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第六單元 拓展微課4 基因表達的調控(課件 學案,共2份)2026屆高中生物學一輪復習

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第六單元 拓展微課4 基因表達的調控(課件 學案,共2份)2026屆高中生物學一輪復習

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基因表達的調控
1.基因的結構與基因表達的過程圖示
(1)原核生物基因
(2)真核生物基因
2.基因表達的調控
(1)DNA和染色體水平的調控
①基因修飾:主要包括甲基化修飾及轉座子插入等,甲基化影響轉錄起始。
②基因封閉:組蛋白可與DNA鏈上帶負電荷的磷酸基相結合,從而封閉DNA分子,妨礙基因轉錄。
③基因丟失:細胞分化時一些不需要的基因被消除的現象。
④基因重排:基因組中某些基因會再組合變化形成第二級基因。
(2)轉錄水平的調控
①原核生物基因表達以操縱子為單位啟動或關閉結構基因轉錄。
②真核生物的轉錄調控是通過順式作用元件和反式作用因子的相互作用實現的。
(3)轉錄后水平調控
①mRNA前體的剪切。
②mRNA的編輯:在mRNA水平上發生信息改變(堿基取代、插入或缺失)的過程。
③mRNA穩定性的調控:mRNA的5'端帽子結構和3'端polyA尾通過影響mRNA壽命來影響翻譯效率。
(4)翻譯、翻譯后水平的調控
①RNA干擾(RNAi):有效沉默或抑制目標基因表達的過程,指內源性或外源性雙鏈RNA(dsRNA)介導的細胞內mRNA發生特異性降解,從而導致靶基因的表達沉默,產生相應的功能表型缺失的現象。
②磷酸化/去磷酸化的調控:在蛋白質合成過程中很多酶和蛋白因子的活性受到磷酸化和去磷酸化的調控。
③無義介導的mRNA衰減:是一種細胞內重要的RNA質量控制機制,可以確保含有提前終止密碼子的mRNA被迅速清除,避免錯誤的mRNA翻譯而生成毒性截短蛋白,保證機體的正常運行。
3.劑量補償效應
(1)概念:是細胞核中具有兩份或兩份以上基因的個體和只有一份基因的個體出現相同表型的遺傳效應。
(2)解讀:一個細胞核中某一基因的數目稱為基因劑量。在以性染色體決定性別的動物中,常染色體上的基因劑量并無差別,因為雌雄兩性動物的常染色體的形態和數目都相同。但是對于性染色體來講,包括人類在內的哺乳動物雌性個體的每一體細胞中有兩條X染色體,所以在X染色體上的基因劑量有兩份,而雄性個體只有一條X染色體,基因劑量只有一份。哺乳動物中可通過使兩條X染色體中的一條失活保證X染色體上的基因產物劑量是平衡的,果蠅中可通過減弱兩個X染色體基因活性獲得劑量補償效應。
(2023·廣東高考17題)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導的大量心肌細胞凋亡產生的心臟疾病。一項新的研究表明,circRNA可以通過miRNA調控P基因表達進而影響細胞凋亡,調控機制見下圖。miRNA是細胞內一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結合并使其降解。circRNA是細胞內一種閉合環狀RNA,可靶向結合miRNA使其不能與mRNA結合,從而提高mRNA的翻譯水平。
回答下列問題:
(1)放射刺激心肌細胞產生的    會攻擊生物膜的磷脂分子,導致放射性心肌損傷。
(2)前體mRNA是通過    酶以DNA的一條鏈為模板合成的,可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細胞質中通過對    的競爭性結合,調節基因表達。
(3)據圖分析,miRNA表達量升高可影響細胞凋亡,其可能的原因是                  
