資源簡介

第37講　神經(jīng)沖動的產(chǎn)生、傳導和傳遞
一、選擇題
1.（2025·河南許昌高三質(zhì)檢）研究表明，當改變槍烏賊的神經(jīng)元軸突外Na＋濃度時靜息電位并不受影響，但動作電位的幅度會隨著Na＋濃度的降低而降低。下列敘述錯誤的是（　　）
A.神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜外電流的方向相反
B.若要測定槍烏賊神經(jīng)元的靜息電位，應將電極兩端分別置于膜內(nèi)和膜外
C.在產(chǎn)生動作電位時，Na＋內(nèi)流會導致神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na＋濃度高于膜外
D.要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位，應在鈉鉀離子濃度與內(nèi)環(huán)境相同的環(huán)境中進行
2.（2025·河北武強中學高三月考）下圖是突觸的亞顯微結(jié)構(gòu)示意圖，下列說法正確的是（　　）
A.圖中的④⑤⑥共同組成了突觸 B.圖中的①代表神經(jīng)纖維樹突的一部分
C.圖中的②是高爾基體，參與神經(jīng)遞質(zhì)的加工 D.神經(jīng)遞質(zhì)通過④的方式為自由擴散
3.（2025·貴州貴陽高三適應性考試）當神經(jīng)沖動傳導至軸突末梢時，Ca2＋能通過Ca2＋通道快速流入突觸前膜，引起突觸小泡向突觸前膜移動并和前膜融合，釋放乙酰膽堿。若瞬間增大突觸前膜對組織液中Ca2＋的通透性，可能引起的效應是（　　）
A.突觸前膜內(nèi)的Ca2＋快速外流 B.乙酰膽堿的釋放量會增加
C.突觸后膜膜內(nèi)電位由正變負 D.突觸后膜膜內(nèi)的K＋快速外流
4.（2025·湖南部分學校高三聯(lián)考）某鎮(zhèn)痛劑的作用機理是其與神經(jīng)元上的受體結(jié)合后，抑制Ca2＋內(nèi)流、促進K＋外流，導致突觸小泡無法與突觸前膜接觸；但同時該鎮(zhèn)痛劑能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，長期使用該鎮(zhèn)痛劑會使快感閾值升高（維持相應的神經(jīng)興奮水平需要更多的藥物）。下列分析錯誤的是（　　）
A.該鎮(zhèn)痛劑通過抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放使神經(jīng)元之間的信息傳遞受阻
B.該鎮(zhèn)痛劑促進K＋外流可能導致神經(jīng)細胞的靜息電位絕對值增大
C.若長期使用該鎮(zhèn)痛劑可能使人上癮，從而導致人對藥物的依賴
D.該鎮(zhèn)痛劑會直接抑制神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙的擴散
5.（2025·江蘇如皋中學高三月考）在t1、t2、t3時刻給予神經(jīng)纖維同一處三次強度相同的刺激，測得神經(jīng)纖維膜電位變化如圖所示。下列敘述錯誤的是（　　）
A.神經(jīng)纖維上興奮的產(chǎn)生和傳導與Na＋、K＋在膜兩側(cè)的濃度差有關(guān)，且興奮的傳導需要消耗能量
B.t1時刻的刺激可以引起神經(jīng)纖維受刺激處部分Na＋通道打開
C.適當提高細胞外K＋濃度，測得靜息電位可能位于－65～－55 mV之間
D.t5后鈉鉀泵吸鉀排鈉，該過程不需要消耗ATP
6.（2025·河北部分學校高三一模）下圖為在a處給予一刺激后興奮在相鄰兩神經(jīng)元間進行信號傳遞的模式圖。下列相關(guān)敘述正確的是（　　）
A.b處神經(jīng)遞質(zhì)屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)
B.a處動作電位的產(chǎn)生基礎(chǔ)是細胞內(nèi)外Na＋分布不均衡
C.Na＋進出神經(jīng)纖維都需要消耗能量
D.利用藥物與突觸后膜上的受體結(jié)合不能阻止興奮的傳遞
7.（2025·四川南充三模）鎮(zhèn)痛類藥物根據(jù)作用原理分為兩類，一類是作用于突觸前膜上的相關(guān)受體，使C物質(zhì)釋放減少，從而減弱或阻滯痛覺信號的傳遞；另一類主要是作用于Na＋通道蛋白，抑制神經(jīng)沖動的產(chǎn)生從而減緩疼痛反應。如圖是這兩類藥物作用的示意圖，A、B為具體藥物。下列說法正確的是（　　）
A.藥物A起作用時，Na＋會內(nèi)流導致膜內(nèi)電位變?yōu)檎娢?br/>B.藥物B起作用時，不影響突觸小泡與突觸前膜的融合
C.物質(zhì)C傳遞痛覺信號時不需要與突觸后膜上的受體結(jié)合
D.物質(zhì)A、B、C的作用均不具有持久性，需定期輸入或機體持續(xù)產(chǎn)生
8.（2025·山東百校開學考）某種海洋動物體內(nèi)的多肽AX-1具有神經(jīng)毒素活性，它選擇性地作用于鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，進而觸發(fā)鈣通道開放，直接增加細胞內(nèi)的鈣離子濃度，進而增強心肌收縮。在上述過程中，AX-1對實驗哺乳動物的心率和血壓都沒有不利的影響，可望開發(fā)成為新一代安全有效的強心藥物。下列敘述不正確的是（　　）
A.AX-1能特異性識別和結(jié)合鈉離子通道而發(fā)揮作用
B.AX-1可能延長了興奮發(fā)生過程中鈉離子通道的開放時間
C.細胞內(nèi)鈉離子濃度升高是促進心肌細胞收縮的直接信號
D.心肌舒張時，細胞會通過主動運輸將部分鈣離子排出
9.（2025·江蘇徐州高三期中）如圖表示軸突上不同位點在同一時刻的膜電位，下列敘述錯誤的是（　　）
A.興奮傳導的方向是由左向右
B.②由K＋外流形成且不消耗ATP
C.內(nèi)環(huán)境中Na＋濃度升高，可引起③上移
D.④對應的軸突上K＋通道大量開放，K＋外流
二、非選擇題
10.（2025·河北行唐一中高三二模）“彩色麻古”的主要成分是冰毒，屬苯丙胺類興奮劑，具有很強的成癮性。苯丙胺類興奮劑可促進興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的分泌，如圖是其部分作用機理示意圖。回答下列問題：
（1）據(jù)圖分析，谷氨酸與A受體結(jié)合后，會使突觸后膜　　　　　　　　　　　　內(nèi)流，此時膜內(nèi)電位變化為　　　　　　　　　　。
（2）谷氨酸與N受體結(jié)合引起膜電位發(fā)生變化，會促使　　　　　與N受體分離，從而打開　　　　通道。細胞內(nèi)Ca2＋濃度升高會激活其中蛋白激酶C，并逐步促使NO合酶催化　　　　　轉(zhuǎn)化成NO，NO進入突觸前神經(jīng)元，又可以反過來促進突觸前神經(jīng)元中　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　，進一步促進突觸前膜對谷氨酸的釋放。
（3）研究表明，細胞中Ca2＋濃度持續(xù)增加會激活相關(guān)蛋白酶、激酶等，最終導致細胞中與細胞運動、分裂、分化以及物質(zhì)運輸、能量轉(zhuǎn)化、信息傳遞等生命活動密切相關(guān)的　　　　　　的崩解，同時還會產(chǎn)生大量的活性氧等自由基，從而造成　　　　　　　　　　　　等嚴重后果。因此，我們對待毒品的態(tài)度應該是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（答兩點）。
第37講　神經(jīng)沖動的產(chǎn)生、傳導和傳遞
1.C　神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜外電流的方向相反，與膜內(nèi)電流方向相同，A正確；靜息電位表現(xiàn)為內(nèi)負外正，若要測定槍烏賊神經(jīng)元的靜息電位，應將電極一端置于膜內(nèi)，另一端膜外，B正確；雖然產(chǎn)生動作電位時Na＋內(nèi)流，但是神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na＋濃度仍然低于膜外，C錯誤；靜息電位的幅度會隨著膜外K＋濃度的升高而降低，動作電位的幅度會隨著膜外Na＋濃度的降低而降低，所以要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位，應在鈉鉀離子濃度與內(nèi)環(huán)境相同的環(huán)境中進行，以維持神經(jīng)元的正常形態(tài)和結(jié)構(gòu)，D正確。
2.A　④表示突觸前膜，⑤表示突觸間隙，⑥表示突觸后膜，圖中的④⑤⑥共同組成了突觸，A正確；圖中的①是由軸突末梢多次分支形成的，B錯誤；圖中的②是線粒體，為神經(jīng)遞質(zhì)的運輸提供能量，C錯誤；神經(jīng)遞質(zhì)通過④（突觸前膜）的方式為胞吐，D錯誤。
3.B　由題意可知，若瞬間增大突觸前膜對組織液中Ca2＋的通透性，Ca2＋能通過Ca2＋通道流入突觸前膜，A不符合題意；由題意可知，Ca2＋能引起突觸小泡向突觸前膜移動并和前膜融合，釋放乙酰膽堿，所以若瞬間增大突觸前膜對組織液中Ca2＋的通透性，Ca2＋大量內(nèi)流，會使乙酰膽堿的釋放量增加，B符合題意；乙酰膽堿為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，釋放量增加會使突觸后膜興奮，從而使突觸后膜對Na＋的通透性增大，Na＋內(nèi)流，形成內(nèi)正外負的動作電位，即突觸后膜膜內(nèi)電位由負變正，C、D不符合題意。
4.D　該鎮(zhèn)痛劑的作用機理是使突觸小泡無法與突觸前膜接觸，無法釋放神經(jīng)遞質(zhì)，因而使神經(jīng)元之間的信息傳遞受阻，A正確；該鎮(zhèn)痛劑促進K＋外流導致細胞內(nèi)K＋減少，使細胞內(nèi)正電荷減少負電荷增加，導致神經(jīng)細胞的靜息電位絕對值增大，B正確；長期使用該鎮(zhèn)痛劑會使快感閾值升高，維持相應的神經(jīng)興奮水平需要更多的藥物，若長期使用該鎮(zhèn)痛劑很容易使人上癮，造成藥物依賴，C正確；由題干信息可知，鎮(zhèn)痛劑會直接抑制突觸前膜對神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，D錯誤。
