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第三單元 拓展微課2 糖酵解和三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈和氧化磷酸化(課件 學案,共2份)2026屆高中生物學一輪復(fù)習

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第三單元 拓展微課2 糖酵解和三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈和氧化磷酸化(課件 學案,共2份)2026屆高中生物學一輪復(fù)習

資源簡介

糖酵解和三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈和氧化磷酸化
1.有氧呼吸的階段劃分
細胞有氧呼吸的全過程可以分為三個階段。第一階段是糖酵解,可以將一分子葡萄糖分解成兩分子丙酮酸,并且發(fā)生氧化(脫氫)和生成少量ATP;第二階段是三羧酸循環(huán),可以將丙酮酸徹底分解為二氧化碳和氫(這個氫被傳遞氫的輔酶攜帶著),同時生成少量ATP;第三階段是氧化磷酸化,將氫(氫離子和電子)傳遞給氧生成水,并且放出大部分的能量,生成大量ATP。
2.三羧酸循環(huán)(又稱TCA循環(huán)或檸檬酸循環(huán),有氧呼吸第二階段)
三羧酸循環(huán)是糖、脂肪和蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝聯(lián)系的樞紐。
3.電子傳遞鏈和氧化磷酸化(有氧呼吸第三階段)
(1)氧化磷酸化發(fā)生在原核生物的細胞膜,或者真核生物的線粒體內(nèi)膜上,該過程涉及電子傳遞鏈和ATP合酶的作用。
(2)[H]在酶的催化下釋放電子和H+,電子被鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上的一系列特殊蛋白質(zhì)捕獲和傳遞,最終與O2和H+結(jié)合,生成了H2O。
(3)線粒體內(nèi)膜上的這些特殊蛋白質(zhì)則利用電子給予的能量將線粒體基質(zhì)中的H+泵入內(nèi)膜和外膜的間隙,構(gòu)建了跨膜的H+濃度梯度。
(4)H+沿著線粒體內(nèi)膜上ATP合酶內(nèi)部的通道流回線粒體基質(zhì),推動了ATP的合成(在一定范圍內(nèi),線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的H+濃度差越大,ATP合成越多)。
(2021·重慶高考21題)人線粒體呼吸鏈受損可導致代謝物X的積累,由此引發(fā)多種疾病。動物實驗發(fā)現(xiàn),給呼吸鏈受損小鼠注射適量的酶A和酶B溶液,可發(fā)生如圖所示的代謝反應(yīng),從而降低線粒體呼吸鏈受損導致的危害。據(jù)圖回答以下問題:
(1)呼吸鏈受損會導致    (填“有氧”或“無氧”)呼吸異常,代謝物X是            。
(2)過程⑤中酶B的名稱為     ,使用它的原因是                        
                                        。
(3)過程④將代謝物X消耗,對內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的作用和意義是                             
              。
1.真核生物細胞呼吸的全過程包括:糖酵解、檸檬酸循環(huán)、電子傳遞和氧化磷酸化等過程,檸檬酸循環(huán)過程中有CO2生成,如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是(  )
A.糖酵解發(fā)生于細胞的有氧呼吸和無氧呼吸過程中
B.檸檬酸循環(huán)存在有氧呼吸過程中,釋放CO2時需消耗水
C.有氧和無氧條件下,丙酮酸分解成二碳化合物的場所均為線粒體基質(zhì)
D.電子傳遞鏈存在的場所和利用O2產(chǎn)生大量ATP的場所均為線粒體內(nèi)膜