                         。
(4)根據以上信息,除了減少miRNA的表達之外,試提出一個治療放射性心臟損傷的新思路         
                                  。
1.(2025·湖南長沙調研)miRNA是miRNA前體經過加工之后的一類非編碼的具有調控功能的小RNA分子(18~25個核苷酸),它含有一段能夠自我配對形成“莖環”結構的序列(如圖所示)。某miRNA能抑制W基因控制的蛋白質(W蛋白)的合成,如圖是某真核細胞內形成該miRNA及其發揮作用的過程示意圖。下列敘述錯誤的是( ?。?br/>A.miRNA前體是單鏈RNA分子,且含有氫鍵
B.miRNA與W基因mRNA結合遵循堿基互補配對原則,即A與U、C與G配對
C.在細胞質加工miRNA使其“莖環”消失可能與磷酸二酯鍵的斷裂有關
D.miRNA抑制W蛋白的合成是通過miRNA直接與W基因合成的mRNA結合所致
2.(2025·山東濱州期末)人體細胞內的Bcl-2基因是一個抗凋亡基因,其編碼的蛋白質具有抑制細胞凋亡的作用。MIR-15a基因控制合成的miRNA不編碼蛋白質,但能夠與Bcl-2基因轉錄合成的mRNA結合,從而阻礙后者與核糖體的結合。下列說法正確的是( ?。?br/>A.MIR-15a基因的表達需要tRNA和核糖體的參與
B.MIR-15a基因缺失的細胞發生癌變的概率會降低
C.MIR-15a基因與Bcl-2基因具有某些相同的堿基序列
D.MIR-15a基因控制合成的miRNA可調控Bcl-2基因的轉錄
3.(2025·德州一中模擬)一年生的冬性擬南芥需經一段時間的低溫才能誘導其開花。擬南芥成花抑制基因(FLC)高水平表達,能夠抑制成花基因FT和FD表達。FLC的上游基因編碼的特定蛋白質與多個染色質修飾因子在FLC特定位點形成一個超級復合體,從而激活FLC轉錄。溫度降低時,FLC所在染色質上的組蛋白被修飾,FLC表達受到抑制。在下一代胚胎發育的早期,FLC所在染色質的沉默狀態重置為激活狀態。下列敘述錯誤的是( ?。?br/>A.敲除FLC可改變擬南芥的開花時間
B.FLC的轉錄需要RNA聚合酶、核糖核苷酸
C.染色質組蛋白被修飾不會導致FLC的堿基序列改變
D.FLC所在染色質上的組蛋白修飾不能夠遺傳給子代
4.(2025·山東濰坊抽測)大腸桿菌乳糖操縱子包括lacZ、lacY、lacA三個結構基因(編碼參與乳糖代謝的酶,其中酶a能夠水解乳糖),以及操縱基因、啟動子和調節基因,調節基因表達的阻遏蛋白可調控結構基因表達。培養基中無乳糖存在時,阻遏蛋白和操縱基因結合,導致RNA聚合酶不能與啟動子結合;乳糖存在時,乳糖與阻遏蛋白結合,改變其構象。
(1)在基因合成阻遏蛋白過程中,①過程發生的堿基配對方式為                ,②過程有的氨基酸可被多種tRNA轉運,其意義是                     。
(2)據圖分析,結構基因轉錄時,以    (填“α鏈”或“β鏈”)為模板,表達出的酶a會使結構基因的表達受到   ?。ㄌ睢按龠M”或“抑制”)。
(3)據圖分析,乳糖存在時大腸桿菌乳糖操縱子的調節機制可表述為                       
                   。
乳糖操縱子的調節機制對大腸桿菌的意義是                             。
5.基因的劑量補償效應是指XY型性別決定的生物,位于X染色體上的基因在兩種性別中有相等或近乎相等的有效劑量的遺傳效應。劑量補償的一種情況是在胚胎發育的早期,X染色體失活中心(XIC)負責X染色體計數,并隨機只允許一條X染色體保持活性,其余的X染色體高度濃縮化后失活,形成巴氏小體。若某一個早期胚胎細胞的一條X染色體失活,則該細胞分裂而來的所有子細胞均失活同一條X染色體。由于原始生殖細胞中XIC區域的基因會關閉,使得失活的X染色體恢復到活性狀態,因此成熟的生殖細胞中沒有巴氏小體?;卮鹣铝袉栴}:
