有三個顯著的基本特征：不死性，遷移性和失去接觸抑制。除此之外，癌細胞還有許多不同于正常細胞的生理、生化和形態特征。
（1）癌細胞的形態特征
癌細胞大小、形態不一，通常比它的源細胞體積要大，核質比顯著高于正常細胞，可達1∶1，正常的分化細胞核質比僅為1∶4～6。
核形態不一，并可出現巨核、雙核或多核現象。核內染色體呈非整倍態，某些染色體缺失，而有些染色體數目增加。正常細胞染色體的不正常變化，會啟動細胞凋亡過程，但是在癌細胞中，細胞凋亡相關的信號通路出現障礙，也就是說癌細胞具有不死性。
線粒體表現為不同的多型性、腫脹、增生，細胞骨架紊亂，某些成分減少，骨架組裝不正常。細胞表面特征改變，產生腫瘤相關抗體。
（2）癌細胞的生理特征
細胞周期失控。就像寄生在體內的微生物，不受正常生長調控系統的控制，能持續地分裂與增殖。
具有遷移性。與細胞黏著和連接相關的成分發生變異或缺失，相關信號通路受阻，細胞失去與細胞間和細胞外基質間的連接，易于從腫瘤上脫落。許多癌細胞具有變形運動能力，并且能產生酶類，使血管基底層和結締組織穿孔，便于向其他組織遷移。
接觸抑制喪失。正常細胞在體外培養時表現為貼壁生長和匯合成單層后停止生長的特點，即接觸抑制現象，而癌細胞即使堆積成群，仍然可以生長。
定著依賴性喪失。正常真核細胞，除成熟血細胞外，大多須黏附于特定的細胞外基質上才能抑制凋亡而存活，稱為定著依賴性。癌細胞失去定著依賴性，可以在瓊脂、甲基纖維素等支撐物上生長。
去分化現象。已知癌細胞中表達的胎兒同功酶達20余種。胎兒甲種球蛋白是胎兒所特有的，但在肝癌細胞中表達，因此可作為肝癌早期鑒定的標志特征。
對生長因子需要量降低。體外培養的癌細胞對生長因子的需要量顯著低于正常細胞。某些癌細胞還能釋放血管生成因子，促進血管向腫瘤生長，使癌細胞能獲取大量繁殖所需的營養物質。
代謝旺盛。腫瘤組織的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常組織，核酸分解過程明顯降低，DNA和RNA的含量均明顯增高。蛋白質合成及分解代謝都增強，但合成代謝超過分解代謝，甚至可奪取正常組織的蛋白質分解產物，結果可使機體處于嚴重消耗的惡病質狀態。
線粒體功能障礙。即使在氧供應充分的條件下也主要是糖酵解途徑獲取能量。
可移植性。正常細胞移植到宿主體內后，由于免疫反應而被排斥，多不易存活。但是癌細胞具有可移植性，如人的癌細胞可移植到鼠類體內，形成移植瘤。
4.癌基因的概念
癌基因的概念，最初來自于人們對有致癌作用的病毒——腫瘤病毒的研究和認識。早在1908年，兩位荷蘭科學家便發現了一種可以使家雞白細胞變成癌細胞的病毒，后稱為雞白血病病毒。三年后，美國科學家勞斯發現了另外一種引起家雞惡性肉瘤的病毒，后命名為勞斯肉瘤病毒。雖然腫瘤病毒所攜帶的基因數目并不很多，但是，確定并找出其中有致癌作用的基因非常困難。直至1976年，科學家才成功地從勞斯肉瘤病毒中分離得到了第一個能使細胞癌變的基因（取肉瘤sarcoma的縮寫，sac基因），人們稱這種基因為癌基因（oncogene）。有趣的是，首次分離病毒癌基因的科學家隨后竟然從正常的家雞細胞中找到了和勞斯病毒癌基因序列幾乎一模一樣的基因。人類的第一個癌基因是1982年美國科學家從人膀胱癌細胞中找到的，因為它和先前已經獲得的鼠肉瘤病毒的癌基因完全相同，故命名為ras基因（取鼠肉瘤ratsarcoma的縮寫）。
正常細胞中的癌基因可以看作是腫瘤病毒中的癌基因和癌細胞中的癌基因的原型。為了區別起見，我們通常將正常細胞的癌基因稱為原癌基因（proto－oncogene）。各種致癌物誘發的DNA損傷很容易導致原癌基因發生變異而成為癌基因，并使正常細胞轉變為癌細胞。
5.原癌基因
原癌基因（oncogene）是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必需的，在進化上高度保守。當原癌基因的結構或調控區發生變異，基因產物增多或活性增強時，細胞就會過度增殖，形成腫瘤。
6.抑癌基因