2.(2025·山東濟寧高三期末)腫瘤細胞大量表達GLUT1、Ldha、Pdk1、Mct4等基因, 使癌細胞在有氧條件下也以無氧呼吸為主,稱為瓦氏效應(yīng),主要過程如圖。相關(guān)敘述正確的是(  )
A.[H]在線粒體基質(zhì)中與O2結(jié)合形成H2O,并產(chǎn)生大量 ATP
B.丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸和三羧酸循環(huán)都會產(chǎn)生[H]
C.GLUT1、Ldha、Mct4基因的大量表達有利于有氧呼吸的進行
D.Pdk1基因的大量表達是癌細胞產(chǎn)生瓦氏效應(yīng)的主要原因
3.(2025·北京西城區(qū)高三檢測)在酵母菌線粒體內(nèi),呼吸鏈由一系列按特定順序排列的結(jié)合蛋白質(zhì)組成。鏈中每個成員,從前面的成員接受氫或電子,又傳遞給下一個成員,最后傳遞給氧。在電子傳遞的過程中,逐步釋放自由能,同時將其中部分能量,通過氧化磷酸化作用儲存在ATP分子中,具體過程如圖。下列說法錯誤的是(  )
A.H+通過Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的運輸會導致線粒體基質(zhì)的pH升高 B.F1是載體蛋白,在線粒體內(nèi)膜上只起運輸作用
C.在硝化細菌中,也有與酵母菌類似的電子傳遞系統(tǒng) D.在分解脂肪時,通過該電子傳遞鏈消耗的氧將增加
4.正常情況下,線粒體內(nèi)膜上H+的氧化與ATP合成相偶聯(lián),如圖所示。研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)CCP作為解偶聯(lián)劑作用于線粒體內(nèi)膜,使外膜內(nèi)膜之間空腔中的質(zhì)子不通過ATP合酶,而是通過解偶聯(lián)蛋白通道直接運回到基質(zhì)中;抗霉素A是呼吸鏈抑制劑,能完全阻止線粒體耗氧。下列敘述錯誤的是(  )
A.有氧呼吸第一、二階段產(chǎn)生的NADH所攜帶的電子最終傳遞給氧氣
B.加入抗霉素A,細胞由有氧呼吸轉(zhuǎn)為無氧呼吸,產(chǎn)生酒精和CO2
C.FCCP和抗霉素A均作用于線粒體內(nèi)膜,但兩者作用機理不同
D.加入FCCP后,可使線粒體內(nèi)膜合成ATP減少,釋放熱能增加
5.(2025·福建上杭一中高三月考)下圖為有氧呼吸部分過程示意圖,其中糖酵解、三羧酸循環(huán)和在呼吸鏈上進行的氧化磷酸化是有氧呼吸的三個主要階段,a~c代表物質(zhì),d代表結(jié)構(gòu),請回答下列問題。
(1)葡萄糖經(jīng)過糖酵解產(chǎn)生[a]          ,該物質(zhì)進入線粒體后氧化脫羧形成乙酰-CoA。
(2)乙酰-CoA在        (場所)經(jīng)過三羧酸循環(huán)釋放[b]    和NADH。
(3)NADH分解產(chǎn)生[c]    和e-,e-沿呼吸鏈傳遞的過程釋放能量推動H+外流,同時傳遞給最終受體    ,產(chǎn)生H2O。據(jù)圖可知d的功能有                    。
(4)為驗證d的功能,研究人員在線粒體懸浮液中先后加入不同物質(zhì)測定氧濃度變化,結(jié)果如圖。
①兩次加入ADP后,氧氣消耗速率的變化分別是     、     。
②已知寡霉素能抑制細胞呼吸中d的活性;DNP能結(jié)合并攜帶H+進入線粒體但不合成ATP而使能量以熱能的形式散失。圖中物質(zhì)B是    (填“寡霉素”或“DNP”)。
③DNP曾被嘗試作為減肥藥,請分析使用DNP減肥可能會對人體產(chǎn)生的危害有             
                               。
拓展微課2 糖酵解和三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈和氧化磷酸化
【典例】 (1)有氧 乳酸(或C3H6O3) (2)過氧化氫酶 催化過氧化氫的分解,避免過氧化氫對細胞的毒害 (3)避免代謝產(chǎn)物的積累,維持細胞內(nèi)的pH;是機體進行正常生命活動的條件