(1)XY型性別決定的生物細胞中存在巴氏小體,需要滿足的條件是                                          ?。▽懗鰞牲c)。
(2)貓的毛色由位于X染色體上的一對等位基因控制(黑色B,橙色b),B對b完全顯性,但雜合子的毛色卻表現為黑、橙斑塊的混合體,取名“玳瑁貓”。
正常玳瑁貓的性別是    性。玳瑁貓的黑、橙斑塊毛色由兩種產生色素的細胞決定,當不同的產色素干細胞分裂時,同一來源的子代色素細胞位置靠近,形成一片聚集區。請結合文中信息分析上圖,表示O區域(橙色)的細胞示意圖是   ?。ㄌ顖D中的正確選項)。
(3)①現有兩只轉熒光蛋白基因的貓,甲為發紅色熒光的橙色雄貓(基因型為XRbY),乙為發綠色熒光的黑色雌貓(基因型為XGBXB)。甲乙雜交產生F1,請用遺傳圖解表示親本產生F1的過程。
②F1雌雄個體隨機交配產生F2,F2中只發一種熒光的個體出現的概率是    。
拓展微課4 基因表達的調控
【典例】 (1)自由基?。?)RNA聚合 miRNA 
(3)P蛋白能抑制細胞凋亡,miRNA表達量升高,與P基因的mRNA結合并將其降解的概率上升,導致合成的P蛋白減少,無法抑制細胞凋亡 
(4)可通過增大細胞內circRNA的含量,靶向結合miRNA使其不能與P基因的mRNA結合,從而提高P基因的表達量,抑制細胞凋亡
解析:(1)細胞衰老的自由基學說認為:自由基產生后,即攻擊和破壞細胞內各種執行正常功能的生物分子。最為嚴重的是,當自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時,產物同樣是自由基。因此放射刺激心肌細胞產生的自由基會攻擊生物膜的磷脂分子,導致放射性心肌損傷。(2)前體mRNA是通過轉錄形成的,轉錄是在RNA聚合酶的催化下,以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過程。據圖可知,P基因mRNA可通過翻譯過程合成P蛋白,P蛋白可抑制細胞凋亡。miRNA可以和P基因mRNA結合,導致P基因mRNA的翻譯過程受阻,P蛋白合成減少,從而促進細胞凋亡。circRNA可以和miRNA結合,使miRNA不能和P基因mRNA結合,導致P蛋白合成增多,從而抑制細胞凋亡??梢?,circRNA和mRNA在細胞質中通過對miRNA的競爭性結合,調節基因表達。(3)據圖分析,P蛋白能抑制細胞凋亡,當miRNA表達量升高時,大量的miRNA與P基因的mRNA結合,并將P基因的mRNA降解,導致合成的P蛋白減少,無法抑制細胞凋亡。(4)根據以上信息,除了減少miRNA的表達之外,還能通過增大細胞內circRNA的含量,靶向結合miRNA,使其不能與P基因的mRNA結合,從而提高P基因的表達量,抑制細胞凋亡。
針對訓練用活
1.D miRNA前體中含有“莖環”結構,故其含有氫鍵,A正確;miRNA與W基因mRNA結合遵循堿基互補配對原則,即A與U、C與G配對,B正確;在細胞質加工miRNA使其“莖環”消失可能是切斷了一段核苷酸鏈,與磷酸二酯鍵的斷裂有關,C正確;miRNA抑制W蛋白的合成,是通過miRNA與蛋白質結合形成的miRNA蛋白復合物直接與W基因的mRNA結合,從而阻斷其翻譯所致,D錯誤。
2.C 依據題干:MIR-15a基因控制合成的miRNA不編碼蛋白質,可知該基因的表達無翻譯過程,A錯誤;Bcl-2基因編碼的蛋白質具有抑制細胞凋亡的作用,MIR-15a基因控制合成的miRNA能夠與Bcl-2基因轉錄合成的mRNA結合,導致Bcl-2基因無法編碼蛋白質,從而使細胞正常凋亡,若細胞內MIR-15a基因缺失,則細胞發生癌變的概率會升高,B錯誤;依據堿基互補配對原則可知,MIR-15a基因與Bcl-2基因具有某些相同的堿基序列,C正確;MIR-15a基因控制合成的miRNA可調控Bcl-2基因的翻譯過程,D錯誤。
