資源簡(jiǎn)介

中小學(xué)教育資源及組卷應(yīng)用平臺(tái)
穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)高頻考點(diǎn) 沖刺練
2025年高考生物三輪復(fù)習(xí)備考
一、單選題
1．細(xì)胞在受到物理或化學(xué)因素刺激后，胞吞形成多囊體。多囊體可以與溶酶體融合，其中內(nèi)容物被水解酶降解，也可與膜融合后釋放到胞外，形成外泌體（如圖所示），外泌體具有參與機(jī)體免疫應(yīng)答、細(xì)胞遷移等多種功能。下列敘述正確的是（ ）
A．外泌體是由內(nèi)外兩層膜包裹成的囊泡結(jié)構(gòu)
B．外泌體分泌到細(xì)胞外的過(guò)程不會(huì)受溫度的影響
C．溶酶體能夠合成多種水解酶，是細(xì)胞的“消化車(chē)間”
D．若某外泌體是由漿細(xì)胞分泌的，里面可能含有抗體
2．為研究赤霉素（GA）對(duì)正常植株和某種矮化突變體的作用效果，某科研小組以玉米幼苗作材料，進(jìn)行了如圖1所示實(shí)驗(yàn)，并分別測(cè)定了正常植株和矮化突變體植株的內(nèi)源赤霉素含量（如圖2所示）。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（ ）
A．該實(shí)驗(yàn)的自變量為是否噴施GA與GA的噴施量
B．由圖1所示赤霉素對(duì)玉米節(jié)間伸長(zhǎng)不具有兩重性
C．該矮化突變體矮化的原因可能是其自身合成的赤霉素量少
D．通過(guò)圖1所示實(shí)驗(yàn)可排除GA運(yùn)輸障礙是導(dǎo)致矮化的原因
3．研究表明，當(dāng)體溫達(dá)到38.5℃以上，可口服布洛芬達(dá)到解熱鎮(zhèn)痛的效果。布洛芬作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以減少炎癥物質(zhì)的產(chǎn)生，達(dá)到止痛作用；同時(shí)布洛芬還能抑制下丘腦的活動(dòng)，從而減少前列腺素的合成，加快散熱的速度達(dá)到降溫的效果。下列有關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是（ ）
A．布洛芬可能會(huì)使機(jī)體毛細(xì)血管舒張，有利散熱
B．體溫升高過(guò)程中，產(chǎn)熱量大于散熱量，引起明顯的發(fā)熱
C．退燒藥布洛芬作用于下丘腦減少前列腺素的合成過(guò)程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)
D．前列腺素的分泌可能引發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)，激活外周痛覺(jué)感受器產(chǎn)生痛覺(jué)
4．在科學(xué)史上，許多科學(xué)家利用嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶?shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、科學(xué)的思維方法在生物學(xué)領(lǐng)域取得了重大成就。在下列生物學(xué)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)中，相關(guān)描述正確的是（ ）
A．班廷和貝斯特用結(jié)扎了胰管的狗進(jìn)行實(shí)驗(yàn)證明胰島素由胰島分泌
B．沃森和克里克采用同位素標(biāo)記法建構(gòu)了DNA的結(jié)構(gòu)模型
C．施旺、施萊登運(yùn)用不完全歸納法得出一切生物都由細(xì)胞發(fā)育而來(lái)
D．艾弗里在研究肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)時(shí)，對(duì)自變量的控制符合對(duì)照實(shí)驗(yàn)的“加法原理”
5．節(jié)食減肥是指通過(guò)控制減少飲食，控制熱量攝入，降低體重的一種方式。過(guò)度節(jié)食減肥會(huì)引起營(yíng)養(yǎng)不良，情緒低落，頭昏甚至昏迷等現(xiàn)象，節(jié)食終止后會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)脂肪快速積累和肥胖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ）
A．脂肪在轉(zhuǎn)化為糖類(lèi)供能的過(guò)程中元素的比例發(fā)生改變
B．情緒低落可能會(huì)影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和新突觸的建立而影響記憶力
C．過(guò)度節(jié)食可能使磷脂和蛋白質(zhì)攝入不足，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞增殖影響較大
D．若人體長(zhǎng)期進(jìn)行節(jié)食減肥而引起營(yíng)養(yǎng)不良，可能會(huì)出現(xiàn)組織水腫
6．為了探究某種植物的TS基因影響抗旱性的機(jī)制。該種植物受到干旱脅迫時(shí)，TS 基因編碼的TS蛋白促進(jìn)生長(zhǎng)素（IAA）的合成。研究者用野生型（WT）和TS基因功能缺失突變株（ts）進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖甲。已知BG催化ABA-葡萄糖苷水解為脫落酸（ABA）。提取純化TS蛋白和BG蛋白，然后進(jìn)行體外酶活性測(cè)定，結(jié)果如圖乙。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ）

A．干旱處理下，與野生型 （WT）相比突變株 ts生長(zhǎng)慢
B．TS 蛋白具有抑制BG 活性的作用
C．TS 蛋白直接降低ABA水平
D．干旱處理下，TS 基因功能缺失植株生存率提高
7．機(jī)體如何產(chǎn)生針對(duì)甲型流感病毒的抗體？科學(xué)家甲認(rèn)為抗體生成細(xì)胞先合成伸展的多肽鏈，當(dāng)抗原進(jìn)入細(xì)胞時(shí)，這個(gè)多肽鏈以抗原分子為模板而折疊，從而形成與其構(gòu)型互補(bǔ)的抗體分子。科學(xué)家乙認(rèn)為在抗原進(jìn)入機(jī)體之前，不同類(lèi)型的B細(xì)胞就已經(jīng)存在，抗原進(jìn)入機(jī)體后與特異性的B 細(xì)胞結(jié)合，引發(fā)體液免疫，產(chǎn)生特異性抗體。已知下列實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果否定了科學(xué)家甲的觀點(diǎn)，支持科學(xué)家乙的觀點(diǎn)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ）
組別 第一次注射 一段時(shí)間后，第二次注射 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
對(duì)照組 高劑量的不具有放射性標(biāo)記的抗原Ⅰ 適宜劑量的不具有放射性標(biāo)記的抗原Ⅱ 小鼠產(chǎn)生抗Ⅰ抗體和抗Ⅱ抗體