解析:(1)有氧呼吸主要在線粒體內(nèi),而無氧呼吸在細胞質(zhì)基質(zhì)。人線粒體呼吸鏈受損,會導致有氧呼吸異常。丙酮酸能夠分解轉(zhuǎn)化成代謝物X,場所在細胞質(zhì)基質(zhì)中,可以得出X是無氧呼吸的產(chǎn)物乳酸。(2)酶B可以使過氧化氫分解為水和氧氣,所以為過氧化氫酶,過氧化氫酶的作用是催化過氧化氫的分解,避免過氧化氫對細胞的毒害作用。(3)代謝物X為乳酸,過程④可以將其分解,避免了乳酸的大量積累,維持細胞內(nèi)的pH穩(wěn)定;是機體進行正常生命活動的必要條件。
針對訓練用活
1.C 據(jù)題圖可知,糖酵解是細胞呼吸的第一階段,存在于有氧呼吸和無氧呼吸過程中,A正確;檸檬酸循環(huán)發(fā)生在有氧呼吸過程中,CO2是有氧呼吸第二階段的產(chǎn)物,產(chǎn)生過程中需要水的參與,B正確;在有氧呼吸過程中,丙酮酸分解成二碳化合物的場所是線粒體基質(zhì),在無氧呼吸過程中丙酮酸分解成二碳化合物的場所是細胞質(zhì)基質(zhì),C錯誤。
2.D 有氧呼吸第三階段為[H]與O2結(jié)合形成H2O,并產(chǎn)生大量ATP,該過程發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上,A錯誤;三羧酸循環(huán)會產(chǎn)生[H],但丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸不會產(chǎn)生[H],B錯誤;GLUT1位于細胞膜上,運載葡萄糖進入組織細胞,Ldha使丙酮酸分解為乳酸,Mct4將組織細胞產(chǎn)生的乳酸運輸?shù)郊毎猓蔊LUT1、Ldha、Mct4基因的大量表達有利于無氧呼吸的進行,C錯誤;Pdk1會抑制丙酮酸分解進入三羧酸循環(huán)的過程,使有氧呼吸無法進行,故Pdk1基因的大量表達是癌細胞產(chǎn)生瓦氏效應(yīng)的主要原因,D正確。
3.B H+通過Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的運輸會導致線粒體基質(zhì)的H+減少從而使pH升高,A正確;F1在線粒體內(nèi)膜上既可以充當載體蛋白起運輸作用,還可以充當酶來催化ATP的合成,B錯誤;硝化細菌也進行有氧呼吸,故也有與酵母菌類似的電子傳遞系統(tǒng),C正確;在分解脂肪時,由于脂肪的氫含量比糖類高,故通過該電子傳遞鏈消耗的氧將增加,D正確。
4.B 有氧呼吸第一、二階段產(chǎn)生的NADH所攜帶的電子通過電子傳遞鏈最終傳遞給氧氣,生成水,A正確;加入抗霉素A,完全阻止線粒體耗氧,細胞只能進行無氧呼吸,若為動物細胞無氧呼吸,則產(chǎn)生乳酸,不能產(chǎn)生酒精和CO2,B錯誤;FCCP作為解偶聯(lián)劑能作用于線粒體內(nèi)膜,抗霉素A是呼吸鏈抑制劑,能完全阻止線粒體耗氧,所以FCCP和抗霉素A均作用于線粒體內(nèi)膜,但兩者作用機理不相同,C正確;細胞呼吸釋放的能量大部分以熱能的形式散失,少部分儲存在ATP中,由題意可知,F(xiàn)CCP作為解偶聯(lián)劑使線粒體合成的ATP減少,則加入FCCP后,細胞呼吸產(chǎn)生的能量更多的以熱能形式散失,D正確。
5.(1)丙酮酸 (2)線粒體基質(zhì) CO2 (3)NAD+、H+ O2  運輸H+、催化ATP合成 (4)①加快 不變 ②DNP ③導致細胞供能不足、體溫過高等問題