3.D 由題意可知,FLC表達可抑制成花基因表達,即抑制開花,若敲除FLC可改變擬南芥的開花時間,A正確;轉錄需要RNA聚合酶、核糖核苷酸提供原料,B正確;染色質組蛋白被修飾屬于表觀遺傳,不會改變基因的堿基序列,C正確;由題意可知,染色質組蛋白修飾在下一代胚胎期重置為激活狀態,說明這種修飾可遺傳,D錯誤。
4.(1)A—U、C—G、T—A、G—C 減小堿基錯配或基因突變帶來的影響 (2)β鏈 抑制 (3)乳糖與阻遏蛋白結合,改變其構象,使之不能與操縱基因結合,使得RNA聚合酶可以與啟動子結合,使結構基因能夠進行表達,合成酶a、酶b、酶c;酶a可以水解乳糖,使上述過程減弱,這屬于反饋調節 維持細胞中結構基因表達產物水平的相對穩定
解析:(1)圖中①為轉錄,②為翻譯。轉錄過程發生的堿基配對方式為A—U、C—G、T—A、G—C。翻譯過程有的氨基酸可被多種tRNA轉運,其意義是最大限度減小堿基錯配或基因突變帶來的影響,提高翻譯準確度。(2)由圖可知,啟動子位于結構基因左側,RNA聚合酶應從左向右移動,而轉錄時子鏈延伸方向為5'→3',子鏈與模板鏈的方向相反,模板鏈的方向為3'→5',β鏈左側為3'端,故結構基因轉錄時以β鏈為模板。表達出的酶a可以水解乳糖,從而增強阻遏蛋白的作用,會使結構基因的表達受到抑制。(3)由圖可知,乳糖存在時大腸桿菌乳糖操縱子的調節機制可表述為乳糖與阻遏蛋白結合,改變其構象,使之不能與操縱基因結合,使得RNA聚合酶可以與啟動子結合,使結構基因能夠進行表達,合成酶a、酶b、酶c;酶a可以水解乳糖,使上述過程減弱,這屬于反饋調節。乳糖操縱子的調節機制對大腸桿菌的意義是維持細胞中結構基因表達產物水平的相對穩定。
5.(1)X染色體的數目至少有兩條(個體為雌性);X染色體上XIC區域的基因正常表達?。?)雌 丁 (3)①如圖所示
②11/16
解析:(2)玳瑁貓同時具有B、b兩種基因,正常情況下基因型為XBXb,為雌性。O區域表現為橙色,則XB染色體需要失活形成巴氏小體,故圖丁符合要求。(3)①遺傳圖解見答案。②F1的雌配子為XGB∶XRb∶XB=1∶2∶1,F1的雄配子為XGB∶XB∶Y=1∶1∶2,只有一種熒光的個體的概率為1/4×1+1/2×3/4+1/4×1/4=11/16。
4 / 4(共30張PPT)
拓展微課4 基因表達的調控
高中總復習·生物
1. 基因的結構與基因表達的過程圖示
(1)原核生物基因
(2)真核生物基因
2. 基因表達的調控
(1)DNA和染色體水平的調控
①基因修飾:主要包括甲基化修飾及轉座子插入等,甲基化影響轉錄
起始。
②基因封閉:組蛋白可與DNA鏈上帶負電荷的磷酸基相結合,從而封閉
DNA分子,妨礙基因轉錄。
③基因丟失:細胞分化時一些不需要的基因被消除的現象。
④基因重排:基因組中某些基因會再組合變化形成第二級基因。
(2)轉錄水平的調控
①原核生物基因表達以操縱子為單位啟動或關閉結構基因轉錄。
②真核生物的轉錄調控是通過順式作用元件和反式作用因子的相互作用實
現的。
(3)轉錄后水平調控
①mRNA前體的剪切。
②mRNA的編輯:在mRNA水平上發生信息改變(堿基取代、插入或缺
失)的過程。
③mRNA穩定性的調控:mRNA的5'端帽子結構和3'端polyA尾通過影響
mRNA壽命來影響翻譯效率。
(4)翻譯、翻譯后水平的調控
①RNA干擾(RNAi):有效沉默或抑制目標基因表達的過程,指內源性
或外源性雙鏈RNA(dsRNA)介導的細胞內mRNA發生特異性降解,從而
導致靶基因的表達沉默,產生相應的功能表型缺失的現象。
②磷酸化/去磷酸化的調控:在蛋白質合成過程中很多酶和蛋白因子的活性
受到磷酸化和去磷酸化的調控。