實(shí)驗(yàn)組1 高劑量的具有放射性同位素標(biāo)記的抗原Ⅰ 適宜劑量的不具有放射性標(biāo)記的抗原Ⅱ _____①_____
實(shí)驗(yàn)組2 高劑量的具有放射性同位素標(biāo)記的抗原Ⅰ _____②_____ 小鼠不產(chǎn)生抗Ⅰ抗體
注：高劑量的具有放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠全部殺死具有與其互補(bǔ)受體的B細(xì)胞
A．實(shí)驗(yàn)組1中的①：小鼠不產(chǎn)生抗Ⅱ抗體但產(chǎn)生抗Ⅰ抗體
B．實(shí)驗(yàn)組2中的②：注射適宜劑量的不具有放射性標(biāo)記的抗原Ⅰ
C．對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組1和實(shí)驗(yàn)組2這三組實(shí)驗(yàn)存在2個(gè)自變量
D．疫苗可以誘導(dǎo) B 細(xì)胞增殖、分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞
8．已知T毒素的毒性機(jī)理是抑制Na 通道的活性。用甲、乙兩種不同強(qiáng)度的刺激作用于某動(dòng)物的神經(jīng)纖維后，產(chǎn)生的電位變化分別為如圖曲線1、曲線2所示。a點(diǎn)為曲線1的最高點(diǎn)，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ）
A．曲線2 表示外界刺激沒(méi)有超過(guò)一定強(qiáng)度，則不會(huì)引起動(dòng)作電位
B．適宜刺激會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致Na 內(nèi)流，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位
C．用T毒素處理后，再用甲強(qiáng)度的刺激作用于神經(jīng)纖維，a點(diǎn)會(huì)下降
D．不做任何處理，用大于甲強(qiáng)度的刺激作用于神經(jīng)纖維，a點(diǎn)會(huì)上升
9．血糖相對(duì)穩(wěn)定是細(xì)胞代謝正常進(jìn)行的必要條件之一。如圖為血糖調(diào)節(jié)部分示意圖，圖中A、B表示激素，C、D表示信息分子，E、F、G表示細(xì)胞。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（　　）

A．參與血糖調(diào)節(jié)的激素有腎上腺素、A、B等，血糖濃度降低后的調(diào)節(jié)過(guò)程中具有反饋調(diào)節(jié)
B．影響E分泌活動(dòng)的有葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)和激素B等
C．血糖濃度下降，F(xiàn)分泌的激素主要作用于骨骼肌細(xì)胞，促進(jìn)肌糖原分解
D．調(diào)節(jié)血糖平衡時(shí)，激素A和激素B的作用相抗衡
10．免疫調(diào)節(jié)對(duì)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用。下列關(guān)于免疫調(diào)節(jié)的敘述正確的是（　　）
A．人體的皮膚燒傷后易引發(fā)感染，主要是由特異性免疫功能受損所致
B．青霉素能殺菌和體液中的溶菌酶能殺菌都屬于特異性免疫
C．疫苗不僅可預(yù)防一些傳染病，還可預(yù)防癌癥，有些可注射，有些可口服
D．人體免疫系統(tǒng)能夠監(jiān)控并清除衰老和癌變的細(xì)胞體現(xiàn)了免疫防御功能
11．慢跑是一種有氧運(yùn)動(dòng)，能增強(qiáng)體質(zhì)、陶冶情操。慢跑過(guò)程中，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都會(huì)發(fā)揮作用。下列有關(guān)敘述正確的是（　　）
A．下丘腦屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是調(diào)節(jié)呼吸、心臟功能的基本活動(dòng)中樞
B．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的自主神經(jīng)
C．人體運(yùn)動(dòng)時(shí)，交感神經(jīng)興奮性下降，副交感神經(jīng)興奮性升高
D．自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)平衡被打破，機(jī)體可能會(huì)出現(xiàn)多種功能障礙
12．下列有關(guān)植物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)及應(yīng)用的敘述，正確的是（　　）
A．有些植物種子需要在有光的條件下才能萌發(fā)，是由于光可為種子的萌發(fā)提供能量
B．植物體內(nèi)合成乙烯的部位不一定能合成生長(zhǎng)素，而合成生長(zhǎng)素的部位能合成乙烯
C．生產(chǎn)啤酒時(shí)用赤霉素處理大麥種子，原因是赤霉素可以催化種子中的淀粉水解
D．植物根中具有感受重力的物質(zhì)和細(xì)胞，能夠?qū)⒅亓π盘?hào)直接轉(zhuǎn)換為生長(zhǎng)素合成信號(hào)
13．下列有關(guān)動(dòng)物激素的敘述，正確的是（　　）
A．甲狀腺激素分泌增多可增加機(jī)體的耗氧量和產(chǎn)熱量
B．胰島素和胰高血糖素的分泌只受血糖濃度的直接調(diào)節(jié)
C．寒冷環(huán)境下腎上腺素作用于肌肉細(xì)胞使骨骼肌不自主戰(zhàn)栗
D．內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指人體內(nèi)各種激素含量的相對(duì)穩(wěn)定
14．超氧化物歧化酶3（SOD3）是一種具有抗氧化作用的酶，可通過(guò)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)的生成來(lái)調(diào)節(jié)免疫作用。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是（　　）
注:圖中的IgE是一種可介導(dǎo)多種過(guò)敏性疾病的免疫球蛋白。
A．圖中T細(xì)胞為細(xì)胞毒性T細(xì)胞
B．T細(xì)胞可通過(guò)多種途徑傳遞信息
C．SOD3通過(guò)抑制B細(xì)胞的增殖增強(qiáng)過(guò)敏反應(yīng)
D．IgE再次接觸過(guò)敏原時(shí)，會(huì)引起過(guò)敏原釋放組胺
15．種子發(fā)育和萌發(fā)是一個(gè)復(fù)雜的生物學(xué)過(guò)程，其中植物激素在整個(gè)過(guò)程中起關(guān)鍵作用。油菜素內(nèi)酯能促進(jìn)莖、葉細(xì)胞的擴(kuò)展和分裂，也通過(guò)與脫落酸的作用相抗衡參與種子的萌發(fā)。脫落酸和赤霉素被認(rèn)為是調(diào)節(jié)種子發(fā)育的主要激素。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（　　）