5.D　神經(jīng)纖維上興奮的產(chǎn)生和傳導與Na＋、K＋在膜兩側(cè)的濃度差有關(guān)，靜息電位的恢復過程中Na＋-K＋泵作用時需要消耗能量，A正確，D錯誤；t1時刻的刺激可以引起Na＋通道打開，產(chǎn)生局部電位，但無法產(chǎn)生動作電位，其屬于一種閾下的低強度刺激，B正確；適當提高細胞外K＋濃度會減少K＋外流，使測得的靜息電位數(shù)值變大，絕對值變小，即測得靜息電位可能位于－65～－55 mV之間，C正確。
6.B　a處有動作電位產(chǎn)生，c處也有動作電位產(chǎn)生，說明b處神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，A錯誤；產(chǎn)生動作電位的原因是Na＋內(nèi)流，是以細胞內(nèi)外Na＋分布不均衡為基礎(chǔ)的，B正確；Na＋進入細胞是協(xié)助擴散，不需要消耗能量，C錯誤；利用藥物與突觸后膜上受體結(jié)合，從而使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)不能與突觸后膜上的受體結(jié)合，興奮不能傳遞，D錯誤。
7.D　藥物A起作用時，作用于Na＋通道蛋白，抑制神經(jīng)沖動的產(chǎn)生，因此抑制動作電位的產(chǎn)生，膜內(nèi)電位為負電位，A錯誤；藥物B起作用時，作用于突觸前膜上的相關(guān)受體，影響突觸小泡與突觸前膜的融合，B錯誤；物質(zhì)C屬于神經(jīng)遞質(zhì)，傳遞痛覺信號時需要與突觸后膜上的受體結(jié)合，C錯誤；因為神經(jīng)遞質(zhì)不能持續(xù)起作用，因此物質(zhì)A、B、C的作用均不具有持久性，需定期輸入或機體持續(xù)產(chǎn)生，D正確。
8.C　根據(jù)題干信息“AX-1具有神經(jīng)毒素活性，它選擇性地作用于鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，進而觸發(fā)鈣通道開放，”說明AX-1能特異性識別和結(jié)合鈉離子通道而發(fā)揮作用，A正確；AX-1具有神經(jīng)毒素活性，它選擇性地作用于鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，可能是延長了興奮發(fā)生過程中鈉離子通道的開放時間，B正確；細胞內(nèi)鈣離子濃度升高是促進心肌細胞收縮的直接信號，C錯誤；鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，直接增加細胞內(nèi)的鈣離子濃度，進而增強心肌收縮，因此心肌舒張時，細胞會通過主動運輸將部分鈣離子排出，D正確。
9.D　圖表示軸突上不同位點在同一時刻的膜電位，③～①表示不同位點靜息電位依次恢復過程，興奮傳導的方向是由左向右，A正確；靜息電位的恢復是K＋通道開放，K＋外流，故②由K＋外流形成，該過程的運輸方式為協(xié)助擴散，不消耗ATP，B正確；內(nèi)環(huán)境中Na＋濃度升高，則細胞膜內(nèi)外的Na＋濃度差加大，可引起③上移，C正確；⑤～③段表示不同位點動作電位的產(chǎn)生過程，動作電位的產(chǎn)生原因是Na＋內(nèi)流，故④對應的軸突上Na＋通道大量開放，Na＋內(nèi)流，D錯誤。
10.（1）Na＋　由負電位變?yōu)檎娢弧。?）Mg2＋　Ca2＋　精氨酸　cGMP的生成和Ca2＋內(nèi)流　（3）細胞骨架　（神經(jīng)）細胞衰老、凋亡　珍愛生命，遠離毒品；積極向他人宣傳吸食毒品的危害（合理即可）
解析：（2）谷氨酸與N受體結(jié)合引起膜電位發(fā)生變化，會促使Mg2＋與N受體分離，從而打開Ca2＋通道。細胞內(nèi)Ca2＋濃度升高會激活其中蛋白激酶C，并逐步促使NO合酶催化精氨酸轉(zhuǎn)化為NO，NO進入突觸前神經(jīng)元，又可以反過來促進突觸前神經(jīng)元中cGMP的生成以及Ca2＋內(nèi)流，進一步促進突觸前膜對谷氨酸的釋放。（3）與細胞運動、分裂、分化以及物質(zhì)運輸、能量轉(zhuǎn)化、信息傳遞等生命活動密切相關(guān)的結(jié)構(gòu)為細胞骨架。細胞中Ca2＋濃度持續(xù)增加會激活相關(guān)蛋白酶、激酶等，使細胞骨架崩解，同時還會產(chǎn)生大量的活性氧等自由基，從而造成細胞衰老、凋亡等。因此，我們對待毒品的態(tài)度應該是珍愛生命，遠離毒品；積極向他人宣傳吸食毒品的危害。
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課程標準
1.闡明神經(jīng)細胞膜內(nèi)外在靜息狀態(tài)具有電位差，受到外界刺激后形成動作電位，并沿神經(jīng)纖維傳導。
2.闡明神經(jīng)沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成。
考點一　神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導
1.神經(jīng)沖動：在神經(jīng)系統(tǒng)中，興奮是以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導的，這種電信號也叫　　　　　。
2.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導
提醒 ①動作電位產(chǎn)生和靜息電位恢復過程中，均保持膜內(nèi)K＋濃度大于膜外，Na＋濃度小于膜外的狀態(tài)。
②在離體神經(jīng)元上，興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導。在正常反射活動中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是單向的。
1.（選擇性必修1 P28正文）內(nèi)環(huán)境K＋濃度升高，可引起神經(jīng)細胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大。（　　）
2.（選擇性必修1 P28正文）動作電位的大小隨有效刺激的增強而不斷增大。（　　）
3.（選擇性必修1 P28正文）靜息狀態(tài)下，膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)，膜內(nèi)K＋濃度高于膜外，興奮狀態(tài)下相反。（　　）
4.（選擇性必修1 P28正文）膜外Na＋通過Na＋-K＋泵主動運輸內(nèi)流，導致動作電位的產(chǎn)生。（　　）
5.（選擇性必修1 P28圖2－7）神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜內(nèi)的電流方向相同。（　　）
1.（2025·湖南類底模擬）如圖是某神經(jīng)纖維動作電位的模式圖，下列敘述正確的是（　　）
A.K＋的大量內(nèi)流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因
B.BC段Na＋大量內(nèi)流，需要載體蛋白的協(xié)助，并消耗能量
C.CD段Na＋通道多處于關(guān)閉狀態(tài)，K＋通道多處于開放狀態(tài)
D.動作電位大小隨有效刺激的增強而不斷加大
題后歸納
膜電位變化曲線解讀
2.（2024·重慶模擬預測）在記錄離體的正常形態(tài)的神經(jīng)細胞的電特性時，常將神經(jīng)細胞置于HEPES緩沖液中，該緩沖液具有“高鈉低鉀”的特點，其中Na＋濃度為150 mmol·L－1（質(zhì)量分數(shù)約為0.877％，略低于生理鹽水），K＋濃度為5 mmol·L－1。下列敘述錯誤的是（　　）
A.HEPES緩沖液和生理鹽水均能使神經(jīng)細胞維持正常形態(tài)
B.HEPES緩沖液和生理鹽水均能維持細胞外液的酸堿平衡
C.若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，測得的動作電位峰值增大
D.若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，測得的靜息電位絕對值增大
拓展延伸
細胞外液Na＋、K＋濃度大小與膜電位變化的關(guān)系
考點二　神經(jīng)沖動的傳遞
1.興奮在神經(jīng)元之間的傳遞
（1）突觸的結(jié)構(gòu)和類型
【教材拾遺】 （選擇性必修1 P28正文）突觸小體是一個神經(jīng)元軸突末端的膨大部分，其上的膜構(gòu)成突觸前膜，是突觸的一部分；突觸由兩個神經(jīng)元構(gòu)成，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。
（2）興奮的傳遞過程
提醒 在突觸小體上的信號變化為電信號→化學信號；在突觸中完成的信號變化為電信號→化學信號→電信號。
（3）興奮傳遞的特點
（4）神經(jīng)遞質(zhì)與受體
2.濫用興奮劑、吸食毒品的危害
【教材拾遺】 （選擇性必修1 P30正文）興奮劑原是指能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能活動的一類藥物，如今是運動禁用藥物的總稱。有些興奮劑就是毒品，會對人體健康帶來極大危害。
1.（選擇性必修1 P29圖2－8）興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉(zhuǎn)換是電信號→化學信號。（　　）
2.（選擇性必修1 P29正文）神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，就會使下一個神經(jīng)元興奮。（　　）
3.（選擇性必修1 P31概念檢測2）抑制乙酰膽堿酯酶活性，會使乙酰膽堿持續(xù)發(fā)揮作用。（　　）
4.（選擇性必修1 P30思考·討論）興奮劑和毒品大多是通過突觸起作用的。（　　）
