資源簡介

(共21張PPT)
1.3.2 激素調節的過程
馬拉松長跑是賽程超過40km、歷時2h以上的極限運動（Eliud Kipchoge曾經跑出不到2h的成績，但未被認可），運動員每小時至少要消耗300g糖類。
血糖可以補充肌肉因運動而消耗的糖類。正常人的血糖含量為3.9～6.1 mmol/L，全身的血量大約是5L。
計算：如果僅靠血液中的葡萄糖，運動員能跑多長時間？
討論：
長跑過程中大量消耗葡萄糖，會導致血糖含量下降嗎？為什么？
問題探討
悲傷、難過
血糖的來源和去路
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
食物中的糖類
氨基酸等非糖物質
肝糖原
CO2＋H2O＋能量
氨基酸、甘油三酯等
肝糖原、肌糖原
消化吸收
血糖
3.9~6.1 mmol/L
進入組
織細胞
氧化分解
合成
分解
轉化
轉化
說明：
根據必修一，人體內脂肪（脂肪酸）不能大量轉化形成糖，因此此處略作修改。
胰島素和胰高血糖素調控血糖的來源和去路
胰島素和胰高血糖素分別由胰島B細胞和胰島A細胞所分泌
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
胰島A細胞
胰島B細胞
過渡：
胰島素和胰高血糖素如何調控血糖來源和去路呢？
胰島素與組織細胞膜上的胰島素受體結合，促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，進入肝臟和肌肉合成糖原，進入脂肪細胞轉變為甘油三酯；另一方面，抑制肝糖原的分解和非糖物質轉變為葡萄糖，從而降低血糖。胰島素是唯一能有效降低血糖的激素
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
胰島素
胰島素受體
信號傳導途徑
＋
葡萄糖運輸載體
胰高血糖素主要與肝細胞膜上的胰高血糖素受體結合，促進肝糖原分解為葡萄糖進入血液，促進非糖物質轉變為葡萄糖，從而升高血糖
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
過渡：
胰島素和胰高血糖素的分泌如何調控？
胰島素和胰高血糖素的分泌主要受血糖含量影響
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
葡萄糖
運輸載體
K+
信號轉導途徑
胰島B細胞
膽堿能受體
胰高血糖素受體
乙酰膽堿
胰高血糖素
副交感神經
Ca2+
Ca2+
胰島素
葡萄糖
葡萄糖
運輸載體
ATP
K+通道完全關閉
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
葡萄糖
葡萄糖
運輸載體
ATP
K+
Ca2+
Ca2+
胰島A細胞
腎上腺素能受體
胰高血糖素
K+通道部分關閉
去甲腎上腺素
交感神經等
Na+
正常血糖水平
血糖水
平升高
血糖水
平下降
刺激胰島B細胞分泌胰島素
刺激胰島A細胞分泌胰高血糖素
補充血糖
血糖水平恢復
糖原、甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
血糖平衡的調節
主要過程如圖所示（記憶）
神經系統也參與血糖平衡的調節
下丘腦局部區域的興奮可以通過交感神經（升）和副交感神經（降）調節血糖含量
神經系統通過控制甲狀腺和腎上腺的分泌調節血糖含量
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
說明：
腎上腺素和甲狀腺激素均可以升高血糖。甲狀腺激素也有降血糖的作用。
一個系統中，系統本身作用的結果，反過來又作為信息調節該系統的工作，這種調節方式稱為反饋調節。反饋調節是生命系統中非常普遍的調節機制，對于機體維持穩態具有重要意義
胰島素和胰高血糖素作用的結果會改變血糖含量，血糖含量的改變反過來又會影響胰島素和胰高血糖素的分泌
1.3.2.1 激素調節的實例1——血糖平衡的調節
與社會的聯系——糖尿病
糖尿病主要表現為高血糖和尿糖，具有多飲、多尿、多食的外在表現，可導致多種器官功能損害。
人類的糖尿病分為1型和2型。
1型糖尿病由胰島功能減退、分泌胰島素減少所致。
2型糖尿病更為常見，與遺傳、環境和生活方式等密切相關，確切發病機理尚不清楚，一般認為是機體對胰島素敏感程度下降或抵抗所致。能量攝入過多、運動量過少和肥胖是2型糖尿病最常見的危險因素。
胰島素受體
葡萄糖
胰島素受體
胰島素
葡萄糖
正常
胰島素受體
胰島素
葡萄糖
1型
胰島素受體
胰島素
葡萄糖
2型
與社會的聯系——糖尿病
問題：
血糖超過腎臟的重吸收能力（腎糖閾）就無法被有效地完全重吸收，從而隨尿排出體外造成尿糖。嘗試解釋為什么糖尿病人會多尿、多飲、多食？
問題：
假設某人的胰島素受體不能有效結合胰島素而導致2型糖尿病。為什么2型糖尿病人初期胰島素分泌量常常會有所增加？