抑癌基因也稱為抗癌基因。早在20世紀60年代，有人將癌細胞與同種正常成纖維細胞融合，所獲雜種細胞的后代只要保留某些正常親本染色體時就可表現為正常表型，但是隨著染色體的丟失又可重新出現惡變細胞。這一現象表明，正常染色體內可能存在某些抑制腫瘤發生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發揮作用而致癌。
抑癌基因的功能是抑制細胞增殖，促進細胞分化和抑制細胞遷移，因此起負調控作用，抑癌基因的突變是隱性的。
7.環境中的致癌因子
有些致癌物的作用很強，兼具啟動和促進作用，單獨作用即可致癌，稱為完全致癌物，如多環芳香烴、芳香胺、亞硝胺、致癌病毒等。
（1）化學致癌物
亞硝胺類 這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌癥的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
多環芳香烴類 這類致癌物以苯并〔α〕芘為代表，將它涂抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。這類物質廣泛存在于瀝青、汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中。
芳香胺類 如乙萘胺、聯苯胺、4－氨基聯苯等，可誘發泌尿系統的癌癥。
烷化劑類 如芥子氣、環磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等。
氨基偶氮類 如用二甲基氨基偶氮苯（即奶油黃，可將人工奶油染成黃色的染料）摻入飼料中長期喂養大白鼠，可引起肝癌。
堿基類似物 如5－溴尿嘧啶、5－氟尿嘧啶、2－氨基腺嘌呤等，由于其結構與正常的堿基相似，進入細胞能替代正常的堿基參入到DNA鏈中而干擾DNA復制合成。
氯乙烯 目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成的。大鼠長期吸入氯乙烯氣體后，可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上。
某些金屬 如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體細胞癌變的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體后可以直接誘發細胞癌變，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體后，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起細胞癌變，這種物質稱為間接致癌物。
（2）生物性致癌因素
生物性致癌因素包括病毒、細菌、霉菌等。其中以病毒與人體細胞癌變的關系最為重要，研究也最深入。與人類細胞癌變關系密切的有4類病毒：逆轉錄病毒、乙型肝炎病毒、乳頭狀瘤病毒和Epstein－Bars病毒（簡稱EB病毒），后三類都是DNA病毒。
引起人類T淋巴細胞白血病的人T淋巴細胞白血病病毒、成人T細胞白血病病毒和艾滋病病毒等都屬于逆轉錄病毒。逆轉錄病毒感染機體后，病毒的遺傳信息整合到宿主細胞的染色體中，成為細胞的組成部分。一般情況下受到正常細胞的調節控制，病毒處于靜止狀態，但受到化學致癌物、輻射等因素的作用后，可能被激活而表達，在體內誘發細胞癌變。
人乳頭瘤狀病毒與生殖道癌的發生有密切關系，并與口腔、咽、喉、氣管等處的乳頭狀瘤和皮膚疣等良性病變有關。
EB病毒是一種皰疹病毒，與兒童的一種淋巴瘤和成人的鼻咽癌發生有關。
霉菌與癌也有關系。目前已知有數十種霉菌毒素對動物有致癌性。但除黃曲霉毒素外，對其他霉菌毒素研究都較少。黃曲霉菌廣泛存在于污染的食品中，尤以霉變的花生、玉米及谷類中含量最多。黃曲霉毒素有許多種，是一類雜環化合物，其中黃曲霉毒素B1是已知最強的化學致癌物之一，可引起人和嚙齒類、魚類、鳥類等多種動物的肝癌。
（3）物理因素
電離輻射 電離輻射可以引起人體各部位發生癌變，但據估計在所有癌癥的總病例數中只占2%～3%。居里夫人的去世，日本原子彈爆炸后引起白血病的發病率增高，都是著名的例子。輻射可引起染色體變異，DNA突變，或激活潛伏的致癌病毒。放射線引起的癌癥有：白血病、乳腺癌、甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等。