5.（選擇性必修1 P30思考·討論）長期吸毒，可能會使突觸后膜上的受體數(shù)量出現(xiàn)“代償性減少”，導致產(chǎn)生更強的毒品依賴。（　　）
1.（2025·江西鷹潭高三調(diào)研）如圖表示興奮通過神經(jīng)—骨骼肌接頭引起骨骼肌收縮的部分過程。Ach是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，細胞外鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少。下列相關(guān)敘述錯誤的是（　　）
A.圖中釋放Ach的結(jié)構(gòu)是神經(jīng)元軸突末梢膜
B.臨床上血鈣含量偏高，會引起抽搐癥狀
C.神經(jīng)—骨骼肌接頭屬于反射弧的效應器部分
D.Ach的合成和進入突觸間隙過程都需要能量
2.（2022·全國乙卷3題）運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是（　　）
A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中
B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合
C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性
D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量
題后歸納
興奮傳遞過程中出現(xiàn)異常的情況分析
3.（2025·河南焦作月考）多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，可使人產(chǎn)生愉悅的感覺，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白回收。興奮劑可卡因會與多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合，引起突觸間隙多巴胺含量增加，持續(xù)發(fā)揮作用使人愉悅感增強，機體通過調(diào)節(jié)作用減少突觸后膜上的多巴胺受體。長期大劑量使用可卡因后突然停用，可出現(xiàn)抑郁、焦慮等癥狀，成癮者必須服用可卡因維持神經(jīng)元的活動。下列敘述正確的是（　　）
A.多巴胺與突觸后膜受體結(jié)合能抑制動作電位的產(chǎn)生
B.可卡因通過與多巴胺競爭突觸后膜上的受體起作用
C.多巴胺能被回收表明興奮在神經(jīng)元之間可雙向傳遞
D.正常情況下多巴胺被回收既能調(diào)節(jié)細胞外多巴胺的濃度，又能使多巴胺得到重復利用
1.（2023·遼寧高考3題）下面是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過程的示意圖，圖中①～④錯誤的是（　　）
A.①　　　B.②　　　C.③　　　D.④
2.（2023·海南高考9題）藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯誤的是（　　）
A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來
B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性
C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用
D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病
溯源教材
（1）突觸小泡向突觸前膜移動并釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸間隙擴散到突觸后膜的受體附近。（見選擇性必修1 P29圖2－8）
（2）神經(jīng)遞質(zhì)和突觸后膜上的受體結(jié)合，突觸后膜上的離子通道發(fā)生變化，引發(fā)電位變化。（見選擇性必修1 P29圖2－8）
（3）神經(jīng)遞質(zhì)會與受體分開，并迅速降解或回收進細胞，以免持續(xù)發(fā)揮作用。（見選擇性必修1 P29正文）
3.（2022·廣東高考15題）研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病（老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病）的防治提供實驗依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)（如圖所示）。據(jù)圖分析，下列敘述錯誤的是（　　）
A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變
B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
4.（2021·湖北高考17題）正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150 mmol·L－1，細胞外液約為4 mmol·L－1。細胞膜內(nèi)外K＋濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關(guān)。當細胞膜電位絕對值降低到一定值（閾值）時，神經(jīng)細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是（　　）
A.當K＋濃度為4 mmol·L－1時，K＋外流增加，細胞難以興奮
B.當K＋濃度為150 mmol·L－1時，K＋外流增加，細胞容易興奮
C.K＋濃度增加到一定值（＜150 mmol·L－1），K＋外流增加，導致細胞興奮
D.K＋濃度增加到一定值（＜150 mmol·L－1），K＋外流減少，導致細胞興奮
5.（2024·甘肅高考18題）機體心血管活動和血壓的相對穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運動、激動或受到驚嚇時血壓突然升高，機體會發(fā)生減壓反射（如圖）以維持血壓的相對穩(wěn)定。回答下列問題。
（1）寫出減壓反射的反射弧　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
（2）在上述反射活動過程中，興奮在神經(jīng)纖維上以　　　　形式傳導，在神經(jīng)元之間通過　　　　傳遞。
（3）血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動　　　　。
（4）為了探究神經(jīng)和效應器細胞之間傳遞的信號是電信號還是化學信號，科學家設(shè)計了如圖所示的實驗：①制備A、B兩個離體蛙心，保留支配心臟A的副交感神經(jīng)，剪斷支配心臟B的全部神經(jīng)；②用適當?shù)娜芤簩ν艿碾x體心臟進行灌流使心臟保持正常收縮活動，心臟A輸出的液體直接進入心臟B。
刺激支配心臟A的副交感神經(jīng)，心臟A的收縮變慢變?nèi)酰ㄊ湛s曲線見下圖）。預測心臟B收縮的變化，補全心臟B的收縮曲線，并解釋原因：　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
　（1）某種藥物可以特異性阻斷細胞膜上的Na＋-K＋泵，動作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少。 （2023·湖北高考）（　　）
（2）動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進Na＋的內(nèi)流。 （2023·山東高考）（　　）
（3）抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物可抑制膝跳反射。 （2022·浙江1月選考）（　　）
（4）主動運輸維持著細胞內(nèi)外離子濃度差，這是神經(jīng)細胞形成靜息電位的基礎(chǔ)。 （2021·河北高考）（　　）
（5）神經(jīng)遞質(zhì)與相應受體結(jié)合后，進入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用。 （2021·遼寧高考）（　　）
第37講　神經(jīng)沖動的產(chǎn)生、傳導和傳遞
【破考點·抓必備】
考點一
知識梳理夯基
1.神經(jīng)沖動
2. 內(nèi)負外正　 內(nèi)正外負　 局部電流　 動作電位　 電位差　 雙向傳導　 相反　 相同
概念檢測
1.×　提示：內(nèi)環(huán)境K＋濃度升高，會導致K＋外流減少，靜息電位差減小。
2.×　提示：在其他條件不變且適宜時，隨有效刺激的增強動作電位的大小不變。
3.×
4.×　提示：通過通道蛋白協(xié)助擴散內(nèi)流。
5.√
典題演練應用
1.C　神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因是K＋的大量外流，A錯誤；BC段Na＋通過協(xié)助擴散的方式大量內(nèi)流，需要通道蛋白的協(xié)助，不消耗能量，B錯誤；CD段K＋外流，此時細胞膜對K＋的通透性大，對Na＋的通透性小，K＋通道多處于開放狀態(tài)，Na＋通道多處于關(guān)閉狀態(tài)，C正確；動作電位的大小與有效刺激的強弱無關(guān)，只要達到了有效刺激強度，動作電位就會產(chǎn)生，其電位變化情況是相對固定的，但其最大值會受細胞外液中Na＋濃度的影響，D錯誤。
2.B　由題意可知，HEPES緩沖液能維持神經(jīng)細胞的正常形態(tài)，生理鹽水是神經(jīng)細胞的等滲溶液，也能維持神經(jīng)細胞的正常形態(tài)，A正確；HEPES緩沖液中含有緩沖物質(zhì)，能維持酸堿平衡，生理鹽水中不含緩沖物質(zhì)，不能維持酸堿平衡，B錯誤；HEPES緩沖液中Na＋濃度低于生理鹽水，若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，細胞外液Na＋濃度升高，細胞膜兩側(cè)Na＋濃度差增大，內(nèi)流增多，測得的動作電位峰值增大，C正確；生理鹽水中不含K＋，若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，細胞外液K＋濃度降低，細胞膜兩側(cè)K＋濃度差增大，外流增多，測得的靜息電位絕對值增大，D正確。