A．油菜素內(nèi)酯和赤霉素在種子萌發(fā)過(guò)程中具有協(xié)同作用
B．脫落酸在種子萌發(fā)過(guò)程中通過(guò)直接參與細(xì)胞代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)
C．種子發(fā)育的過(guò)程是多種激素共同參與調(diào)節(jié)的
D．脫落酸和赤霉素的比例是調(diào)節(jié)種子萌發(fā)的關(guān)鍵
二、非選擇題
16．學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。
“降糖”“降溫”的神奇F蛋白
維持血糖平衡需要多種激素參與，其中胰島素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰島素抵抗的現(xiàn)象，臨床上需要尋找具有新型作用機(jī)制的降糖物質(zhì)。新近發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)基因編碼的F蛋白通過(guò)加工，存在分泌型（sF）和胞內(nèi)型（cF）兩種形態(tài)，兩者氨基酸序列基本相同，卻發(fā)揮不同的生理功能，既能降糖又能降溫，可為臨床治療或藥物研發(fā)帶來(lái)新的思路。
研究發(fā)現(xiàn)，注射葡萄糖會(huì)引起小鼠血漿中的胰島素和sF含量變化，結(jié)果如圖1。科研人員對(duì)高表達(dá)F基因的動(dòng)物進(jìn)行組織特異性基因敲除，確定sF主要由骨骼肌細(xì)胞合成和分泌。sF與靶細(xì)胞上的受體特異性結(jié)合，激活靶細(xì)胞內(nèi)AKT信號(hào)通路，進(jìn)而降低血糖濃度，調(diào)控過(guò)程和生理效應(yīng)與胰島素類(lèi)似。

進(jìn)一步研究表明，特異性敲除骨骼肌F基因的小鼠，運(yùn)動(dòng)能力顯著下降、體溫升高。為探明其機(jī)制，分別檢測(cè)野生型小鼠在安靜狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)中產(chǎn)熱調(diào)節(jié)因子S的含量，結(jié)果如圖2。已知運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中信號(hào)因子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌細(xì)胞內(nèi)被磷酸化，不再分泌到細(xì)胞外，而是在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮生理作用，即cF。cF可進(jìn)入細(xì)胞核，與轉(zhuǎn)錄因子FOXC2結(jié)合，調(diào)控骨骼肌細(xì)胞中S基因的表達(dá)，進(jìn)而影響代謝產(chǎn)熱過(guò)程。
總之，機(jī)體調(diào)控復(fù)雜的細(xì)胞代謝過(guò)程靈敏且精細(xì)，從而實(shí)現(xiàn)不同組織器官的協(xié)調(diào)統(tǒng)一。
(1)據(jù)圖1推測(cè)，與胰島素相比，sF響應(yīng)血糖濃度變化的特點(diǎn)是 。
(2)科研人員認(rèn)為sF和胰島素一樣，都屬于激素，寫(xiě)出2點(diǎn)理由： 。
(3)為驗(yàn)證文中對(duì)sF和cF功能的推測(cè)，科研人員檢測(cè)特異性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理變化，支持推測(cè)的證據(jù)包括 （多選）。
a.飼喂食物后肝糖原增加量變小 b.飼喂食物后胰島素分泌量上升幅度變大
c.運(yùn)動(dòng)中調(diào)節(jié)因子S下降幅度變大 d.運(yùn)動(dòng)中產(chǎn)熱量下降
(4)在本文對(duì)F蛋白已有研究結(jié)論的基礎(chǔ)上，提出一個(gè)可進(jìn)一步探究的新問(wèn)題 。
17．毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病）患者體內(nèi)產(chǎn)生了促甲狀腺激素受體（TSHR）的抗體（TRAb），TRAb結(jié)合TSHR后激活腺苷酸環(huán)化酶，可引起甲狀腺細(xì)胞增生和功能增強(qiáng)。其作用機(jī)制如圖所示。請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題：
(1)圖中物質(zhì)E是 ，過(guò)程F形成的細(xì)胞有 。
(2)人體缺碘會(huì)導(dǎo)致甲狀腺激素合成不足，甲狀腺代償性增生，從而引起甲狀腺腫大（俗稱(chēng)大脖子病）。Graves病患者也會(huì)表現(xiàn)出不同程度的甲狀腺腫大，與大脖子病患者相比，Graves病患者血液中物質(zhì)A ，物質(zhì)B （填“較多”或“較少”）。Graves患者調(diào)節(jié)物質(zhì)B分泌過(guò)程的調(diào)節(jié)機(jī)制有 。
(3)Graves病的臨床癥狀常表現(xiàn)為怕熱、多汗、易激動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等，患者出現(xiàn)上述癥狀的原因是 。
18．藥物A 和藥物B是治療糖尿病的常見(jiàn)藥物。藥物A可以增加胰島素受體的數(shù)量，藥物B可促進(jìn)胰島素分泌。
(1)胰島素通過(guò) 運(yùn)輸?shù)竭_(dá)全身各處細(xì)胞，作為 與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合后發(fā)揮作用。
(2)胰島素抵抗是指機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性降低。據(jù)圖分析，胰島素抵抗發(fā)生的原因可能是 ，通常會(huì)表現(xiàn)出體內(nèi)胰島素水平 （填“高于”“等于” 或“低于” ） 正常水平。
(3)為探究植物提取物X是否通過(guò)R 蛋白發(fā)揮降血糖的作用。用正常小鼠和糖尿病模型小鼠進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。把藥物A和植物提取物X分別溶于0．5%的羧甲基纖維素溶液中，制成A溶液和E溶液。羧甲基纖維素是一種聚糖衍生物，在藥物研究中常用作動(dòng)物的灌胃劑。甲、乙、丙、丁組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。請(qǐng)完善表中的實(shí)驗(yàn)方案。
分組 處理方式（每日灌胃給藥）
甲 _____①_____+0.5%的羧甲基纖維素溶液
乙 糖尿病模型小鼠+0.5%的羧甲基纖維素溶液
丙 糖尿病模型小鼠+A溶液
丁 糖尿病模型小鼠+E溶液
戊 _____②_____
請(qǐng)完善表中的實(shí)驗(yàn)方案：① ；② 。
若實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明提取物X確實(shí)是通過(guò)R蛋白發(fā)揮降血糖的作用，則戊組實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)與 組結(jié)果相同。