③無義介導的mRNA衰減:是一種細胞內重要的RNA質量控制機制,可以
確保含有提前終止密碼子的mRNA被迅速清除,避免錯誤的mRNA翻譯而
生成毒性截短蛋白,保證機體的正常運行。
3. 劑量補償效應
(1)概念:是細胞核中具有兩份或兩份以上基因的個體和只有一份基因
的個體出現相同表型的遺傳效應。
(2)解讀:一個細胞核中某一基因的數目稱為基因劑量。在以性染色
體決定性別的動物中,常染色體上的基因劑量并無差別,因為雌雄兩
性動物的常染色體的形態和數目都相同。但是對于性染色體來講,包
括人類在內的哺乳動物雌性個體的每一體細胞中有兩條X染色體,所以
在X染色體上的基因劑量有兩份,而雄性個體只有一條X染色體,基因
劑量只有一份。哺乳動物中可通過使兩條X染色體中的一條失活保證X
染色體上的基因產物劑量是平衡的,果蠅中可通過減弱兩個X染色體基
因活性獲得劑量補償效應。
(2023·廣東高考17題)放射性心臟損傷是由電離輻射誘導的大量心
肌細胞凋亡產生的心臟疾病。一項新的研究表明,circRNA可以通過
miRNA調控P基因表達進而影響細胞凋亡,調控機制見如圖。miRNA是細
胞內一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶
向結合并使其降解。circRNA是細胞內一
種閉合環狀RNA,可靶向結合miRNA使
其不能與mRNA結合,從而提高mRNA的
翻譯水平。
(1)放射刺激心肌細胞產生的 會攻擊生物膜的磷脂分子,導
致放射性心肌損傷。
解析:細胞衰老的自由基學說認為:自由基產生后,即攻擊和破壞細胞內各種執行正常功能的生物分子。最為嚴重的是,當自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時,產物同樣是自由基。因此放射刺激心肌細胞產生的自由基會攻擊生物膜的磷脂分子,導致放射性心肌損傷。
自由基
回答下列問題:
(2)前體mRNA是通過 酶以DNA的一條鏈為模板合成的,
可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細胞質中通過
對 的競爭性結合,調節基因表達。
解析:前體mRNA是通過轉錄形成的,轉錄是在RNA聚合酶的催化下,以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過程。據圖可知,P基因mRNA可通過翻譯過程合成P蛋白,P蛋白可抑制細胞凋亡。miRNA可以和P基因mRNA結合,導致P基因mRNA的翻譯過程受阻,P蛋白合成減少,從而促進細胞凋亡。circRNA可以和miRNA結合,使miRNA不能和P基因mRNA結合,導致P蛋白合成增多,從而抑制細胞凋亡??梢姡琧ircRNA和mRNA在細胞質中通過對miRNA的競爭性結合,調節基因表達。
RNA聚合
miRNA
(3)據圖分析,miRNA表達量升高可影響細胞凋亡,其可能的原因是

。
解析:據圖分析,P蛋白能抑制細胞凋亡,當miRNA表達量升高時,大量的miRNA與P基因的mRNA結合,并將P基因的mRNA降解,導致合成的P蛋白減少,無法抑制細胞凋亡。
P
蛋白能抑制細胞凋亡,miRNA表達量升高,與P基因的mRNA結合并將其
降解的概率上升,導致合成的P蛋白減少,無法抑制細胞凋亡
(4)根據以上信息,除了減少miRNA的表達之外,試提出一個治療放射
性心臟損傷的新思路


解析:根據以上信息,除了減少miRNA的表達之外,還能通過增大細胞內circRNA的含量,靶向結合miRNA,使其不能與P基因的mRNA結合,從而提高P基因的表達量,抑制細胞凋亡。
可通過增大細胞內circRNA的含量,靶向結合
miRNA使其不能與P基因的mRNA結合,從而提高P基因的表達量,抑制細
胞凋亡
1. (2025·湖南長沙調研)miRNA是miRNA前體經過加工之后的一類非編
