資源簡介

2025年高考生物復習考前沖刺 生物的變異
一．選擇題（共16小題）
1．（2024秋 重慶期末）關于高等植物細胞中染色體組的敘述，錯誤的是（　　）
A．六倍體植物的花粉含有3個染色體組，離體培養得到的后代高度不育
B．秋水仙素能夠抑制紡錘體的形成，用其處理單倍體西瓜幼苗，可以得到二倍體西瓜
C．并非所有植物的每個染色體組，都含有常染色體和性染色體
D．每個染色體組中的染色體均為非同源染色體，各染色體DNA的堿基序列不同
2．（2024秋 蘇州期末）下列有關細胞分裂實驗的敘述，正確的是（　　）
A．觀察有絲分裂實驗過程中，解離前也可對組織材料進行細胞固定
B．可以選用桃花的雌蕊或蝗蟲的精巢作為觀察減數分裂實驗的材料
C．若解離后直接染色，鹽酸會與堿性染料反應導致染色體無法著色
D．洋蔥根尖分生區經低溫誘導后，多數細胞中的染色體數目會加倍
3．（2024秋 撫順期末）人表皮生長因子受體﹣2（HER2）是一種跨膜蛋白受體，激活后能啟動一系列細胞內的信號轉導通路。肺癌細胞過量表達HER2。某抗體類藥物能結合肺癌細胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細胞凋亡。下列敘述正確的是（　　）
A．HER2基因發生甲基化會誘發細胞癌變
B．HER2基因表達量下降會引起細胞凋亡有關基因的表達
C．該抗體類藥物靶向殺傷肺癌細胞，也會影響正常細胞的功能
D．細胞凋亡有利于維持內部環境的穩定，會引起炎癥反應
4．（2025 浙江模擬）某個體的染色體核型分析結果如圖所示，其基因和染色體發生的變化通常不包括（　　）
A．基因種類 B．基因排序
C．染色體結構 D．染色體數目
5．（2024秋 重慶校級期末）某患者家族系譜如圖所示，已知該疾病由線粒體基因突變引起，且當個體攜帶含突變基因的線粒體數量達到一定比例后會表現出典型癥狀。下列敘述錯誤的是（　　）
A．引發該疾病的突變基因并非細胞核基因，但屬于可遺傳變異
B．該遺傳病符合母系遺傳的規律，子代性狀并非總與母本性狀一致
C．Ⅱ﹣2減數分裂形成卵細胞時，細胞質中的遺傳物質隨機不均等分配
D．若Ⅲ﹣1為女性，可能為攜帶者；若Ⅲ﹣1為男性，均表現正常
6．（2024秋 朝陽區期末）DIC是治療惡性黑色素瘤的化療藥物，能干擾嘌呤的合成。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．嘌呤是合成DNA和RNA的原料之一
B．注射DIC不會影響核糖體的形成
C．DIC使黑色素瘤細胞分裂停滯在間期
D．靶向輸送DIC可降低化療的副作用
7．（2024秋 撫順期末）多花報春（AA）和輪花報春（BB）均是二倍體植物，其中A、B分別代表這兩個遠緣物種的1個染色體組，每個染色體組均含9條染色體。將兩種報春進行雜交可培育異源四倍體植物丘園報春（AABB），培育過程如圖所示。下列分析錯誤的是（　　）
A．培育丘園報春主要利用了染色體數目變異的原理
B．F1植株的細胞進行減數分裂時，染色體聯會與分離紊亂
C．用秋水仙素溶液處理F1植株的種子，可獲得丘園報春植株
D．處于有絲分裂后期的丘園報春細胞的一極有36條染色體
8．（2024秋 新疆校級期末）營養風險是指由于飲食不平衡或攝入不足導致身體無法獲得足夠的營養素，進而對健康造成不利影響的風險。具體表現有營養缺乏、營養過剩、營養吸收障礙和飲食行為障礙，如圖是我國65歲以上老人各年齡段營養風險占比的調查結果，下列相關分析錯誤的是（　　）