19．研究發(fā)現(xiàn)，人類(lèi)感染EB病毒后可能會(huì)誘發(fā)一種名為“多發(fā)性硬化”的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。在多發(fā)性硬化癥患者中，免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地將神經(jīng)纖維的髓鞘視為外來(lái)物質(zhì)并加以破壞。其部分機(jī)制如圖所示。回答下列問(wèn)題：
(1)多發(fā)性硬化患者的免疫 功能發(fā)生異常，這屬于免疫失調(diào)中的 病。
(2)圖中無(wú)法特異性識(shí)別抗原的免疫細(xì)胞有 ，推測(cè)其直接原因可能是 。
(3)研究發(fā)現(xiàn)，EB病毒編碼的蛋白質(zhì)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘脂堿性蛋白（MBP）結(jié)構(gòu)相似，推測(cè)多發(fā)性硬化患者體內(nèi)與EB病毒抗體結(jié)合的抗原可能有 和 ；該患者的CD8+T細(xì)胞可以特異性識(shí)別并結(jié)合MBP，引起髓鞘細(xì)胞裂解，據(jù)此推測(cè)CD8+T細(xì)胞屬于 細(xì)胞，該細(xì)胞活化的信號(hào)是 。
20．煙草燃燒產(chǎn)生的煙霧化學(xué)成分復(fù)雜，對(duì)人體有較大危害。吸煙會(huì)導(dǎo)致人出現(xiàn)血糖高、血脂高等異常情況。如圖為吸煙導(dǎo)致人體血糖及血脂（甘油三酯、固醇等）異常的一種可能性機(jī)制。據(jù)圖回答下列問(wèn)題：
(1)吸煙時(shí)，尼古丁通過(guò)呼吸系統(tǒng)進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，經(jīng) 運(yùn)輸作用于POMC神經(jīng)元，使后者產(chǎn)生興奮，引起食欲下降。由圖可知，尼古丁引起POMC神經(jīng)元興奮的機(jī)理是 。
(2)在血糖調(diào)節(jié)方面，煙草霧化產(chǎn)生的有害物質(zhì)或氣溶膠刺激肥大細(xì)胞釋放炎癥因子攻擊 ，使胰島素敏感度降低，引起血糖升高，該過(guò)程屬于 調(diào)節(jié)。
(3)已知腎上腺素能激活甘油三酯脂肪酶，試分析尼古丁引起血脂升高的可能原因： 。
(4)據(jù)圖分析，有些人戒煙后體重增加，原因是 （答出2點(diǎn)）。
21．植物激素獨(dú)腳金內(nèi)酯（SL）的信號(hào)感知通路涉及蛋白質(zhì)之間的相互作用，科研人員為研究其具體機(jī)制開(kāi)展研究。
(1)基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和 調(diào)節(jié)共同完成對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控。
(2)水稻中，D14蛋白是SL的受體，D3蛋白可誘導(dǎo)與之結(jié)合的靶蛋白降解。科研人員發(fā)現(xiàn)突變型D14(D14M）中有3個(gè)氨基酸被替換，將D14基因表達(dá)載體和D14M基因表達(dá)載體分別轉(zhuǎn)入D14基因缺失突變體（d14）水稻，測(cè)定不同條件下水稻中D14-D3復(fù)合物或D14M-D3復(fù)合物的含量，結(jié)果如圖1。
已知D14M仍能與SL結(jié)合，據(jù)圖1推測(cè)，被替換的3個(gè)氨基酸是 的關(guān)鍵位點(diǎn)。
(3)D53蛋白可抑制SL相關(guān)基因的表達(dá)，是D3的靶蛋白之一。檢測(cè)外施SL時(shí)，不同水稻中D53的含量，結(jié)果如圖2。
據(jù)圖2分析，外施SL時(shí)，D3發(fā)揮功能依賴(lài)于 。
(4)外施SL一段時(shí)間后，胞內(nèi)D14含量逐漸下降。科研人員推測(cè)D3可降解D14-D3復(fù)合物中的D14。為驗(yàn)證上述推測(cè)，向 （填“WT”或“d14”）水稻中分別轉(zhuǎn)入D14-熒光蛋白融合基因表達(dá)載體（甲）和D14M-熒光蛋白融合基因表達(dá)載體（乙）。已知融合蛋白可被共同降解，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果為 。
(5)綜上所述，科研人員提出SL的信號(hào)感知機(jī)制存在“油門(mén)”和“剎車(chē)”，以精細(xì)調(diào)控植物生命活動(dòng)。請(qǐng)完善SL的信號(hào)感知機(jī)制模型，在答題卡方框中以文字和箭頭的形式作答 。
參考答案
題號(hào) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 D A D A C C A D C C
題號(hào) 11 12 13 14 15
答案 D B A B B
1．D
A、外泌體是由單層膜包被的囊泡，A錯(cuò)誤；
B、外泌體分泌到細(xì)胞外的過(guò)程需要膜的流動(dòng)性，會(huì)受溫度的影響，B錯(cuò)誤；
C、水解酶大部分屬于蛋白質(zhì)，由核糖體合成，C錯(cuò)誤；
D、漿細(xì)胞分泌抗體，若某外泌體是由漿細(xì)胞分泌的，里面可能含有抗體，D正確。
故選D。
2．A
A、分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯砍嗝顾兀℅A）對(duì)正常植株和某種矮化突變體的作用效果，結(jié)合圖示可知，該實(shí)驗(yàn)的自變量為是否噴施GA及植株類(lèi)型，A錯(cuò)誤；
B、分析圖1可知，正常植株外源添加赤霉素沒(méi)有抑制作用，說(shuō)明赤霉素不具有兩重性，B正確；
C、由圖2可知，矮化突變體的內(nèi)源赤霉素含量較低，故該矮化突變體矮化的原因可能是其自身合成的赤霉素量少，C正確；
D、由圖1可知，對(duì)矮化突變體施加GA能恢復(fù)表現(xiàn)型，可推知矮化突變體是植株體內(nèi)GA含量減少，而不是運(yùn)輸障礙導(dǎo)致矮化，D正確。
故選A。
3．D
A、題意顯示，布洛芬能加快散熱的速度達(dá)到降溫的效果，據(jù)此可推測(cè)布洛芬可能會(huì)使機(jī)體毛細(xì)血管舒張，有利散熱，A正確；
B、體溫升高過(guò)程中，產(chǎn)熱量大于散熱量，引起明顯的發(fā)熱，因?yàn)轶w溫相對(duì)穩(wěn)定是機(jī)體產(chǎn)熱量和散熱量相對(duì)平衡的結(jié)果，B正確；
C、布洛芬能抑制下丘腦的活動(dòng)，從而減少前列腺素的合成，這屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，C正確；
D、痛覺(jué)的產(chǎn)生在大腦皮層，不是痛覺(jué)感受器，D錯(cuò)誤。
故選D。
4．A
A、班廷和貝斯特先將狗的胰管結(jié)扎，造成胰腺萎縮，再摘除另一只狗的胰腺，造成糖尿病，應(yīng)用了減法原則，再?gòu)慕Y(jié)扎的狗身上取出萎縮得只剩下胰島的胰腺做成提取液，注入患糖尿病的狗身上，患糖尿病的狗的血糖迅速下降，證實(shí)胰島分泌胰島素，A正確；
B、沃森和克里克運(yùn)用建構(gòu)模型法構(gòu)建DNA結(jié)構(gòu)模型，B錯(cuò)誤；