解析:(1)葡萄糖經(jīng)過糖酵解產(chǎn)生[a]丙酮酸、NADH和能量,其中丙酮酸進入線粒體后氧化脫羧形成乙酰-CoA。(2)根據(jù)有氧呼吸第二階段的反應(yīng)過程,并結(jié)合圖可知,乙酰-CoA在線粒體基質(zhì)經(jīng)過三羧酸循環(huán)釋放[b]CO2和NADH,同時產(chǎn)生少量ATP。(3)NADH(還原型)分解產(chǎn)生[c]NAD+(氧化型)和 e-。由圖可知,e- 沿呼吸鏈傳遞的過程釋放能量推動H+外流,同時傳遞給最終受體O2,產(chǎn)生H2O,并釋放大量的能量。據(jù)圖可知,d(一種膜蛋白)的功能有運輸H+、催化ADP和Pi合成ATP。(4)①圖中曲線的斜率表示氧氣消耗速率,則由圖可知,兩次加入ADP后,氧氣消耗速率的變化分別是加快、不變。②加入物質(zhì)B后,氧濃度下降,即氧氣被消耗了,說明物質(zhì)B不是寡霉素(因為寡霉素能抑制細胞呼吸中d的活性,則無法進行有氧呼吸第三階段消耗氧氣)而是DNP(DNP能結(jié)合并攜帶H+進入線粒體,故加入DNP可消耗氧氣)。③因為DNP會導致不合成ATP而使能量以熱能的形式散失,所以使用DNP減肥可能會導致細胞供能不足、體溫過高等問題。
4 / 4(共24張PPT)
拓展微課2 糖酵解和三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈和氧化磷酸化
高中總復(fù)習·生物
1. 有氧呼吸的階段劃分
細胞有氧呼吸的全過程可以分為三個階段。第一階段是糖酵解,可以將一
分子葡萄糖分解成兩分子丙酮酸,并且發(fā)生氧化(脫氫)和生成少量
ATP;第二階段是三羧酸循環(huán),可以將丙酮酸徹底分解為二氧化碳和氫
(這個氫被傳遞氫的輔酶攜帶著),同時生成少量ATP;第三階段是氧化
磷酸化,將氫(氫離子和電子)傳遞給氧生成水,并且放出大部分的能
量,生成大量ATP。
2. 三羧酸循環(huán)(又稱TCA循環(huán)或檸檬酸循環(huán),有氧呼吸第二階段)
三羧酸循環(huán)是糖、脂肪和蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝聯(lián)系的樞紐。
3. 電子傳遞鏈和氧化磷酸化(有氧呼吸第三階段)
(1)氧化磷酸化發(fā)生在原核生物的細胞膜,或者真核生物的線粒體內(nèi)膜
上,該過程涉及電子傳遞鏈和ATP合酶的作用。
(2)[H]在酶的催化下釋放電子和H+,電子被鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上的一
系列特殊蛋白質(zhì)捕獲和傳遞,最終與O2和H+結(jié)合,生成了H2O。
(3)線粒體內(nèi)膜上的這些特殊蛋白質(zhì)則利用電子給予的能量將線粒體基
質(zhì)中的H+泵入內(nèi)膜和外膜的間隙,構(gòu)建了跨膜的H+濃度梯度。
(4)H+沿著線粒體內(nèi)膜上ATP合酶內(nèi)部的通道流回線粒體基質(zhì),推動了
ATP的合成(在一定范圍內(nèi),線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的H+濃度差越大,ATP合成
越多)。
(2021·重慶高考21題)人線粒體呼吸鏈受損可導致代謝物X的積累,由此引發(fā)多種疾病。動物實驗發(fā)現(xiàn),給呼吸鏈受損小鼠注射適量的酶A和酶B溶液,可發(fā)生如圖所示的代謝反應(yīng),從而降低線粒體呼吸鏈受損導致的危害。據(jù)圖回答以下問題:
(1)呼吸鏈受損會導致 (填“有氧”或“無氧”)呼吸異常,
代謝物X是 。
有氧
乳酸(或C3H6O3)
解析:有氧呼吸主要在線粒體內(nèi),而無氧呼吸在細胞質(zhì)基質(zhì)。人線粒體呼吸鏈受損,會導致有氧呼吸異常。丙酮酸能夠分解轉(zhuǎn)化成代謝物X,場所在細胞質(zhì)基質(zhì)中,可以得出X是無氧呼吸的產(chǎn)物乳酸。
(2)過程⑤中酶B的名稱為 ,使用它的原因是

解析:酶B可以使過氧化氫分解為水和氧氣,所以為過氧化氫酶,過氧化氫酶的作用是催化過氧化氫的分解,避免過氧化氫對細胞的毒害作用。
過氧化氫酶
催化過氧
化氫的分解,避免過氧化氫對細胞的毒害
(3)過程④將代謝物X消耗,對內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的作用和意義是

解析:代謝物X為乳酸,過程④可以將其分解,避免了乳酸的大量積累,維持細胞內(nèi)的pH穩(wěn)定;是機體進行正常生命活動的必要條件。
避免代謝產(chǎn)
物的積累,維持細胞內(nèi)的pH;是機體進行正常生命活動的條件
1. 真核生物細胞呼吸的全過程包括:糖酵解、檸檬酸循環(huán)、電子傳遞和氧