A．隨年齡的增大，出現營養風險的概率增大
B．胃腸道疾病患者可能出現營養缺乏的現象
C．65～79歲，營養風險占比增大的主要原因是營養缺乏的占比明顯增大
D．注重飲食品質和生活方式的整體改善是預防和管理營養風險的措施之一
9．（2024秋 東城區期末）無丙種球蛋白血癥是一種單基因遺傳病，如圖表示某家族部分系譜圖，其中Ⅱ1、Ⅱ5均無致病基因。下列分析不正確的是（　　）
A．無丙種球蛋白血癥是伴X染色體隱性遺傳病
B．Ⅲ1獲得致病基因的路徑最可能是Ⅰ1→Ⅱ2→Ⅲ1
C．Ⅱ3與正常男子婚配，所生女兒患病幾率為
D．Ⅲ3和Ⅲ4均不攜帶無丙種球蛋白血癥致病基因
10．（2024秋 重慶期末）慢性粒細胞性白血病患者白細胞中常出現“費城染色體”（如圖），Ab1基因是原癌基因，與BCR基因重新組合成融合基因（BCR﹣Ab1），表達的BCR﹣Ab1蛋白質能增強酪氨酸激酶的活性，使細胞惡性增殖。下列敘述錯誤的是（　　）
A．費城染色體的形成屬于染色體結構變異中的易位，可借助光學顯微鏡觀察到
B．可通過羊水檢查對胎兒細胞進行染色體分析，判斷是否存在費城染色體
C．Ab1蛋白是細胞增殖所必需的，酪氨酸激酶抑制劑可用于治療慢性粒細胞性白血病
D．患者染色體發生了斷裂和重新組合，其減數分裂時能形成22個正常的四分體
11．（2024秋 河西區期末）費城染色體形成過程如圖所示。9號染色體長臂上的原癌基因ABL1移接至22號染色體，與BCR基因片段組合成融合基因BCR﹣ABL1。BCR﹣ABL1融合基因的過度表達產物可促進細胞增殖，誘發癌變。下列敘述不正確的是（　　）
A．費城染色體的形成是非同源染色體上的基因重組導致的
B．費城染色體的形成改變了染色體上基因的數目和排列順序
C．BCR﹣ABL1融合基因的過度表達產物可以縮短細胞周期
D．該變異若發生在體細胞中，則一般不能遺傳給后代
12．（2024秋 和平區校級期末）基因M發生基因突變導致了某種遺傳病。如圖為某患者及其父母基因M相關序列的檢測結果（同源染色體上的兩個基因M均做檢測，每個基因M序列僅列出一條鏈，其他未顯示序列均正常）。父親具有①突變位點，母親具有②突變位點，但均未患病；患者具有①和②突變位點。下列說法錯誤的是（　　）
A．該遺傳病為單基因隱性遺傳病
B．該實例表明基因突變具有不定向性
C．該患者患病的原因是其父母在產生配子的過程中發生了基因重組
D．患者同源染色體的①和②位點間發生互換，可產生出正常的配子
13．（2024秋 蘇州期末）蕓薹屬栽培種中二倍體蕓薹、黑芥和甘藍通過相互雜交和自然加倍形成了四倍體種，關系如圖所示（A、B、C代表不同的染色體組，數字代表體細胞中染色體的數目）。下列敘述正確的是（　　）
A．自然界中染色體加倍可能是驟然低溫影響著絲粒分裂造成的
B．芥菜與甘藍雜交產生子代的體細胞中最多含有6個染色體組
C．培育出的甘藍型油菜可育說明蕓薹和甘藍之間沒有生殖隔離
D．培育埃塞俄比亞芥過程中遺傳物質只發生了染色體數目變異
14．（2024秋 靖遠縣校級期末）甜蕎（2N＝16）為一年生蕎麥屬作物，有食用價值和藥用價值。甜蕎的生長期在9個月左右，甜蕎的子粒大小、干粒重與其出米率、出粉率呈顯著正相關。研究人員利用多種純合二倍體甜蕎品種培育四倍體優良甜蕎品系，過程如圖所示。與二倍體甜蕎相比，四倍體甜蕎干粒重增加莖稈粗壯、分枝適中抗倒性強、生育期延長、結實率下降。下列有關分析錯誤的是（　　）