C、施旺、施萊登運(yùn)用不完全歸納法提出細(xì)胞學(xué)說(shuō)，但細(xì)胞學(xué)說(shuō)并未提出一切生物都由細(xì)胞發(fā)育而來(lái)（病毒無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu)），C錯(cuò)誤；
D、艾弗里在研究肺炎鏈球菌轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)時(shí)，對(duì)自變量的控制符合對(duì)照實(shí)驗(yàn)的“減法原理”，如他在培養(yǎng)R型肺炎雙球菌的培養(yǎng)基中除了加入分離提純的S型肺炎雙球菌的DNA之外，還同時(shí)加入了DNA水解酶，結(jié)果培養(yǎng)基上沒(méi)有出現(xiàn)S型肺炎雙球菌，D錯(cuò)誤。
故選A。
5．C
A、脂肪（C、H、O）轉(zhuǎn)化為糖類(lèi)（C、H、O）時(shí)，由于脂肪中碳?xì)浔壤撸穷?lèi)含氧比例更高，分解過(guò)程中元素比例會(huì)發(fā)生變化，A正確；
B、長(zhǎng)期記憶與新突出的建立有關(guān)，情緒低落可能影響神經(jīng)遞質(zhì)釋放和突觸可塑性（如新突觸建立），進(jìn)而影響記憶形成，B正確；
C、神經(jīng)細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，通常不再增殖，磷脂和蛋白質(zhì)攝入不足，主要影響的是細(xì)胞結(jié)構(gòu)而非增殖能力，C錯(cuò)誤；
D、若人體長(zhǎng)期進(jìn)行節(jié)食減肥而引起營(yíng)養(yǎng)不良會(huì)導(dǎo)致血漿蛋白減少，血漿滲透壓下降，組織液回流受阻，引發(fā)組織水腫，D正確。
故選C。
6．C
A、由題意可知，該種植物受到干旱脅迫時(shí)，TS基因編碼的TS蛋白促進(jìn)生長(zhǎng)素（IAA）的合成，而突變株ts由于缺少TS基因，不能合成TS蛋白，不能促進(jìn)IAA合成，故干旱處理下，與野生型（WT）相比突變株ts生長(zhǎng)慢，A正確；
BC、分析題意，WT是野生型，ts是TS功能缺失突變株，bg是BG功能缺失突變體，結(jié)合圖3可知，ts組別的ABA含量升高，bg組ABA含量降低，推測(cè)TS蛋白可能通過(guò)抑制BG的活性而間接降低ABA水平，B正確，C錯(cuò)誤；
D、據(jù)圖1可知，干旱脅迫下ts植株生存率較高，即TS基因功能缺失植株較野生型植株生存率提高，D正確。
故選C。
7．A
A、高劑量的具有放射性同位素標(biāo)記的抗原Ⅰ能夠全部殺死具有與其互補(bǔ)受體的B細(xì)胞，因此無(wú)抗Ⅰ抗體產(chǎn)生，不具有放射性標(biāo)記的抗原Ⅱ能引起小鼠產(chǎn)生抗Ⅱ抗體，A錯(cuò)誤；
B、實(shí)驗(yàn)組2中的②：一段時(shí)間后，第二次注射注射適宜劑量的不具有放射性標(biāo)記的抗原Ⅰ，與實(shí)驗(yàn)1及對(duì)照組比較，以此來(lái)說(shuō)明高劑量的具有放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠全部殺死具有與其互補(bǔ)受體的B細(xì)胞，導(dǎo)致第二次沒(méi)有產(chǎn)生抗Ⅰ抗體的B細(xì)胞，小鼠不產(chǎn)生抗Ⅰ抗體，B正確；
C、對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組1和實(shí)驗(yàn)組2這三組實(shí)驗(yàn)存在2個(gè)自變量，即是否有高劑量的具有放射性同位素標(biāo)記的抗原、是否有適宜劑量的不具有放射性標(biāo)記的抗原，也即抗原的劑量高低和放射性有無(wú)，C正確；
D、疫苗可以誘導(dǎo) B 細(xì)胞增殖、分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，使機(jī)體的免疫力更強(qiáng)，D正確。
故選A。
8．D
A、曲線2未達(dá)到閾電位（-50mV），說(shuō)明乙刺激強(qiáng)度不足，無(wú)法觸發(fā)動(dòng)作電位。符合“全或無(wú)”定律，A正確；
B、動(dòng)作電位的產(chǎn)生依賴(lài)于Na 內(nèi)流。適宜刺激使膜對(duì)Na 通透性增加，Na 內(nèi)流引發(fā)去極化，形成動(dòng)作電位，B正確；
C、T毒素抑制Na 通道活性，導(dǎo)致Na 內(nèi)流減少，動(dòng)作電位峰值（a點(diǎn)）降低。例如，正常a點(diǎn)為+50mV，毒素處理后可能降至+30mV，C正確；
D、動(dòng)作電位幅度是“全或無(wú)”的，與刺激強(qiáng)度無(wú)關(guān)（只要刺激達(dá)到閾值）。即使使用大于甲強(qiáng)度的刺激，a點(diǎn)（動(dòng)作電位峰值）仍由Na 平衡電位決定，不會(huì)進(jìn)一步上升。增大刺激強(qiáng)度只會(huì)加快去極化速度，但不會(huì)改變峰值，D錯(cuò)誤。
故選D。
9．C
A、參與血糖調(diào)節(jié)的激素有腎上腺素、胰高血糖素（B）升高血糖，胰島素（A）降低血糖。當(dāng)血糖濃度降低后，通過(guò)一系列調(diào)節(jié)使血糖濃度升高，升高的血糖又會(huì)反過(guò)來(lái)抑制相關(guān)激素的分泌，該過(guò)程存在反饋調(diào)節(jié)，A正確；
B、E為胰島B細(xì)胞，血糖上升時(shí)，下丘腦通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)（C）作用于胰島B細(xì)胞，使血糖下降，激素B（胰高血糖素）也會(huì)影響胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)，所以影響E分泌活動(dòng)的有葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)和激素B等，B正確；
C、血糖濃度下降時(shí)，F(xiàn)（胰島A細(xì)胞）分泌的胰高血糖素主要作用于肝臟細(xì)胞，促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化，肌糖原不能直接分解為葡萄糖，C錯(cuò)誤；
D、激素A（胰島素）能降低血糖濃度，激素B（胰高血糖素）能升高血糖濃度，二者在調(diào)節(jié)血糖平衡時(shí)的作用相抗衡，D正確。
故選C。
10．C
A、人體的皮膚屬于第一道防線，是先天性的非特異性免疫。皮膚燒傷后易引發(fā)感染，主要是因?yàn)榉翘禺愋悦庖吖δ苁軗p，而不是特異性免疫功能受損，A錯(cuò)誤；
B、青霉素能殺菌是藥物的作用，不屬于免疫；體液中的溶菌酶能殺菌屬于非特異性免疫中的第二道防線，不是特異性免疫，B錯(cuò)誤；
C、疫苗可以刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)，從而預(yù)防一些傳染病。一些腫瘤疫苗可激發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫反應(yīng)，起到預(yù)防癌癥的作用。不同疫苗的性質(zhì)不同，有些可注射，有些可口服，比如脊髓灰質(zhì)炎疫苗可以口服，C正確；