紫外線 紫外線照射可引起細胞DNA斷裂、交聯和染色體畸變，紫外線還可抑制皮膚的免疫功能，使突變細胞容易逃脫機體的免疫監視，這些都有利于皮膚癌和基底細胞癌的發生。近年來由于環境惡化，大氣層的臭氧減少，出現地球臭氧空洞，地表紫外線的輻射強度急劇增高，誘發人體皮膚癌的潛在危險性大為增加。據估計，大氣臭氧減少1%，皮膚癌就要增加2%～6%，美國每年就會增加10 000～20 000名皮膚癌患者。
8.癌癥的治療
目前，常用的治療方法仍然是手術切除。這就需要盡可能在早期發現癌組織，用外科手術完全清除。然而，這種方法對癌病灶已有多處轉移的患者顯然很難實施。遇到這種情形，必須采取“化學療法”和“放射線療法”輔助治療。首先使用抗癌藥物和放射線照射縮小轉移的癌病灶，再對原發病灶的癌組織進行切除。
放射線療法是使用高能X射線或γ射線集中照射患病部位，殺死癌細胞。這里利用的是射線對細胞DNA的損傷作用。放射線療法不適于病灶范圍已經擴大的患者。
化學療法主要利用抗癌劑殺死癌細胞。常用的抗癌劑包括細胞分裂抑制劑、細胞增殖蛋白合成的抑制劑等。多種抗癌劑混合使用往往可以獲得較好的療效，并且副作用小。
免疫療法主要通過提高機體免疫能力，特別是通過增殖和活化T淋巴細胞，增強機體免疫系統抵抗癌組織的能力。
9.癌癥病人的常見心理問題及對策
癌癥是引起人類死亡的重要原因，位列第二。近年的研究表明，癌癥的發生、發展、轉歸與社會、心理因素有密切的關系，因此，研究癌癥病人的心理，采用合適的干預對策，解決癌癥病人的心理問題是十分必要的。
腫瘤病人的心理狀態的分型：
（1）穩定型面臨癌癥威脅，能客觀地認識疾病，既認識癌癥可怕的一面，又懂得癌癥可治愈的一面，以正確的態度對待疾病。
（2）否認型不敢面對現實，否認癌癥的診斷，懷有僥幸心理，寄希望于診斷錯誤，以“否認”作為自己的心理防衛方式，壓抑自己對癌癥的強烈情緒反應，將自己的心理反應封閉 起來。
（3）驚恐型情緒反應較強烈，精神極度緊張，坐臥不安，陷入驚慌恐懼之中。
（4）消極型對治療失去信心，消沉、少動，沉默寡語，心事重重，悲觀失望。
（5）易怒型情緒極度暴躁，稍遇挫折便大發脾氣，不能配合治療。
（6）拼搏型求生欲望強烈，即使意識到所患疾病不能治愈，但希望醫院能延長其生命，總是情緒飽滿、配合治療。
確診后病人的主要心理反應：
（1）否認期：病人都否認癌癥診斷，或是低估它的嚴重性，他們都避免談論自己的疾病。
（2）抗爭期：病人完全接受了癌癥診斷,并采取樂觀的態度,向疾病挑戰，病人會收集相關資料，到處求醫。
（3）接受期：病人不再收集更多的信息，采取宿命順從的態度。
（4）無助/無望期：病人完全沉浸在癌癥的痛苦中，生活完全被死亡恐懼所攪擾，情緒悲觀。
心理行為干預對策：
心理行為干預對策是指通過教育性和心理治療性的途徑影響病人，使病人正確應對疾病的一類措施。
（一）教育性干預
1.目標：減輕病人由于對癌癥的認識不足所帶來的無助和不適感，提高病人對癌癥的認識水平，增強病人戰勝疾病的信心。
2.措施：在癌癥的診斷期，病人常會碰到大量不理解的問題和種種擔憂，可以通過向病人提供有關的病情信息，如化驗、診斷、治療等措施，澄清病人的一些錯誤認識，介紹一些成功的病例，給予一定的保證和支持，從而減輕病人的抑郁、敵視和焦慮等反應。
（二）治療性干預
1.心理藥物治療：一般病人心理反應持續7～14天會自然消退，尤其在良好的醫患、護患關系中，在醫療措施及家庭生活支持下，病人會很快自我調整，不需要藥物控制癥狀，但有時病人心理反應很嚴重，如嚴重的焦慮、抑郁等。可通過抗焦慮、抗抑郁、抗精神病藥等來消除因癌癥的診斷或治療而帶來的繼發的適應障礙、嚴重焦慮、抑郁，惡心、嘔吐等。
2.認知行為干預：可用集體和個別治療，其中集體治療優于個別治療。（1）認知治療：教育、認知重建、語言重構、角色轉換。（2）行為治療：行為訓練可幫助癌癥病人減少心理壓力和因治療帶來的不適感，有進行性松弛、催眠、深呼吸、冥想、被動放松和指導性想象。