化磷酸化等過程,檸檬酸循環(huán)過程中有CO2生成,如圖所示。下列相關(guān)敘
述錯誤的是(  )
A. 糖酵解發(fā)生于細胞的有氧呼吸和無氧呼吸過程中
B. 檸檬酸循環(huán)存在有氧呼吸過程中,釋放CO2時需消耗水
C. 有氧和無氧條件下,丙酮酸分解成二碳化合物的場所均為線粒體基質(zhì)
D. 電子傳遞鏈存在的場所和利用O2產(chǎn)生大量ATP的場所均為線粒體內(nèi)膜

解析: 據(jù)題圖可知,糖酵解是細胞呼吸的第一階段,存在于有氧呼吸
和無氧呼吸過程中,A正確;檸檬酸循環(huán)發(fā)生在有氧呼吸過程中,CO2是有
氧呼吸第二階段的產(chǎn)物,產(chǎn)生過程中需要水的參與,B正確;在有氧呼吸
過程中,丙酮酸分解成二碳化合物的場所是線粒體基質(zhì),在無氧呼吸過程
中丙酮酸分解成二碳化合物的場所是細胞質(zhì)基質(zhì),C錯誤。
2. (2025·山東濟寧高三期末)腫瘤細胞大量表達GLUT1、Ldha、Pdk1、Mct4等基因, 使癌細胞在有氧條件下也以無氧呼吸為主,稱為瓦氏效應(yīng),主要過程如圖。相關(guān)敘述正確的是(  )
A. [H]在線粒體基質(zhì)中與O2結(jié)合形成H2O,并產(chǎn)生大量 ATP
B. 丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸和三羧酸循環(huán)都會產(chǎn)生[H]
C. GLUT1、Ldha、Mct4基因的大量表達有利于有氧呼吸的進行
D. Pdk1基因的大量表達是癌細胞產(chǎn)生瓦氏效應(yīng)的主要原因

解析: 有氧呼吸第三階段為[H]與O2結(jié)合形成H2O,并產(chǎn)生大量ATP,該過程發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上,A錯誤;三羧酸循環(huán)會產(chǎn)生[H],但丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸不會產(chǎn)生[H],B錯誤;GLUT1位于細胞膜上,運載葡萄糖進入組織細胞,Ldha使丙酮酸分解為乳酸,Mct4將組織細胞產(chǎn)生的乳酸運輸?shù)郊毎猓蔊LUT1、Ldha、Mct4基因的大量表達有利于無氧呼吸的進行,C錯誤;Pdk1會抑制丙酮酸分解進入三羧酸循環(huán)的過程,使有氧呼吸無法進行,故Pdk1基因的大量表達是癌細胞產(chǎn)生瓦氏效應(yīng)的主要原因,D正確。
3. (2025·北京西城區(qū)高三檢測)在酵母菌線粒體內(nèi),呼吸鏈由一系列按
特定順序排列的結(jié)合蛋白質(zhì)組成。鏈中每個成員,從前面的成員接受氫或
電子,又傳遞給下一個成員,最后傳遞給氧。在電子傳遞的過程中,逐步
釋放自由能,同時將其中部分能量,通過
氧化磷酸化作用儲存在ATP分子中,具體
過程如圖。下列說法錯誤的是(  )
A. H+通過Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的運輸會導致線粒體基質(zhì)的pH升高
B. F1是載體蛋白,在線粒體內(nèi)膜上只起運輸作用
C. 在硝化細菌中,也有與酵母菌類似的電子傳遞系統(tǒng)
D. 在分解脂肪時,通過該電子傳遞鏈消耗的氧將增加

解析: H+通過Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的運輸會導致線粒體基質(zhì)的H+減少從而使pH
升高,A正確;F1在線粒體內(nèi)膜上既可以充當載體蛋白起運輸作用,還可
以充當酶來催化ATP的合成,B錯誤;硝化細菌也進行有氧呼吸,故也有與
酵母菌類似的電子傳遞系統(tǒng),C正確;在分解脂肪時,由于脂肪的氫含量
比糖類高,故通過該電子傳遞鏈消耗的氧將增加,D正確。
4. 正常情況下,線粒體內(nèi)膜上H+的氧
化與ATP合成相偶聯(lián),如圖所示。研究發(fā)現(xiàn),
FCCP作為解偶聯(lián)劑作用于線粒體內(nèi)膜,使外膜內(nèi)