考點二
知識梳理夯基
1.（1） 突觸前膜　 突觸間隙　 突觸后膜　 神經(jīng)遞質(zhì)　（2） 突觸小泡　 神經(jīng)遞質(zhì)　 突觸間隙　 受體　 離子通道　 降解　（4）① 興奮性　 抑制性　 胞吐　 擴散　 興奮或抑制　②糖蛋白
2.突觸　多巴胺受體　心理依賴性
概念檢測
1.×　提示：興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉(zhuǎn)換是化學信號→電信號。
2.×　提示：神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)使下一個神經(jīng)元抑制。
3.√　4.√　5.√
典題演練應用
1.B　釋放Ach的結(jié)構(gòu)是突觸前膜，即神經(jīng)元軸突末梢的膜，A正確；鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少，臨床上血鈣含量偏高﹐會引起肌無力癥狀，B錯誤；效應器是傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等，所以神經(jīng)─骨骼肌接頭屬于反射弧中的效應器組成部分，C正確；神經(jīng)遞質(zhì)Ach的合成和胞吐進入突觸間隙的過程都需要能量，D正確。
2.B　據(jù)題干信息可知，運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，降低突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的含量或阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合或減少神經(jīng)遞質(zhì)受體的數(shù)量等都可抑制興奮傳遞過度。若通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，則會導致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)過多，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，A錯誤；若通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞過度會被抑制，此治療方法合理，B正確；若通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，則會導致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)不能及時被分解，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，C錯誤；若通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，會導致神經(jīng)遞質(zhì)與更多受體結(jié)合，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，D錯誤。
3.D　多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合能促進動作電位的產(chǎn)生；可卡因會與多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合，引起突觸間隙多巴胺含量增加，說明其是與突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合；興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。
【研真題·扣教材】
1.C　突觸小泡包裹著神經(jīng)遞質(zhì)運動到突觸前膜，突觸小泡與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)，該方式為胞吐，A正確；圖中釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合引起Na＋通道打開，Na＋內(nèi)流使突觸后膜神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，B正確，C錯誤；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)—受體復合物，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，隨后，神經(jīng)遞質(zhì)與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，D正確。
2.C　該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來，胞吐過程依賴膜的流動性實現(xiàn)，A正確；該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性，B正確；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用的，C錯誤；藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。
3.B　乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合，會引起丙膜的電位發(fā)生變化，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，在甲和乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿，B錯誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是能釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D正確。
4.D　正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150 mmol·L－1，細胞外液約為4 mmol·L－1，當神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的K＋濃度為4 mmol·L－1時，和正常情況一樣，K＋外流不變，細胞的興奮性不變，A錯誤；當K＋濃度為150 mmol·L－1時，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，細胞容易興奮，B錯誤；K＋濃度增加到一定值（＜150 mmol·L－1，但＞4 mmol·L－1），細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，導致細胞興奮，C錯誤，D正確。
5.（1）壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管　（2）神經(jīng)沖動　突觸　（3）減弱　（4）支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學物質(zhì)，隨灌流液在一定時間后到達心臟B，使心臟B跳動變慢
解析：（1）減壓反射的反射弧：壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。（2）興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動或電信號的形式傳導，在神經(jīng)元之間通過突觸結(jié)構(gòu)傳遞。（3）交感神經(jīng)興奮會促進血管收縮，血壓升高，故血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動減弱。（4）支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學物質(zhì)（神經(jīng)遞質(zhì)），可隨灌流液在一定時間后到達心臟B，使心臟B跳動變慢，故心臟B的收縮曲線見答案。
真題重組練
（1）√
（2）×　提示：當膜內(nèi)變?yōu)檎娢粫r則抑制Na＋的繼續(xù)內(nèi)流。
（3）×　（4）√
（5）×　提示：神經(jīng)遞質(zhì)不進入突觸后膜。
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第37講　
神經(jīng)沖動的產(chǎn)生、傳導和傳遞
高中總復習·生物
1. 闡明神經(jīng)細胞膜內(nèi)外在靜息狀態(tài)具有電位差，受到外界刺激后形成動作
電位，并沿神經(jīng)纖維傳導。
2. 闡明神經(jīng)沖動在突觸處的傳遞通常通過化學傳遞方式完成。
課程標準
1. 破考點·抓必備
2. 研真題·扣教材
3. 驗收效·提能力
目錄
Contents
01
破考點·抓必備
梳理歸納， 鞏固基本知識
考點一　神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導
1. 神經(jīng)沖動：在神經(jīng)系統(tǒng)中，興奮是以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導
的，這種電信號也叫 。
神經(jīng)沖動　
2. 興奮在神經(jīng)纖維上的傳導
提醒 ①動作電位產(chǎn)生和靜息電位恢復過程中，均保持膜內(nèi)K＋濃度大于膜
外，Na＋濃度小于膜外的狀態(tài)。
②在離體神經(jīng)元上，興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導。在正常反射活動中，興