進行性松弛：訓練病人隨意放松全身肌肉，以消除緊張與焦慮，達到心情輕松的狀態。指導病人從頭、肩、上肢、胸腹、臀、下肢，一直到雙腳，對各組肌肉先收縮后放松，最后達到全身放松的目的。
催眠：選擇安靜的環境、舒適的體位，病人調整呼吸，放松全身肌肉，凝視眼前的物體或聽鐘擺的聲音，讓病人進入催眠狀態。
指導性想象包括“想象愉快的場面”等。
3.集中性心理治療：通過集中講課和討論，幫助患者解決和克服心理行為問題。
（三）支持—表達式干預
與病人建立良好的護患關系，護理人員通過語言、體語、觸摸、傾聽等，讓病人表達他們有關疾病的問題及與疾病相關的害怕、悲傷、憤怒等情緒，合適地解答病人提出的問題。同時建立相關的家庭與社會支持，解除病人的后顧之憂，滿足病人的合理需求。
（四）臨終關懷
協助病人安靜、有尊嚴地離開。
10.腫瘤病毒的發現
早在1908年即已發現,患白血病的家禽的細胞提取液有引起健康家禽患白血病的作用。并且還發現,在腫瘤細胞中含有病毒。PeytonRous首先對病毒傳播致癌問題進行了研究,并且在1911年發現了能引起鳥類結締組織生瘤的病毒,這種病毒命名為Rous肉瘤病毒。Rous因此項出色的研究工作而于1966年（時年85歲）榮獲諾貝爾獎。后來,學者們逐漸肯定了某些病毒對動物的致瘤作用,而且也意識到病毒可能也會誘發人體產生腫瘤。能使生物體產生腫瘤的病毒是腫瘤病毒或致癌病毒。腫瘤病毒可按其所含的遺傳物質的性質而分為兩類：（1）DNA腫瘤病毒:這類腫瘤病毒的基因組都很小,具有高度感染性,可以使培養細胞和體內正常細胞發生轉化。（2）RNA腫瘤病毒:這類病毒通常稱為反轉錄病毒。病毒粒子由芯部、外殼和被膜三部分組成。Rous肉瘤病毒就是一種RNA腫瘤病毒,它是通過肉瘤基因的蛋白質產物的作用來誘發正常細胞轉化的。
本章自我檢測詳解
一、概念檢測
判斷題
1.×（已經分化了的細胞一般是不再進行分裂的。例如神經細胞是不進行分裂的）
2.√
選擇題
1.C〔有絲分裂是真核生物進行分裂的主要方式。而單細胞的生物并不一定是真核生物，如細菌，沒有中心體，沒有成形的細胞核，所以也沒有染色體和紡錘體，因此不存有絲分裂。
原核細胞既無核膜，又無核仁，只有由環狀DNA分子構成的核區，這是儲存和復制遺傳信息的部位，具有類似細胞核的功能。環狀DNA或連在質膜上或連質膜內陷形成的“質膜體”上（亦稱為間體）。隨著DNA的復制，間體也復制成兩個。以后兩個間體與它們相連的兩個DNA分子環被拉開，每一個間體與一個DNA環相連，細胞膜從拉開的兩個DNA環之間向中央長入，形成隔膜，于是一個細胞分為兩個細胞〕
2.D（苯是致癌的化學物質）
3.A（新陳代謝減慢是衰老的細胞的表現特征）
4.A
5.C（受精卵細胞是還沒有分化的細胞，其全能性較容易表達出來）
6.A（細胞分裂的次數是有限的。因為細胞最終要走向衰老和死亡）
連線題
畫概念圖（略）
二、技能應用
1.在數軸上可以畫出兩個完整的周期：（1）2～21.3；（2）21.3～40.6。根據細胞周期的概念：指連續分裂的細胞，從一次分裂完成時開始，到下一次分裂完成時為止。
2.細胞周期：19.3 h；間期：17.3 h；分裂期：2 h。
三、思維拓展
提示：用哺乳動物小鼠進行胚細胞培養和成體細胞核移植實驗。
實驗設計和預期實驗結果如下，從而證明動物細胞分化程度越高，它的全能性越受到限制，但細胞核仍具有全能性。
步驟1：分離小鼠8細胞胚胎的一個細胞，培養到胚泡時期，移植到代孕母體子宮中，結果發育成小鼠；
步驟2：分離囊胚期細胞，移植到代孕母體子宮中，結果不能發育成小鼠；
步驟3：分離囊胚期細胞，將其核移植到去核的卵細胞中，可發育成小鼠；
步驟4：分離小鼠腸上皮細胞，將其核移植到去核的卵細胞中，可發育成小鼠。
研究結果表明，不但未分化的胚胎細胞具有全能性，已分化的體細胞在特定條件下經過脫分化也具有全能性。已分化的細胞具有全能性的前提條件是這種細胞在體外誘導進入休眠狀態。細胞全能性是細胞核基因在不斷變化的胞質環境的作用下有次序、有系統地表達的結果，在分化的細胞內存在有可逆性修飾的遺傳物質。但并非所有的體細胞均具有全能性，例如紅細胞，在成熟時失去細胞核，喪失了可逆性分化的遺傳物質。

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