膜之間空腔中的質(zhì)子不通過ATP合酶,而是通過
解偶聯(lián)蛋白通道直接運回到基質(zhì)中;抗霉素A是
呼吸鏈抑制劑,能完全阻止線粒體耗氧。下列敘述錯誤的是(  )
A. 有氧呼吸第一、二階段產(chǎn)生的NADH所攜帶的電子最終傳遞給氧氣
B. 加入抗霉素A,細胞由有氧呼吸轉(zhuǎn)為無氧呼吸,產(chǎn)生酒精和CO2
C. FCCP和抗霉素A均作用于線粒體內(nèi)膜,但兩者作用機理不同
D. 加入FCCP后,可使線粒體內(nèi)膜合成ATP減少,釋放熱能增加

解析: 有氧呼吸第一、二階段產(chǎn)生的NADH所攜帶的電子通過電子傳遞鏈最終傳遞給氧氣,生成水,A正確;加入抗霉素A,完全阻止線粒體耗氧,細胞只能進行無氧呼吸,若為動物細胞無氧呼吸,則產(chǎn)生乳酸,不能產(chǎn)生酒精和CO2,B錯誤;FCCP作為解偶聯(lián)劑能作用于線粒體內(nèi)膜,抗霉素A是呼吸鏈抑制劑,能完全阻止線粒體耗氧,所以FCCP和抗霉素A均作用于線粒體內(nèi)膜,但兩者作用機理不相同,C正確;細胞呼吸釋放的能量大部分以熱能的形式散失,少部分儲存在ATP中,由題意可知,F(xiàn)CCP作為解偶聯(lián)劑使線粒體合成的ATP減少,則加入FCCP后,細胞呼吸產(chǎn)生的能量更多的以熱能形式散失,D正確。
5. (2025·福建上杭一中高三月考)如圖為有氧呼吸部分過程示意圖,其
中糖酵解、三羧酸循環(huán)和在呼吸鏈上進行的氧化磷酸化是有氧呼吸的三個
主要階段,a~c代表物質(zhì),d代表結(jié)構(gòu),請回答下列問題。
(1)葡萄糖經(jīng)過糖酵解產(chǎn)生[a] ,該物質(zhì)進入線粒體后氧化脫
羧形成乙酰-CoA。
解析: 葡萄糖經(jīng)過糖酵解產(chǎn)生[a]丙酮酸、NADH和能量,其中丙酮酸進入線粒體后氧化脫羧形成乙酰-CoA。
(2)乙酰-CoA在 (場所)經(jīng)過三羧酸循環(huán)釋放
[b] 和NADH。
解析: 根據(jù)有氧呼吸第二階段的反應(yīng)過程,并結(jié)合圖可知,乙酰-CoA在線粒體基質(zhì)經(jīng)過三羧酸循環(huán)釋放[b]CO2和NADH,同時產(chǎn)生少量ATP。
丙酮酸
線粒體基質(zhì)
CO2
(3)NADH分解產(chǎn)生[c] 和e-,e-沿呼吸鏈傳遞的過程釋
放能量推動H+外流,同時傳遞給最終受體 ,產(chǎn)生H2O。據(jù)圖可知d
的功能有 。
解析: NADH(還原型)分解產(chǎn)生[c]NAD+(氧化型)和 e-。由圖
可知,e- 沿呼吸鏈傳遞的過程釋放能量推動H+外流,同時傳遞給最終受
體O2,產(chǎn)生H2O,并釋放大量的能量。據(jù)圖可知,d(一種膜蛋白)的功能
有運輸H+、催化ADP和Pi合成ATP。
NAD+、H+
O2
運輸H+、催化ATP合成
(4)為驗證d的功能,研究人員在線粒體懸浮液中先后加
入不同物質(zhì)測定氧濃度變化,結(jié)果如圖。
①兩次加入ADP后,氧氣消耗速率的變化分別
是 、 。
加快
不變
②已知寡霉素能抑制細胞呼吸中d的活性;DNP能結(jié)合并攜帶H+進入線粒
體但不合成ATP而使能量以熱能的形式散失。圖中物質(zhì)B是 (填
“寡霉素”或“DNP”)。
③DNP曾被嘗試作為減肥藥,請分析使用DNP減肥可能會對人體產(chǎn)生的危
害有 。
DNP
導致細胞供能不足、體溫過高等問題
解析: ①圖中曲線的斜率表示氧氣消耗速率,則由圖可知,兩次加
入ADP后,氧氣消耗速率的變化分別是加快、不變。②加入物質(zhì)B后,氧
濃度下降,即氧氣被消耗了,說明物質(zhì)B不是寡霉素(因為寡霉素能抑制
細胞呼吸中d的活性,則無法進行有氧呼吸第三階段消耗氧氣)而是DNP
(DNP能結(jié)合并攜帶H+進入線粒體,故加入DNP可消耗氧氣)。③因為
DNP會導致不合成ATP而使能量以熱能的形式散失,所以使用DNP減肥可
能會導致細胞供能不足、體溫過高等問題。
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