胰島素受體
胰島素
葡萄糖
正常
胰島素受體
胰島素
葡萄糖
1型
胰島素受體
胰島素
葡萄糖
2型
長期暴露在低溫環境下，你身體的幾乎所有細胞都動員起來，共同抵御寒冷。起動員作用的是神經沖動和激素，甲狀腺分泌的甲狀腺激素在其中起著重要作用。
mRNA
鈉鉀泵
線粒體呼吸酶
O2消耗
代謝率
其它酶
蛋白質
問題：
甲狀腺激素分泌如何調節？
T3受體
思考討論——甲狀腺激素分泌的調節
年Hoskins提出垂體-甲狀腺的反饋系統）。20世紀50年代末，Guillenmin和Schally的實驗室（兩個實驗室是競爭關系，后共同獲諾獎）著手在下丘腦中提取化合物進行測試，1970年他們提取到了促甲狀腺激素釋放激素（TRH），注入TRH能顯著促進垂體釋放TSH。
討論：
在甲狀腺激素的分泌中，下丘腦、垂體和甲狀腺之間有何關系？
正常時血液中甲狀腺激素的水平總維持在一定范圍內，這是如何實現的呢？
1910年，Cushing等發現垂體手術后甲狀腺會萎縮。1916年Allen和Smith證實了：垂體前葉中存在促進甲狀腺生長的物質。1931年科學家從垂體前葉中制備了相對純凈的促甲狀腺激素（TSH，能促進甲狀腺生長），注射TSH會導致血液中甲狀腺激素含量升高（甲狀腺素在1914年已純化）。
TSH的分泌又是如何調控的呢？科學家發現注射甲狀腺激素后，TSH的含量會降低（結合垂體分泌的TSH能促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，1949
甲狀腺激素分泌的調節，主要是通過下丘腦-垂體-甲狀腺軸進行的
下丘腦-垂體-甲狀腺軸體現了甲狀腺激素分泌過程中存在分級調節
下丘腦通過垂體促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素的含量增加到一定程度后，又會抑制下丘腦和垂體分泌相關激素，這體現了反饋調節
刺激交感神經也能促進甲狀腺激素分泌
1.3.2.2 激素調節的實例2——甲狀腺激素激素分泌的調節
下丘腦
垂體
甲狀腺
TRH
TSH
T3/T4
細胞代謝
－
－
－
－
除了下丘腦-垂體-甲狀腺軸，還存在“下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸”、“下丘腦-垂體-性腺軸”等，人們將垂體和靶腺體之間存在的這種分層調控，稱為分級調節
分級調節可以放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態
1.3.2.2 激素調節的實例2——甲狀腺激素激素分泌的調節
下丘腦
垂體
甲狀腺
TRH
TSH
T3/T4
細胞代謝
－
－
－
－
通過體液進行運輸
臨床上可通過抽血檢測內分泌系統中激素的水平
作用于靶器官、靶細胞
靶細胞上具有相應激素的受體，其它細胞沒有
體內幾乎所有細胞都含有甲狀腺激素的受體，垂體細胞含有TRH的受體
1.3.2.3 激素調節的特點
激素（極性）
激素（非極性）
細胞內
受體
內分泌腺1
激活
運輸
載體
細胞膜
受體
靶細胞
靶細胞
血液
內分泌腺2
激活
作為信使傳遞信息
激素一經靶細胞接受并起作用后就失活了，因此體內需要源源不斷地產生激素，以維持激素含量的動態平衡
微量高效
信號傳導途徑可將激素作用放大，因此激素含量一旦偏離生理范圍，就會產生嚴重影響
1.3.2.3 激素調節的特點
問題：如果與靶細胞結合的激素起作用后沒有失活，想一想會出現什么情況？
一些叮嚀與交代
各種激素彼此關聯，相互影響
胰高血糖素、甲狀腺激素、腎上腺素均可以升高血糖，它們作用于不同環節，在提高血糖濃度上具有協同作用；而胰島素則降低血糖，與上述激素的升血糖效應相抗衡
激素是調節生命活動的信息分子
激素種類多、量極微，既不組成細胞結構，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶細胞傳遞改變原有生理活動的信息
說明：
有些教輔把胰高血糖素的升血糖和胰島素的降血糖放一起稱為拮抗作用。因為該術語源自其它學科，生理學中極少使用，故新教材拋棄了這種提法。
科學技術社會——評價應用激素類藥物的利與弊
注射胰島素治療糖尿病
用糖皮質激素治療過敏性鼻炎、哮喘或消除發熱癥狀
注射促性腺激素類藥物，促使卵和精子的成熟，進行人工授精
用保幼激素讓蠶推遲作繭，吐出更多的絲
一些工業廢棄物、殺蟲劑、除草劑等，在分解過程中能產生與性激素分子結構類似的產物，稱為環境激素或內分泌干擾物，可能對人和動物的內分泌功能產生不良影響
用睪酮類似物來促進肌肉的生長，增強肌肉的
的力量，以提高比賽成績
用生長激素治療侏儒癥
用毓婷（有效成分為孕酮）避孕
用昆蟲性外激素（或類似物）誘殺雄性昆蟲以控制蟲害
使用雌激素治療更年期綜合征

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