A．四倍體甜蕎的出米率、出粉率高于二倍體甜蕎
B．變異甜蕎植株中可能存在染色體數目為16、32、64的體細胞
C．由新品系四倍體甜蕎的花粉誘導發育成的植株為高度不育的單倍體
D．早熟型四倍體甜蕎比晚熟型四倍體甜蕎更適于農業生產
15．（2024秋 白銀校級期末）如圖是某家族某單基因遺傳病系譜圖，9號個體線粒體中含有一變異基因，但沒有表現出有關病癥，下列相關敘述正確的是（　　）
A．無法判斷圖中遺傳病的顯隱性，該遺傳病可能為伴X染色體隱性遺傳
B．家族中不患病男性3、4、9號都是該遺傳病致病基因的攜帶者
C．9號線粒體中的變異基因可能是親代遺傳來的，該變異基因一般不會傳給他的子代
D．該家系中每一代都有人患病，因此該病是顯性基因控制的遺傳病
16．（2024秋 河北區期末）玉米（2n＝20）是雌雄同株異花植物，有栽培玉米（P）與野生玉米（Q）之分，栽培玉米大多產量高、品質好，但在耐鹽堿方面不如野生玉米。科研人員為了改良栽培玉米的遺傳特性，利用純合的野生玉米（Q）與栽培玉米（P）進行雜交獲得雜種玉米F1，F1與親本栽培玉米（P）相比，耐鹽堿能力大大提高，將F1作為母本與P雜交，得到子代并篩選耐鹽堿個體作為母本再與P雜交，連續多次后獲得耐鹽堿個體，此類個體自交，后代耐鹽堿的個體中性狀不發生分離的記為D品系，其過程如圖所示。已知耐鹽堿性狀是由單基因控制的，下列說法錯誤的是（　　）
A．通過測定玉米體內10條染色體上的DNA序列以區分兩種玉米在基因組序列中的差別
B．F1與親本栽培玉米（P）相比，耐鹽堿能力提高，說明耐鹽堿基因很可能來自野生玉米（Q）
C．選擇雜種玉米中耐鹽堿個體與栽培玉米（P）反復進行雜交并篩選的目的是獲得能夠穩定遺傳的純合子
D．D品系玉米中有18條染色體來自栽培玉米（P），有2條染色體（攜帶耐鹽堿基因）來自野生玉米（Q）
二．解答題（共4小題）
17．（2024秋 河西區期末）在栽培某種農作物（2n＝42）的過程中，有時會發現單體植株（2n﹣1），例如有一種單體植株就比正常植株缺少一條6號染色體，稱為6號單體植株。回答下列問題。
（1）6號單體植株的變異類型為 　 　，6號單體植株在減數分裂I時能形成 　 　個四分體。如果該植株能夠產生數目相等的n型和n﹣1型配子，則自交后代（受精卵）正常二倍體（2n）：單體（2n﹣1）：缺體（2n﹣2）的比例為 　 　。
（2）科研人員利用6號單體植株進行雜交實驗，結果如表所示。
雜交親本 實驗結果
6號單體（♀）×正常二倍體（♂） 子代中單體占75%，正常二倍體占25%
6號單體（♂）×正常二倍體（♀） 子代中單體占4%，正常二倍體占96%
由兩組雜交實驗結果可知：6號單體在減數分裂時，形成的n﹣1型配子 　 　（填“多于”或“少于”）n型配子，造成此結果的原因可能是 　 　；n﹣1型配子對外界環境敏感，尤其是其中的 　 　（填“雌”或“雄”）配子育性很低。
（3）現有該作物的兩個品種，甲品種抗病但其他性狀較差（抗病基因R位于6號染色體上），乙品種不抗病但其他性狀優良，為獲得抗病且其他性狀優良的品種，理想的育種方案是：以乙品種6號單體植株為 　 　（填“父本”或“母本”）與甲品種雜交，在其后代中選出單體，再連續多代與 　 　雜交，每次均選擇抗病且其他性狀優良的單體植株，最后使該單體自交，在后代中篩選出所需品種。