奮在神經(jīng)纖維上的傳導是單向的。
1. （選擇性必修1 P28正文）內(nèi)環(huán)境K＋濃度升高，可引起神經(jīng)細胞靜息狀
態(tài)下膜電位差增大。 （　×　）
提示：內(nèi)環(huán)境K＋濃度升高，會導致K＋外流減少，靜息電位差減小。
2. （選擇性必修1 P28正文）動作電位的大小隨有效刺激的增強而不斷增
大。 （　×　）
提示：在其他條件不變且適宜時，隨有效刺激的增強動作電位的大小
不變。
×
×
3. （選擇性必修1 P28正文）靜息狀態(tài)下，膜外Na＋濃度高于膜內(nèi)，膜內(nèi)K
＋濃度高于膜外，興奮狀態(tài)下相反。 （　×　）
4. （選擇性必修1 P28正文）膜外Na＋通過Na＋-K＋泵主動運輸內(nèi)流，導致
動作電位的產(chǎn)生。 （　×　）
提示：通過通道蛋白協(xié)助擴散內(nèi)流。
5. （選擇性必修1 P28圖2－7）神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜內(nèi)的電流
方向相同。 （　√　）
×
×
√
1. （2025·湖南類底模擬）如圖是某神經(jīng)纖維動作電位的模式圖，下列敘述正確的是（　　）
A. K＋的大量內(nèi)流是神經(jīng)纖維形成靜息電位
的主要原因
B. BC段Na＋大量內(nèi)流，需要載體蛋白的協(xié)助，并消耗能量
C. CD段Na＋通道多處于關(guān)閉狀態(tài)，K＋通道多處于開放狀態(tài)
D. 動作電位大小隨有效刺激的增強而不斷加大
√
解析：　神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因是K＋的大量外流，A錯誤；BC段Na＋通過協(xié)助擴散的方式大量內(nèi)流，需要通道蛋白的協(xié)助，不消耗能量，B錯誤；CD段K＋外流，此時細胞膜對K＋的通透性大，對Na＋的通透性小，K＋通道多處于開放狀態(tài)，Na＋通道多處于關(guān)閉狀態(tài)，C正確；動作電位的大小與有效刺激的強弱無關(guān)，只要達到了有效刺激強度，動作電位就會產(chǎn)生，其電位變化情況是相對固定的，但其最大值會受細胞外液中Na＋濃度的影響，D錯誤。
題后歸納
膜電位變化曲線解讀
2. （2024·重慶模擬預測）在記錄離體的正常形態(tài)的神經(jīng)細胞的電特性
時，常將神經(jīng)細胞置于HEPES緩沖液中，該緩沖液具有“高鈉低鉀”的特
點，其中Na＋濃度為150 mmol·L－1（質(zhì)量分數(shù)約為0.877％，略低于生理鹽
水），K＋濃度為5 mmol·L－1。下列敘述錯誤的是（　　）
A. HEPES緩沖液和生理鹽水均能使神經(jīng)細胞維持正常形態(tài)
B. HEPES緩沖液和生理鹽水均能維持細胞外液的酸堿平衡
C. 若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，測得的動作電位峰值增大
D. 若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，測得的靜息電位絕對值增大
√
解析：　由題意可知，HEPES緩沖液能維持神經(jīng)細胞的正常形態(tài)，生理
鹽水是神經(jīng)細胞的等滲溶液，也能維持神經(jīng)細胞的正常形態(tài)，A正確；
HEPES緩沖液中含有緩沖物質(zhì)，能維持酸堿平衡，生理鹽水中不含緩沖物
質(zhì)，不能維持酸堿平衡，B錯誤；HEPES緩沖液中Na＋濃度低于生理鹽
水，若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，細胞外液Na＋濃度升高，細胞膜兩
側(cè)Na＋濃度差增大，內(nèi)流增多，測得的動作電位峰值增大，C正確；生理
鹽水中不含K＋，若將HEPES緩沖液換成生理鹽水，細胞外液K＋濃度降
低，細胞膜兩側(cè)K＋濃度差增大，外流增多，測得的靜息電位絕對值增大，
D正確。
拓展延伸
細胞外液Na＋、K＋濃度大小與膜電位變化的關(guān)系
考點二　神經(jīng)沖動的傳遞
1. 興奮在神經(jīng)元之間的傳遞
（1）突觸的結(jié)構(gòu)和類型
【教材拾遺】 （選擇性必修1 P28正文）突觸小體是一個神經(jīng)元軸突末端
的膨大部分，其上的膜構(gòu)成突觸前膜，是突觸的一部分；突觸由兩個神經(jīng)
元構(gòu)成，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。
提醒 在突觸小體上的信號變化為電信號→化學信號；在突觸中完成的信號變化為電信號→化學信號→電信號。
（2）興奮的傳遞過程
（3）興奮傳遞的特點
（4）神經(jīng)遞質(zhì)與受體
2. 濫用興奮劑、吸食毒品的危害
【教材拾遺】 （選擇性必修1 P30正文）興奮劑原是指能提高中樞神經(jīng)系
統(tǒng)機能活動的一類藥物，如今是運動禁用藥物的總稱。有些興奮劑就是毒
品，會對人體健康帶來極大危害。
1. （選擇性必修1 P29圖2－8）興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉(zhuǎn)換
是電信號→化學信號。 （　×　）
提示：興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉(zhuǎn)換是化學信號→電信號。
2. （選擇性必修1 P29正文）神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，就會使下一個神
經(jīng)元興奮。 （　×　）
提示：神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)
使下一個神經(jīng)元抑制。
×
×
3. （選擇性必修1 P31概念檢測2）抑制乙酰膽堿酯酶活性，會使乙酰膽堿
持續(xù)發(fā)揮作用。 （　√　）
4. （選擇性必修1 P30思考·討論）興奮劑和毒品大多是通過突觸起作用
的。 （　√　）
5. （選擇性必修1 P30思考·討論）長期吸毒，可能會使突觸后膜上的受體
數(shù)量出現(xiàn)“代償性減少”，導致產(chǎn)生更強的毒品依賴。 （　√　）
√
√
√
1. （2025·江西鷹潭高三調(diào)研）如圖表示興奮通過神經(jīng)—骨骼肌接頭引起骨骼肌收縮的部分過程。Ach是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，細胞外鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少。下列相關(guān)敘述錯誤的是（　　）
A. 圖中釋放Ach的結(jié)構(gòu)是神經(jīng)元軸突末梢膜
B. 臨床上血鈣含量偏高，會引起抽搐癥狀
C. 神經(jīng)—骨骼肌接頭屬于反射弧的效應器部分
D. Ach的合成和進入突觸間隙過程都需要能量
√
解析：　釋放Ach的結(jié)構(gòu)是突觸前膜，即神經(jīng)元軸突末梢的膜，A正確；鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少，臨床上血鈣含量偏高﹐會引起肌無力癥狀，B錯誤；效應器是傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等，所以神經(jīng)─骨骼肌接頭屬于反射弧中的效應器組成部分，C正確；神經(jīng)遞質(zhì)Ach的合成和胞吐進入突觸間隙的過程都需要能量，D正確。
2. （2022·全國乙卷3題）運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起
肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是（　　）
A. 通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中
B. 通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合
C. 通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性
D. 通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量
√
解析：　據(jù)題干信息可知，運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會
引起肌肉痙攣，降低突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的含量或阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后
膜上的特異性受體結(jié)合或減少神經(jīng)遞質(zhì)受體的數(shù)量等都可抑制興奮傳遞過
度。若通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，則會導致突
觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)過多，使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，A錯
誤；若通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞過
度會被抑制，此治療方法合理，B正確；若通過藥物抑制突觸間隙中可降
解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，則會導致突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)不能及時被分解，
使興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，C錯誤；若通過藥物增加突觸