碼的具有調控功能的小RNA分子(18~25個核苷酸),它含有一段能夠自
我配對形成“莖環”結構的序列(如圖所示)。某miRNA能抑制W基因控
制的蛋白質(W蛋白)的合成,如圖是某真核細胞內形成該miRNA及其發
揮作用的過程示意圖。下列敘述錯誤的是
( ?。?br/>A. miRNA前體是單鏈RNA分子,且含有氫鍵
B. miRNA與W基因mRNA結合遵循堿基互補配對原則,即A與U、C與G配對
C. 在細胞質加工miRNA使其“莖環”消失可能與磷酸二酯鍵的斷裂有關
D. miRNA抑制W蛋白的合成是通過miRNA直接與W基因合成的mRNA結合所致

解析: miRNA前體中含有“莖環”結構,故其含有氫鍵,A正確;
miRNA與W基因mRNA結合遵循堿基互補配對原則,即A與U、C與G配
對,B正確;在細胞質加工miRNA使其“莖環”消失可能是切斷了一段核
苷酸鏈,與磷酸二酯鍵的斷裂有關,C正確;miRNA抑制W蛋白的合成,
是通過miRNA與蛋白質結合形成的miRNA蛋白復合物直接與W基因的
mRNA結合,從而阻斷其翻譯所致,D錯誤。
2. (2025·山東濱州期末)人體細胞內的Bcl-2基因是一個抗凋亡基因,其編碼的蛋白質具有抑制細胞凋亡的作用。MIR-15a基因控制合成的miRNA不編碼蛋白質,但能夠與Bcl-2基因轉錄合成的mRNA結合,從而阻礙后者與核糖體的結合。下列說法正確的是(  )
A. MIR-15a基因的表達需要tRNA和核糖體的參與
B. MIR-15a基因缺失的細胞發生癌變的概率會降低
C. MIR-15a基因與Bcl-2基因具有某些相同的堿基序列
D. MIR-15a基因控制合成的miRNA可調控Bcl-2基因的轉錄

解析: 依據題干:MIR-15a基因控制合成的miRNA不編碼蛋白質,可知該基因的表達無翻譯過程,A錯誤;Bcl-2基因編碼的蛋白質具有抑制細胞凋亡的作用,MIR-15a基因控制合成的miRNA能夠與Bcl-2基因轉錄合成的mRNA結合,導致Bcl-2基因無法編碼蛋白質,從而使細胞正常凋亡,若細胞內MIR-15a基因缺失,則細胞發生癌變的概率會升高,B錯誤;依據堿基互補配對原則可知,MIR-15a基因與Bcl-2基因具有某些相同的堿基序列,C正確;MIR-15a基因控制合成的miRNA可調控Bcl-2基因的翻譯過程,D錯誤。
3. (2025·德州一中模擬)一年生的冬性擬南芥需經一段時間的低溫才能誘導其開花。擬南芥成花抑制基因(FLC)高水平表達,能夠抑制成花基因FT和FD表達。FLC的上游基因編碼的特定蛋白質與多個染色質修飾因子在FLC特定位點形成一個超級復合體,從而激活FLC轉錄。溫度降低時,FLC所在染色質上的組蛋白被修飾,FLC表達受到抑制。在下一代胚胎發育的早期,FLC所在染色質的沉默狀態重置為激活狀態。下列敘述錯誤的是( ?。?br/>A. 敲除FLC可改變擬南芥的開花時間
B. FLC的轉錄需要RNA聚合酶、核糖核苷酸
C. 染色質組蛋白被修飾不會導致FLC的堿基序列改變
D. FLC所在染色質上的組蛋白修飾不能夠遺傳給子代

解析: 由題意可知,FLC表達可抑制成花基因表達,即抑制開花,若敲除FLC可改變擬南芥的開花時間,A正確;轉錄需要RNA聚合酶、核糖核苷酸提供原料,B正確;染色質組蛋白被修飾屬于表觀遺傳,不會改變基因的堿基序列,C正確;由題意可知,染色質組蛋白修飾在下一代胚胎期重置為激活狀態,說明這種修飾可遺傳,D錯誤。
4. (2025·山東濰坊抽測)大腸桿菌乳糖操縱子包括lacZ、lacY、lacA三
個結構基因(編碼參與乳糖代謝的酶,其中酶a能夠水解乳糖),以及操縱
基因、啟動子和調節基因,調節基因表達的阻遏蛋白可調控結構基因表
達。培養基中無乳糖存在時,阻遏蛋白和操縱基因結合,導致RNA聚合酶
不能與啟動子結合;乳糖存在時,乳糖與阻遏蛋白結合,改變其構象。