D、人體免疫系統(tǒng)能夠監(jiān)控并清除衰老和癌變的細(xì)胞體現(xiàn)的是免疫監(jiān)視功能，免疫防御是機(jī)體排除外來(lái)抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用，D錯(cuò)誤。
故選C。
11．D
A、調(diào)節(jié)呼吸、心臟功能的基本活動(dòng)中樞在腦干，而非下丘腦 ，A錯(cuò)誤；
B、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)中的自主神經(jīng) ，并非中樞神經(jīng)系統(tǒng)，B錯(cuò)誤；
C、人體運(yùn)動(dòng)時(shí)，交感神經(jīng)興奮性升高，副交感神經(jīng)興奮性下降，以適應(yīng)運(yùn)動(dòng)時(shí)身體對(duì)能量等的需求 ，C錯(cuò)誤；
D、自主神經(jīng)系統(tǒng)能對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，若其調(diào)節(jié)平衡被打破，機(jī)體可能會(huì)出現(xiàn)多種功能障礙，比如心跳異常、胃腸功能紊亂等，D正確。
故選D。
12．B
A、種子沒(méi)有葉綠體，不能通過(guò)光合作用利用太陽(yáng)能，因此光照不能為種子的萌發(fā)提供能量，此時(shí)光作為一種信號(hào)分子發(fā)揮作用，A錯(cuò)誤；
B、生長(zhǎng)素合成的部位往往是頂芽、幼葉和胚，植物各器官都能合成乙烯，因此植物體內(nèi)合成乙烯的部位不一定能合成生長(zhǎng)素，而合成生長(zhǎng)素的部位能合成乙烯，B正確；
C、酶具有催化作用，赤霉素具有的是調(diào)節(jié)作用，不能催化淀粉的水解，C錯(cuò)誤；
D、植物的根中存在感受重力的物質(zhì)和細(xì)胞，例如根中的淀粉體，可以將重力信號(hào)轉(zhuǎn)換成生長(zhǎng)素的轉(zhuǎn)移信號(hào)，從而使生長(zhǎng)素分布不均，D錯(cuò)誤。
故選B。
13．A
A、甲狀腺激素分泌增多，可提高細(xì)胞的代謝水平，增加產(chǎn)熱，細(xì)胞的代謝需要消耗氧氣，故甲狀腺激素分泌增多可增加機(jī)體的耗氧量和產(chǎn)熱量，A正確；
B、胰島素和胰高血糖素的分泌除了受血糖濃度的直接調(diào)節(jié)外，還受神經(jīng)調(diào)節(jié)的控制，B錯(cuò)誤；
C、寒冷環(huán)境中，腎上腺素分泌增加，使肝及其他組織的代謝活動(dòng)增強(qiáng)，增加產(chǎn)熱，同時(shí)，寒冷刺激使下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞興奮后，引起骨骼肌戰(zhàn)栗，使產(chǎn)熱增加，C錯(cuò)誤；
D、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境中的各種化學(xué)成分和理化性質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定，D錯(cuò)誤。
故選A。
14．B
A、題圖中T細(xì)胞是參與體液免疫的輔助性T細(xì)胞，A錯(cuò)誤；
B、輔助性T細(xì)胞可以與B細(xì)胞結(jié)合進(jìn)行信息傳遞，也可以通過(guò)分泌細(xì)胞因子進(jìn)行信息傳遞，B正確；
C、SOD3可以通過(guò)抑制B細(xì)胞增殖減少抗體的分泌，從而減弱過(guò)敏反應(yīng)，C錯(cuò)誤；
D、結(jié)合有IgE的細(xì)胞（如肥大細(xì)胞）再次接觸過(guò)敏原時(shí)會(huì)釋放組胺一類(lèi)的物質(zhì)，而不是過(guò)敏原釋放組胺，D錯(cuò)誤。
故選B。
15．B
A、油菜素內(nèi)酯和赤霉素都能促進(jìn)種子萌發(fā)，具有協(xié)同作用，A正確；
B、植物激素是一種信息分子，給細(xì)胞傳達(dá)調(diào)節(jié)代謝的信息，不直接參與細(xì)胞代謝，B錯(cuò)誤；
C、種子發(fā)育的過(guò)程是多種激素共同參與調(diào)節(jié)的，比如脫落酸、赤霉素等，C正確；
D、脫落酸和赤霉素作用相抗衡，共同調(diào)節(jié)種子的萌發(fā)，其比例在調(diào)節(jié)種子萌發(fā)過(guò)程中起關(guān)鍵作用，D正確。
故選B。
16．(1)分泌量更高、分泌量達(dá)到峰值的時(shí)間更晚、含量下降更緩慢
(2)通過(guò)體液運(yùn)輸;通過(guò)受體識(shí)別作用于靶器官;作為信使傳遞降糖信息;微量且高效
(3)ab
(4)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致血糖降低這一生理效應(yīng)如何調(diào)控F基因的表達(dá) sF 和 cF 在調(diào)控降糖和降溫過(guò)程中，兩條信號(hào)通路是否有關(guān)聯(lián) 運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，F(xiàn) 蛋白如何影響運(yùn)動(dòng)能力
（1）由圖1可知，注射葡萄糖后，胰島素含量在20min左右達(dá)到峰值，之后下降速度較快；而sF含量在注射葡萄糖后，約30min就達(dá)到峰值，峰值高于胰島素的峰值，且下降速度比胰島素慢。所以與胰島素相比，sF響應(yīng)血糖濃度變化的特點(diǎn)是 分泌量更高、分泌量達(dá)到峰值的時(shí)間更晚、含量下降更緩慢。
（2）由圖1可知，它們?cè)谘獫{中的含量都很少，但能對(duì)血糖濃度等生理過(guò)程產(chǎn)生明顯的調(diào)節(jié)作用。微量高效；它們都存在于血漿中，可通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈帲饔糜谙鄳?yīng)的靶細(xì)胞，通過(guò)體液運(yùn)輸;通過(guò)受體識(shí)別作用于靶器官;sF與靶細(xì)胞上的受體特異性結(jié)合，激活靶細(xì)胞內(nèi)AKT信號(hào)通路，進(jìn)而降低血糖濃度；胰島素也作用于靶細(xì)胞，降低血糖濃度，作為信使傳遞降糖信息；
（3）已知運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中信號(hào)因子AMPK被激活，AMPK可使F蛋白在骨骼肌細(xì)胞內(nèi)被磷酸化，不再分泌到細(xì)胞外，而是在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮生理作用，即形成cF，cF可進(jìn)入細(xì)胞核，與轉(zhuǎn)錄因子FOXC2結(jié)合，調(diào)控骨骼肌細(xì)胞中S基因的表達(dá)，進(jìn)而影響代謝產(chǎn)熱過(guò)程。
a、特異性敲除骨骼肌F基因的小鼠，由于缺乏F基因表達(dá)產(chǎn)生的F蛋白（包括sF和cF），運(yùn)動(dòng)能力顯著下降、體溫升高，說(shuō)明F蛋白對(duì)維持正常運(yùn)動(dòng)能力和體溫有重要作用。飼喂食物后，由于缺乏cF對(duì)S基因表達(dá)的調(diào)控，肝糖原增加量應(yīng)變小，a正確；