后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，會導致神經(jīng)遞質(zhì)與更多受體結(jié)合，使
興奮傳遞更加過度，此治療方法不合理，D錯誤。
題后歸納
興奮傳遞過程中出現(xiàn)異常的情況分析
3. （2025·河南焦作月考）多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，可使人產(chǎn)生愉
悅的感覺，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白回收。興奮劑可
卡因會與多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合，引起突觸間隙多巴胺含量增加，持續(xù)發(fā)揮
作用使人愉悅感增強，機體通過調(diào)節(jié)作用減少突觸后膜上的多巴胺受體。
長期大劑量使用可卡因后突然停用，可出現(xiàn)抑郁、焦慮等癥狀，成癮者必
須服用可卡因維持神經(jīng)元的活動。下列敘述正確的是（　　）
A. 多巴胺與突觸后膜受體結(jié)合能抑制動作電位的產(chǎn)生
B. 可卡因通過與多巴胺競爭突觸后膜上的受體起作用
C. 多巴胺能被回收表明興奮在神經(jīng)元之間可雙向傳遞
D. 正常情況下多巴胺被回收既能調(diào)節(jié)細胞外多巴胺的濃度，又能使多巴
胺得到重復利用
√
解析：　多巴胺是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合能促進動
作電位的產(chǎn)生；可卡因會與多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合，引起突觸間隙多巴胺含
量增加，說明其是與突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合；興奮在神經(jīng)元之間的傳
遞是單向的。
02
研真題·扣教材
探究分析， 培養(yǎng)核心技能
1. （2023·遼寧高考3題）下面是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過程的示意圖，圖
中①～④錯誤的是（　　）
A. ①
B. ②
C. ③
D. ④
√
解析：　突觸小泡包裹著神經(jīng)遞質(zhì)運動到突觸前膜，突觸小泡與突觸前
膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)，該方式為胞吐，A正確；圖中釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與
突觸后膜受體結(jié)合引起Na＋通道打開，Na＋內(nèi)流使突觸后膜神經(jīng)元產(chǎn)生興
奮，B正確，C錯誤；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合，形成遞質(zhì)—
受體復合物，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變
化，隨后，神經(jīng)遞質(zhì)與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，D正確。
2. （2023·海南高考9題）藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，
增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯誤的是
（　　）
A. 該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來
B. 該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性
C. 藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用
D. 藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病
√
解析：　該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來，胞吐過程依賴
膜的流動性實現(xiàn)，A正確；該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜
對離子的通透性，B正確；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受
體，增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對該神
經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用的，C錯誤；藥物W可用于治療因腦內(nèi)神
經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。
溯源教材
（1）突觸小泡向突觸前膜移動并釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸間隙
擴散到突觸后膜的受體附近。　（見選擇性必修1 P29圖2－8）
（2）神經(jīng)遞質(zhì)和突觸后膜上的受體結(jié)合，突觸后膜上的離子通道發(fā)生變
化，引發(fā)電位變化。　（見選擇性必修1 P29圖2－8）
（3）神經(jīng)遞質(zhì)會與受體分開，并迅速降解或回收進細胞，以免持續(xù)發(fā)揮
作用。　（見選擇性必修1 P29正文）
3. （2022·廣東高考15題）研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病
（老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病）的防治提供實驗依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小
鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突
觸聯(lián)系來實現(xiàn)（如圖所示）。據(jù)圖分析，下列敘述錯誤的是（　　）
A. 乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變
B. 多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C. 從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D. 乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
√
解析：　乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合，會引起丙
膜的電位發(fā)生變化，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲
和乙之間傳遞信息，在甲和乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿，B錯誤；
分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是能釋放多巴胺的
突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽
堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D正確。
4. （2021·湖北高考17題）正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150
mmol·L－1，細胞外液約為4 mmol·L－1。細胞膜內(nèi)外K＋濃度差與膜靜息電
位絕對值呈正相關(guān)。當細胞膜電位絕對值降低到一定值（閾值）時，神經(jīng)
細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的KCl濃度進行實驗。
下列敘述正確的是（　　）
A. 當K＋濃度為4 mmol·L－1時，K＋外流增加，細胞難以興奮
B. 當K＋濃度為150 mmol·L－1時，K＋外流增加，細胞容易興奮
C. K＋濃度增加到一定值（＜150 mmol·L－1），K＋外流增加，導致細胞興奮
D. K＋濃度增加到一定值（＜150 mmol·L－1），K＋外流減少，導致細胞興奮
√
解析：　正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150 mmol·L－1，細胞外液
約為4 mmol·L－1，當神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的K＋濃度為4 mmol·L－1時，和正常情
況一樣，K＋外流不變，細胞的興奮性不變，A錯誤；當K＋濃度為150
mmol·L－1時，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，細胞容易興奮，B錯
誤；K＋濃度增加到一定值（＜150 mmol·L－1，但＞4 mmol·L－1），細胞外
K＋濃度增加，K＋外流減少，導致細胞興奮，C錯誤，D正確。
5. （2024·甘肅高考18題）機體心血管活動和血壓的相對穩(wěn)定受神經(jīng)、體
液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運
動、激動或受到驚嚇時血壓突然升高，機體會發(fā)生減壓反射（如圖）以維
持血壓的相對穩(wěn)定。回答下列問題。
（1）寫出減壓反射的反射弧
。
解析： 減壓反射的反射弧：壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。
（2）在上述反射活動過程中，興奮在神經(jīng)纖維上以 形式傳
導，在神經(jīng)元之間通過 傳遞。