(1)在基因合成阻遏蛋白過程中,①過程發生的堿基配對方式為
,②過程有的氨基酸可被多種tRNA轉運,其意
義是 。
解析: 圖中①為轉錄,②為翻譯。轉錄過程發生的堿基配對方式為A—U、C—G、T—A、G—C。翻譯過程有的氨基酸可被多種tRNA轉運,其意義是最大限度減小堿基錯配或基因突變帶來的影響,提高翻譯準確度。
A—
U、C—G、T—A、G—C
減小堿基錯配或基因突變帶來的影響
(2)據圖分析,結構基因轉錄時,以 (填“α鏈”或“β鏈”)為
模板,表達出的酶a會使結構基因的表達受到 (填“促進”或“抑
制”)。
解析:由圖可知,啟動子位于結構基因左側,RNA聚合酶應從左向右移動,而轉錄時子鏈延伸方向為5'→3',子鏈與模板鏈的方向相反,模板鏈的方向為3'→5',β鏈左側為3'端,故結構基因轉錄時以β鏈為模板。表達
出的酶a可以水解乳糖,從而增強阻遏蛋白的作用,會使結構基因的表達受到抑制。
β鏈
抑制
(3)據圖分析,乳糖存在時大腸桿菌乳糖操縱子的調節機制可表述


。乳糖操
縱子的調節機制對大腸桿菌的意義是
。
乳糖與阻遏蛋白結合,改變其構象,使之不能與操縱基因結合,使得
RNA聚合酶可以與啟動子結合,使結構基因能夠進行表達,合成酶a、酶
b、酶c;酶a可以水解乳糖,使上述過程減弱,這屬于反饋調節
維持細胞中結構基因表達產物水平
的相對穩定
解析:由圖可知,乳糖存在時大腸桿菌乳糖操縱子的調節機制可表述為乳糖與阻遏蛋白結合,改變其構象,使之不能與操縱基因結合,使得RNA聚合酶可以與啟動子結合,使結構基因能夠進行表達,合成酶a、酶b、酶c;酶a可以水解乳糖,使上述過程減弱,這屬于反饋調節。乳糖操縱子的調節機制對大腸桿菌的意義是維持細胞中結構基因表達產物水平的相對穩定。
5. 基因的劑量補償效應是指XY型性別決定的生物,位于X染色體上的基因
在兩種性別中有相等或近乎相等的有效劑量的遺傳效應。劑量補償的一種
情況是在胚胎發育的早期,X染色體失活中心(XIC)負責X染色體計數,
并隨機只允許一條X染色體保持活性,其余的X染色體高度濃縮化后失活,
形成巴氏小體。若某一個早期胚胎細胞的一條X染色體失活,則該細胞分
裂而來的所有子細胞均失活同一條X染色體。由于原始生殖細胞中XIC區域
的基因會關閉,使得失活的X染色體恢復到活性狀態,因此成熟的生殖細
胞中沒有巴氏小體。回答下列問題:
(1)XY型性別決定的生物細胞中存在巴氏小體,需要滿足的條件是

(寫出兩點)。
X
染色體的數目至少有兩條(個體為雌性);X染色體上XIC區域的基因正常
表達
(2)貓的毛色由位于X染色體上的一對等位基因控制(黑色B,橙色b),
B對b完全顯性,但雜合子的毛色卻表現為黑、橙斑塊的混合體,取名“玳
瑁貓”。
正常玳瑁貓的性別是 性。玳瑁貓的黑、橙斑塊毛色由兩種產生色素
的細胞決定,當不同的產色素干細胞分裂時,同一來源的子代色素細胞位
置靠近,形成一片聚集區。請結合文中信息分析上圖,表示O區域(橙
色)的細胞示意圖是 (填圖中的正確選項)。
解析:玳瑁貓同時具有B、b兩種基因,正常情況下基因型為XBXb,為雌性。O區域表現為橙色,則XB染色體需要失活形成巴氏小體,故圖丁符合要求。


(3)①現有兩只轉熒光蛋白基因的貓,甲為發紅色熒光的橙色雄貓(基
因型為XRbY),乙為發綠色熒光的黑色雌貓(基因型為XGBXB)。甲乙雜
交產生F1,請用遺傳圖解表示親本產生F1的過程。
②F1雌雄個體隨機交配產生F2,F2中只發一種熒光的個體出現的概率
是 。
答案:①如圖所示
11/16
解析: ①遺傳圖解見答案。②F1的雌配子為XGB∶XRb∶XB=1∶2∶1,
F1的雄配子為XGB∶XB∶Y=1∶1∶2,只有一種熒光的個體的概率為
1/4×1+1/2×3/4+1/4×1/4=11/16。
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