b、因?yàn)樘禺愋郧贸趋兰基因的小鼠體內(nèi)缺乏sF，血糖調(diào)節(jié)受到影響，血糖濃度相對(duì)較高，會(huì)刺激胰島B細(xì)胞分泌更多的胰島素，所以飼喂食物后胰島素分泌量上升幅度變大，b正確；
c、運(yùn)動(dòng)中由于缺乏F蛋白，無(wú)法形成cF，所以運(yùn)動(dòng)中調(diào)節(jié)因子S下降幅度應(yīng)變小，而不是變大，c 錯(cuò)誤 ；
d、已知特異性敲除骨骼肌F基因的小鼠運(yùn)動(dòng)中體溫升高，說(shuō)明缺乏cF會(huì)導(dǎo)致產(chǎn)熱量升高而不是下降，d錯(cuò)誤 。
故選AB
（4）根據(jù)本文對(duì)F蛋白已有研究結(jié)論，可進(jìn)一步探究的新問(wèn)題如運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致血糖降低這一生理效應(yīng)如何調(diào)控F基因的表達(dá) sF 和 cF 在調(diào)控降糖和降溫過(guò)程中，兩條信號(hào)通路是否有關(guān)聯(lián) 運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，F(xiàn) 蛋白如何影響運(yùn)動(dòng)能力
17．(1) 細(xì)胞因子 漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞
(2) 較少 較少 負(fù)反饋調(diào)節(jié)、分級(jí)調(diào)節(jié)、神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)
(3)甲狀腺激素分泌過(guò)多，導(dǎo)致代謝亢進(jìn)，神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高
（1）據(jù)圖可知，物質(zhì)E是由輔助性T細(xì)胞分泌的，可作用于B細(xì)胞，是細(xì)胞因子；過(guò)程F能夠產(chǎn)生分泌抗體的漿細(xì)胞，與之同時(shí)產(chǎn)生的還有記憶B細(xì)胞。
（2）碘是合成甲狀腺激素的重要元素，人體長(zhǎng)期缺碘會(huì)導(dǎo)致甲狀腺激素合成與分泌減少，負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素的合成與分泌增加，進(jìn)而導(dǎo)致人體患甲狀腺腫（大脖子病），因此與大脖子病患者相比，Graves病患者血液中A（促甲狀腺激素釋放激素）、B（促甲狀腺激素）、C（甲狀腺激素）的含量分別是偏低、偏低、偏高；下丘腦分泌的A促進(jìn)垂體分泌B，C過(guò)多抑制垂體分泌B，B的分泌還受神經(jīng)系統(tǒng)記免疫系統(tǒng)的控制，所以Graves患者調(diào)節(jié)物質(zhì)B（促甲狀腺激素）分泌過(guò)程的調(diào)節(jié)機(jī)制有負(fù)反饋調(diào)節(jié)、分級(jí)調(diào)節(jié)、神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)。
（3）甲狀腺激素能夠提高機(jī)體代謝水平，增加產(chǎn)熱，也可提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，Graves病的臨床癥狀常表現(xiàn)為怕熱、多汗、易激動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等，患者出現(xiàn)上述癥狀的原因是甲狀腺激素分泌過(guò)多，導(dǎo)致代謝亢進(jìn)，同時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高。
18．(1) 體液 信息分子
(2) 胰島素受體結(jié)構(gòu)異常或數(shù)量減少 高于
(3) 正常小鼠 敲除R基因的糖尿病模型小鼠+E溶液/糖尿病模型小鼠+E溶液+R蛋白抑制劑 乙
（1）胰島B細(xì)胞分泌胰島素是唯一能降低血糖的激素，胰島素通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)竭_(dá)全身各處細(xì)胞，作為信息分子與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合后發(fā)揮作用。
（2）據(jù)圖分析，胰島素抵抗發(fā)生的原因可能是胰島素受體結(jié)構(gòu)異常或數(shù)量減少，導(dǎo)致胰島素不能正常發(fā)揮作用。由于機(jī)體對(duì)胰島素敏感性降低，為了維持血糖平衡，胰島B細(xì)胞會(huì)分泌更多的胰島素，所以通常會(huì)表現(xiàn)出體內(nèi)胰島素水平高于正常水平。
（3）為了探究植物提取物X是否是通過(guò)R蛋白起作用，甲組空腹血糖基本不變，應(yīng)設(shè)置的是正常小鼠+0.5%的羧甲基纖維素溶液，戊組應(yīng)該設(shè)置為敲除R基因的糖尿病模型小鼠+E溶液/糖尿病模型小鼠+E溶液+R蛋白抑制劑，若實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明提取物X確實(shí)是通過(guò)R蛋白發(fā)揮降血糖的作用，則戊組實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)該與乙組相同。
19．(1) 自穩(wěn) 自身免疫
(2) 樹(shù)突狀細(xì)胞和漿細(xì)胞 細(xì)胞表面沒(méi)有特異性識(shí)別抗原的受體
(3) EB 病毒編碼的蛋白質(zhì) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘脂堿性蛋白（MBP） 細(xì)胞毒性T 靶細(xì)胞膜表面的某些分子發(fā)生變化被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別以及輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的刺激
（1）免疫系統(tǒng)具有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能。免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。在多發(fā)性硬化癥患者中，免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地將神經(jīng)纖維的髓鞘視為外來(lái)物質(zhì)并加以破壞，說(shuō)明免疫自穩(wěn)功能發(fā)生異常。 自身免疫病是指免疫系統(tǒng)異常敏感、反應(yīng)過(guò)度，“敵我不分” 地將自身物質(zhì)當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊而引起的疾病。多發(fā)性硬化癥患者免疫系統(tǒng)攻擊自身的神經(jīng)纖維髓鞘，屬于自身免疫病。