解析： 興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動或電信號的形式傳導，在神經(jīng)元之間通過突觸結(jié)構(gòu)傳遞。
壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副
交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管
神經(jīng)沖動
突觸
（3）血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動
。
解析：交感神經(jīng)興奮會促進血管收縮，血壓升高，故血壓升高引起的減壓反射會使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動減弱。
減弱
（4）為了探究神經(jīng)和效應器細胞之間傳遞的信號是電信號還是化學信
號，科學家設(shè)計了如圖所示的實驗：①制備A、B兩個離體蛙心，保留支配
心臟A的副交感神經(jīng)，剪斷支配心臟B的全部神經(jīng)；②用適當?shù)娜芤簩ν艿?br/>離體心臟進行灌流使心臟保持正常收縮活動，心臟A輸出的液體直接進入
心臟B。
刺激支配心臟A的副交感神經(jīng)，心臟A的收縮變慢變?nèi)酰ㄊ湛s曲線見如
圖）。預測心臟B收縮的變化，補全心臟B的收縮曲線，并解釋原因：

。
答案：
支
配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學物質(zhì)，隨灌流液在一定時間后到達
心臟B，使心臟B跳動變慢
解析：支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學物質(zhì)（神經(jīng)遞質(zhì)），可隨灌流液在一定時間后到達心臟B，使心臟B跳動變慢，故心臟B的收縮曲線見答案。
（1）某種藥物可以特異性阻斷細胞膜上的Na＋-K＋泵，動作電位期間鈉離
子的內(nèi)流量減少。　（2023·湖北高考） （　√　）
（2）動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進Na＋的內(nèi)流。　
（2023·山東高考） （　×　）
提示：當膜內(nèi)變?yōu)檎娢粫r則抑制Na＋的繼續(xù)內(nèi)流。
（3）抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物可抑制膝跳反射。 　（2022·浙江1
月選考） （　×　）
（4）主動運輸維持著細胞內(nèi)外離子濃度差，這是神經(jīng)細胞形成靜息電位
的基礎(chǔ)。 　（2021·河北高考） （　√　）
√
×
×
√
（5）神經(jīng)遞質(zhì)與相應受體結(jié)合后，進入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用。　
（2021·遼寧高考） （　×　）
提示：神經(jīng)遞質(zhì)不進入突觸后膜。
×
03
驗收效·提能力
跟蹤訓練，檢驗學習效果
一、選擇題
1. （2025·河南許昌高三質(zhì)檢）研究表明，當改變槍烏賊的神經(jīng)元軸突外
Na＋濃度時靜息電位并不受影響，但動作電位的幅度會隨著Na＋濃度的降
低而降低。下列敘述錯誤的是（　　）
A. 神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜外電流的方向相反
B. 若要測定槍烏賊神經(jīng)元的靜息電位，應將電極兩端分別置于膜內(nèi)和膜外
C. 在產(chǎn)生動作電位時，Na＋內(nèi)流會導致神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na＋濃度高于膜外
D. 要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位，應在鈉鉀離子濃度與內(nèi)環(huán)境相同的
環(huán)境中進行
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√
解析：　神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜外電流的方向相反，與膜內(nèi)電
流方向相同，A正確；靜息電位表現(xiàn)為內(nèi)負外正，若要測定槍烏賊神經(jīng)元
的靜息電位，應將電極一端置于膜內(nèi)，另一端膜外，B正確；雖然產(chǎn)生動
作電位時Na＋內(nèi)流，但是神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na＋濃度仍然低于膜外，C錯誤；靜
息電位的幅度會隨著膜外K＋濃度的升高而降低，動作電位的幅度會隨著膜
外Na＋濃度的降低而降低，所以要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位，應在鈉
鉀離子濃度與內(nèi)環(huán)境相同的環(huán)境中進行，以維持神經(jīng)元的正常形態(tài)和結(jié)
構(gòu)，D正確。
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2. （2025·河北武強中學高三月考）如圖是突觸的亞顯微結(jié)構(gòu)示意圖，下
列說法正確的是（　　）
A. 圖中的④⑤⑥共同組成了突觸
B. 圖中的①代表神經(jīng)纖維樹突的一部分
C. 圖中的②是高爾基體，參與神經(jīng)遞質(zhì)的加工
D. 神經(jīng)遞質(zhì)通過④的方式為自由擴散
√
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解析：　④表示突觸前膜，⑤表示突觸間隙，⑥表示突觸后膜，圖中的
④⑤⑥共同組成了突觸，A正確；圖中的①是由軸突末梢多次分支形成
的，B錯誤；圖中的②是線粒體，為神經(jīng)遞質(zhì)的運輸提供能量，C錯誤；神
經(jīng)遞質(zhì)通過④（突觸前膜）的方式為胞吐，D錯誤。
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3. （2025·貴州貴陽高三適應性考試）當神經(jīng)沖動傳導至軸突末梢時，Ca2
＋能通過Ca2＋通道快速流入突觸前膜，引起突觸小泡向突觸前膜移動并和
前膜融合，釋放乙酰膽堿。若瞬間增大突觸前膜對組織液中Ca2＋的通透
性，可能引起的效應是（　　）
A. 突觸前膜內(nèi)的Ca2＋快速外流
B. 乙酰膽堿的釋放量會增加
C. 突觸后膜膜內(nèi)電位由正變負
D. 突觸后膜膜內(nèi)的K＋快速外流
√
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解析：　由題意可知，若瞬間增大突觸前膜對組織液中Ca2＋的通透性，
Ca2＋能通過Ca2＋通道流入突觸前膜，A不符合題意；由題意可知，Ca2＋能
引起突觸小泡向突觸前膜移動并和前膜融合，釋放乙酰膽堿，所以若瞬間
增大突觸前膜對組織液中Ca2＋的通透性，Ca2＋大量內(nèi)流，會使乙酰膽堿的
釋放量增加，B符合題意；乙酰膽堿為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，釋放量增加會使
突觸后膜興奮，從而使突觸后膜對Na＋的通透性增大，Na＋內(nèi)流，形成內(nèi)
正外負的動作電位，即突觸后膜膜內(nèi)電位由負變正，C、D不符合題意。
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4. （2025·湖南部分學校高三聯(lián)考）某鎮(zhèn)痛劑的作用機理是其與神經(jīng)元上
的受體結(jié)合后，抑制Ca2＋內(nèi)流、促進K＋外流，導致突觸小泡無法與突觸
前膜接觸；但同時該鎮(zhèn)痛劑能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，長期使用該鎮(zhèn)
痛劑會使快感閾值升高（維持相應的神經(jīng)興奮水平需要更多的藥物）。下
列分析錯誤的是（　　）
A. 該鎮(zhèn)痛劑通過抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放使神經(jīng)元之間的信息傳遞受阻
B. 該鎮(zhèn)痛劑促進K＋外流可能導致神經(jīng)細胞的靜息電位絕對值增大
C. 若長期使用該鎮(zhèn)痛劑可能使人上癮，從而導致人對藥物的依賴
D. 該鎮(zhèn)痛劑會直接抑制神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙的擴散
√
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解析：　該鎮(zhèn)痛劑的作用機理是使突觸小泡無法與突觸前膜接觸，無法
釋放神經(jīng)遞質(zhì)，因而使神經(jīng)元之間的信息傳遞受阻，A正確；該鎮(zhèn)痛劑促
進K＋外流導致細胞內(nèi)K＋減少，使細胞內(nèi)正電荷減少負電荷增加，導致神
經(jīng)細胞的靜息電位絕對值增大，B正確；長期使用該鎮(zhèn)痛劑會使快感閾值
升高，維持相應的神經(jīng)興奮水平需要更多的藥物，若長期使用該鎮(zhèn)痛劑很
容易使人上癮，造成藥物依賴，C正確；由題干信息可知，鎮(zhèn)痛劑會直接
抑制突觸前膜對神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，D錯誤。
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5. （2025·江蘇如皋中學高三月考）在t1、t2、t3時刻給予神經(jīng)纖維同一處三次強度相同的刺激，測得神經(jīng)纖維膜電位變化如圖所示。下列敘述錯誤的是（　　）
A. 神經(jīng)纖維上興奮的產(chǎn)生和傳導與Na＋、K＋在膜兩側(cè)的濃度差有關(guān)，且
興奮的傳導需要消耗能量
B. t1時刻的刺激可以引起神經(jīng)纖維受刺激處部分Na＋通道打開
C. 適當提高細胞外K＋濃度，測得靜息電位可能位于－65～－55 mV之間
D. t5后鈉鉀泵吸鉀排鈉，該過程不需要消耗ATP
√
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解析：　神經(jīng)纖維上興奮的產(chǎn)生和傳導與Na＋、K＋在膜兩側(cè)的濃度差有
關(guān)，靜息電位的恢復過程中Na＋-K＋泵作用時需要消耗能量，A正確，D錯
誤；t1時刻的刺激可以引起Na＋通道打開，產(chǎn)生局部電位，但無法產(chǎn)生動
作電位，其屬于一種閾下的低強度刺激，B正確；適當提高細胞外K＋濃度
會減少K＋外流，使測得的靜息電位數(shù)值變大，絕對值變小，即測得靜息電
位可能位于－65～－55 mV之間，C正確。
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6. （2025·河北部分學校高三一模）如圖為在a處給予一刺激后興奮在相鄰
兩神經(jīng)元間進行信號傳遞的模式圖。下列相關(guān)敘述正確的是（　　）
A. b處神經(jīng)遞質(zhì)屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)
B. a處動作電位的產(chǎn)生基礎(chǔ)是細胞內(nèi)外Na＋分布不均衡
C. Na＋進出神經(jīng)纖維都需要消耗能量
D. 利用藥物與突觸后膜上的受體結(jié)合不能阻止興奮的傳遞
√
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解析：　a處有動作電位產(chǎn)生，c處也有動作電位產(chǎn)生，說明b處神經(jīng)遞質(zhì)
為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，A錯誤；產(chǎn)生動作電位的原因是Na＋內(nèi)流，是以細胞
內(nèi)外Na＋分布不均衡為基礎(chǔ)的，B正確；Na＋進入細胞是協(xié)助擴散，不需要
消耗能量，C錯誤；利用藥物與突觸后膜上受體結(jié)合，從而使興奮性神經(jīng)
遞質(zhì)不能與突觸后膜上的受體結(jié)合，興奮不能傳遞，D錯誤。
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7. （2025·四川南充三模）鎮(zhèn)痛類藥物根據(jù)作用原理
分為兩類，一類是作用于突觸前膜上的相關(guān)受體，使
C物質(zhì)釋放減少，從而減弱或阻滯痛覺信號的傳遞；
另一類主要是作用于Na＋通道蛋白，抑制神經(jīng)沖動的
產(chǎn)生從而減緩疼痛反應。如圖是這兩類藥物作用的示意圖，A、B為具體藥物。下列說法正確的是（　　）
A. 藥物A起作用時，Na＋會內(nèi)流導致膜內(nèi)電位變?yōu)檎娢?br/>B. 藥物B起作用時，不影響突觸小泡與突觸前膜的融合
C. 物質(zhì)C傳遞痛覺信號時不需要與突觸后膜上的受體結(jié)合
D. 物質(zhì)A、B、C的作用均不具有持久性，需定期輸入或機體持續(xù)產(chǎn)生
√
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解析：　藥物A起作用時，作用于Na＋通道蛋白，抑制神經(jīng)沖動的產(chǎn)生，
因此抑制動作電位的產(chǎn)生，膜內(nèi)電位為負電位，A錯誤；藥物B起作用時，
作用于突觸前膜上的相關(guān)受體，影響突觸小泡與突觸前膜的融合，B錯
誤；物質(zhì)C屬于神經(jīng)遞質(zhì)，傳遞痛覺信號時需要與突觸后膜上的受體結(jié)
合，C錯誤；因為神經(jīng)遞質(zhì)不能持續(xù)起作用，因此物質(zhì)A、B、C的作用均
不具有持久性，需定期輸入或機體持續(xù)產(chǎn)生，D正確。
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8. （2025·山東百校開學考）某種海洋動物體內(nèi)的多肽AX-1具有神經(jīng)毒素
活性，它選擇性地作用于鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，進而觸發(fā)鈣通道
開放，直接增加細胞內(nèi)的鈣離子濃度，進而增強心肌收縮。在上述過程
中，AX-1對實驗哺乳動物的心率和血壓都沒有不利的影響，可望開發(fā)成為
新一代安全有效的強心藥物。下列敘述不正確的是（　　）
A. AX-1能特異性識別和結(jié)合鈉離子通道而發(fā)揮作用
B. AX-1可能延長了興奮發(fā)生過程中鈉離子通道的開放時間
C. 細胞內(nèi)鈉離子濃度升高是促進心肌細胞收縮的直接信號
D. 心肌舒張時，細胞會通過主動運輸將部分鈣離子排出
√
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解析：　根據(jù)題干信息“AX-1具有神經(jīng)毒素活性，它選擇性地作用于鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，進而觸發(fā)鈣通道開放，”說明AX-1能特異性識別和結(jié)合鈉離子通道而發(fā)揮作用，A正確；AX-1具有神經(jīng)毒素活性，它選擇性地作用于鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，可能是延長了興奮發(fā)生過程中鈉離子通道的開放時間，B正確；細胞內(nèi)鈣離子濃度升高是促進心肌細胞收縮的直接信號，C錯誤；鈉離子通道使鈉離子內(nèi)流增加，直接增加細胞內(nèi)的鈣離子濃度，進而增強心肌收縮，因此心肌舒張時，細胞會通過主動運輸將部分鈣離子排出，D正確。
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9. （2025·江蘇徐州高三期中）如圖表示軸突上不同位點在同一時刻的膜
電位，下列敘述錯誤的是（　　）
A. 興奮傳導的方向是由左向右
B. ②由K＋外流形成且不消耗ATP
C. 內(nèi)環(huán)境中Na＋濃度升高，可引起③上移
D. ④對應的軸突上K＋通道大量開放，K＋外流
√
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解析：　圖表示軸突上不同位點在同一時刻的膜電位，③～①表示不同位點靜息電位依次恢復過程，興奮傳導的方向是由左向右，A正確；靜息電位的恢復是K＋通道開放，K＋外流，故②由K＋外流形成，該過程的運輸方式為協(xié)助擴散，不消耗ATP，B正確；內(nèi)環(huán)境中Na＋濃度升高，則細胞膜內(nèi)外的Na＋濃度差加大，可引起③上移，C正確；⑤～③段表示不同位點動作電位的產(chǎn)生過程，動作電位的產(chǎn)生原因是Na＋內(nèi)流，故④對應的軸突上Na＋通道大量開放，Na＋內(nèi)流，D錯誤。
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二、非選擇題
10. （2025·河北行唐一中高三二模）“彩色麻古”的主要成分是冰毒，屬苯丙胺類興奮劑，具有很強的成癮性。苯丙胺類興奮劑可促進興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的分泌，如圖是其部分作用機理示意圖。回答下列問題：
（1）據(jù)圖分析，谷氨酸與A受體結(jié)合后，會使突觸后膜 內(nèi)流，此
時膜內(nèi)電位變化為 。
Na＋
由負電位變?yōu)檎娢?br/>1
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（2）谷氨酸與N受體結(jié)合引起膜電位發(fā)生變化，會促使 與N受體
分離，從而打開 通道。細胞內(nèi)Ca2＋濃度升高會激活其中蛋白激酶
C，并逐步促使NO合酶催化 轉(zhuǎn)化成NO，NO進入突觸前神經(jīng)
元，又可以反過來促進突觸前神經(jīng)元中 ，進
一步促進突觸前膜對谷氨酸的釋放。
Mg2＋
Ca2＋
精氨酸
cGMP的生成和Ca2＋內(nèi)流
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解析：谷氨酸與N受體結(jié)合引起膜電位發(fā)生變化，會促使Mg2＋與N受
體分離，從而打開Ca2＋通道。細胞內(nèi)Ca2＋濃度升高會激活其中蛋白激酶
C，并逐步促使NO合酶催化精氨酸轉(zhuǎn)化為NO，NO進入突觸前神經(jīng)元，又
可以反過來促進突觸前神經(jīng)元中cGMP的生成以及Ca2＋內(nèi)流，進一步促進
突觸前膜對谷氨酸的釋放。
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（3）研究表明，細胞中Ca2＋濃度持續(xù)增加會激活相關(guān)蛋白酶、激酶等，
最終導致細胞中與細胞運動、分裂、分化以及物質(zhì)運輸、能量轉(zhuǎn)化、信息
傳遞等生命活動密切相關(guān)的 的崩解，同時還會產(chǎn)生大量的活
性氧等自由基，從而造成 等嚴重后果。因
此，我們對待毒品的態(tài)度應該是
（答兩點）。
細胞骨架
（神經(jīng)）細胞衰老、凋亡
珍愛生命，遠離毒品；積極向他人宣傳
吸食毒品的危害（合理即可）
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解析：與細胞運動、分裂、分化以及物質(zhì)運輸、能量轉(zhuǎn)化、信息傳遞等生命活動密切相關(guān)的結(jié)構(gòu)為細胞骨架。細胞中Ca2＋濃度持續(xù)增加會激活相關(guān)蛋白酶、激酶等，使細胞骨架崩解，同時還會產(chǎn)生大量的活性氧等自由基，從而造成細胞衰老、凋亡等。因此，我們對待毒品的態(tài)度應該是珍愛生命，遠離毒品；積極向他人宣傳吸食毒品的危害。
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