（2）圖中的免疫細(xì)胞有樹(shù)突狀細(xì)胞、 CD4+ T細(xì)胞、 CD4+Th2細(xì)胞、 CD4+Th1 細(xì)胞、 CD8+T細(xì)胞和漿細(xì)胞。其中樹(shù)突狀細(xì)胞能識(shí)別抗原，但不具有特異性；漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原。所以無(wú)法特異性識(shí)別抗原的免疫細(xì)胞有樹(shù)突狀細(xì)胞和漿細(xì)胞。細(xì)胞識(shí)別抗原依靠細(xì)胞表面的特異性受體，樹(shù)突狀細(xì)胞和漿細(xì)胞無(wú)法特異性識(shí)別抗原，直接原因可能是細(xì)胞表面沒(méi)有特異性識(shí)別抗原的受體。
（3）因?yàn)镋B病毒編碼的蛋白質(zhì)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘脂堿性蛋白（MBP）結(jié)構(gòu)相似，所以多發(fā)性硬化患者體內(nèi)與EB病毒抗體結(jié)合的抗原可能有EB病毒編碼的蛋白質(zhì)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘脂堿性蛋白（MBP）。CD8+T細(xì)胞可以特異性識(shí)別并結(jié)合MBP，引起髓鞘細(xì)胞裂解，說(shuō)明CD8+T細(xì)胞屬于細(xì)胞毒性T細(xì)胞。細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化需要兩個(gè)信號(hào)，一是被病原體感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)；二是輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的刺激。
20．(1) 體液 與POMC神經(jīng)元細(xì)胞膜上的尼古丁受體結(jié)合，引起Na+內(nèi)流，從而使POMC神經(jīng)元興奮
(2) 胰島素受體 體液
(3)尼古丁作用于下丘腦神經(jīng)元，使腎上腺素分泌增加，激活脂肪細(xì)胞甘油三酯脂肪酶活性，加速甘油三酯水解為甘油和脂肪酸，脂肪酸進(jìn)入血液使血脂升高
(4)戒煙后，POMC神經(jīng)元興奮度降低，食欲增加；交感神經(jīng)興奮性減弱，腎上腺素分泌減少，脂肪細(xì)胞內(nèi)甘油三酯分解程度下降，體重增加；胰島素敏感度升高，加速葡萄糖的攝取、儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)化，甘油三酯合成增加，體重增加
（1）進(jìn)入內(nèi)環(huán)境中的物質(zhì)會(huì)通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈帲ㄟ^(guò)題圖可知尼古丁可與POMC神經(jīng)元細(xì)胞膜上的尼古丁受體結(jié)合，引起POMC神經(jīng)元Na+內(nèi)流，從而使POMC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。
（2）根據(jù)題圖可知，肥大細(xì)胞釋放的炎癥因子會(huì)使胰島素敏感度降低，導(dǎo)致胰島素?zé)o法發(fā)揮作用，所以炎癥因子很有可能攻擊的是細(xì)胞表面的胰島素受體，該過(guò)程屬于體液調(diào)節(jié)。
（3）根據(jù)題圖尼古丁可作用于下丘腦神經(jīng)元引起腎上腺素分泌增加，結(jié)合題干信息可知腎上腺素能激活甘油三酯脂肪酶，加速脂肪細(xì)胞內(nèi)甘油三酯分解為甘油和脂肪酸，導(dǎo)致大量脂肪酸釋放到血液中使血脂升高。
（4）根據(jù)題圖分析，戒煙后尼古丁對(duì)下丘腦神經(jīng)元和POMC神經(jīng)元的刺激、有害物質(zhì)或氣溶膠引起的胰島素敏感度降低等現(xiàn)象都會(huì)減輕，結(jié)合相應(yīng)過(guò)程分析可知體重會(huì)增加。
21．(1)環(huán)境因素
(2)識(shí)別SL后結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的D14與D3結(jié)合
(3)與D14結(jié)合形成D14-D3復(fù)合物
(4) WT 未施加SL時(shí)，甲和乙的胞內(nèi)熒光強(qiáng)度相似，外施SL一段時(shí)間后，甲的熒光強(qiáng)度逐漸下降，乙的熒光強(qiáng)度不變
(5)
（1）植物的生長(zhǎng)發(fā)育是由基因表達(dá)調(diào)控、激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)共同調(diào)控的。
（2）根據(jù)圖1可知，導(dǎo)入D14表達(dá)載體和水稻和導(dǎo)入D14M表達(dá)載體的水稻在外施SL的條件下，前者可檢測(cè)到大量的D14-D3復(fù)合物，而后者檢測(cè)到D14M-D3復(fù)合物的含量與導(dǎo)入兩種不同表達(dá)載體的、沒(méi)有外施SL的組相同，說(shuō)明D14基因突變后不能再與D3形成復(fù)合物，又知D14和D14M都能與SL結(jié)合，說(shuō)明基因突變后不改變與SL的識(shí)別和結(jié)合，因此可推測(cè)被替換的3個(gè)氨基酸是識(shí)別SL后結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的D14與D3結(jié)合的關(guān)鍵位點(diǎn)。
（3）根據(jù)圖2可知，外施SL時(shí)，WT組D53蛋白相對(duì)含量明顯降低，轉(zhuǎn)入D14基因的d14植株的D53蛋白的相對(duì)含量也明顯降低，而導(dǎo)入d14的組和導(dǎo)入D14M基因的d14組在外施SL時(shí)D53蛋白的相對(duì)含量與無(wú)SL時(shí)相同，即外施SL時(shí)，D3發(fā)揮降解D53蛋白功能時(shí)需要依賴(lài)與D14結(jié)合形成D14-D3復(fù)合物。
（4）為驗(yàn)證D3可降解D14-D3復(fù)合物中的D14，則實(shí)驗(yàn)自變量為是否含有D14-D3復(fù)合物，因此可向WT水稻中分別轉(zhuǎn)入D14-熒光蛋白融合基因表達(dá)載體（甲）和D14M-熒光蛋白融合基因表達(dá)載體（乙），未施加SL時(shí)，由于沒(méi)有SL與D14結(jié)合，因此不能形成D14-D3復(fù)合物，D14不會(huì)被降解，因此甲和乙的胞內(nèi)熒光強(qiáng)度相似，但外施SL一段時(shí)間后，SL與D14、D14M結(jié)合，進(jìn)而使其形成D14-D3、D14M-D3復(fù)合物，因D3可降解D14-D3復(fù)合物中的D14，融合蛋白可被共同降解，因此外施SL一段時(shí)間后，甲的熒光強(qiáng)度逐漸下降，乙的熒光強(qiáng)度不變，
（5）D14蛋白是SL的受體，當(dāng)SL與D14蛋白結(jié)合后，D3蛋白可與D14蛋白形成復(fù)合物，并降解D14，而D53蛋白可抑制SL相關(guān)基因的表達(dá)，因此SL的信號(hào)感知機(jī)制模型如圖
21世紀(jì)教育網(wǎng) www.21cnjy.com 精品試卷·第 2 頁(yè) （共 2 頁(yè)）
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