18．（2024秋 朝陽區期末）癌癥是嚴重威脅人類健康的重大疾病，在與癌癥作斗爭的道路上，研究者持續進行探索。
（1）癌細胞的清除主要是 　 　免疫。細胞毒性T細胞的活化需 　 　細胞和 　 　細胞等細胞參與。癌癥的發生，是免疫系統的 　 　功能低下所致。
（2）癌細胞可通過表達特定蛋白逃避免疫系統的“追殺”。研究者對相關機制展開研究。
①研究者檢測接受免疫治療的黑色素瘤患者瘤細胞中細胞膜轉運蛋白SLC家族的表達量（圖1）。實驗結果表明SLC3參與調節黑色素瘤細胞的免疫應答，判斷依據是 　 　。
②研究者進一步檢測SLC3表達量與黑色素瘤患者生存率的關系（圖2）。
結果說明：SLC3表達量與黑色素瘤患者的生存率的關系是 　 　。
（3）鐵死亡是新近發現的由于細胞內脂質氧化物的代謝障礙，進而在鐵離子的催化下破壞細胞內氧化還原平衡觸發細胞死亡的新方式。據此信息，為探究SLC3降低小鼠腫瘤免疫應答能力的方式，請提出一個假設，該假設能用以下材料和工具加以驗證（主要實驗材料和工具：黑色素瘤細胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細胞系、生理鹽水、鐵離子催化反應的抑制劑、直尺、微量天平）。　 　
（4）在上述假設被證實的基礎上，提出一個進一步可探究的課題。　 　
19．（2025 1月份模擬）華山新麥草是我國特有小麥近緣瀕危物科，具有抗小麥條銹病因Y，為小麥育種提供新的種質資源。利用普通小麥、華山新麥草和六倍體小黑麥培育高抗條銹病八倍體小黑麥品系如圖，回答下列問題。
（1）甲是　 　倍體植株，經處理得到乙，此處使用秋水仙素的原理是　 　。假如同源染色體和姐妹染色單體正常分離，丙經減數分裂形成的配子中染色體數目范圍為　 　。在獲得丁的整個培育過程中涉及的育種方法是　 　和　 　。
（2）經檢測植株丁含有Y基因，出現這種現象的原因是在育種過程中發生了　 　，由丙到丁自交多代是為了在獲得Y基因的同時達到　 　的目的。
（3）為縮短育種周期，培育出丁，若以普通小麥、華山新麥草和黑麥（RR）為材料，可采取的不同于上圖的育種方法是　 　。
20．（2024 六合區校級二模）杜氏肌營養不良（DMD）是由單基因突變引起的伴X隱性遺傳病，男性中發病率為。甲、乙家系中兩患者的外祖父均表現正常，家系乙Ⅱ﹣2還患有紅綠色盲（生成Ⅱ﹣2過程中未發生互換和基因突變）。兩家系部分成員DMD基因測序結果（顯示部分序列，其他未顯示序列均正常）如圖1。
（1）家系甲Ⅱ﹣1患病的原因可能是 　 　時發生了基因突變，研究發現約60%～65%的DMD患者是由于DMD基因中一個或多個外顯子的缺失而致病，結合甲、乙家系基因序列，可知基因突變具有 　 　的特點。
（2）若家系乙Ⅰ﹣1和Ⅰ﹣2再生育一個兒子，其患兩種病一般比患一種病的概率 　 　，原因是 　 　。
（3）假設DMD的致病基因用a表示，用b表示紅綠色盲致病基因。根據家系乙部分成員DMD基因測序結果可知，則Ⅰ﹣2的基因型為 　 　。
（4）不考慮其他突變，家系甲Ⅱ﹣2和家系乙Ⅱ﹣1婚后生出患DMD兒子的概率為 　 　。
（5）人群中女性DMD患者頻率遠低于男性，女性中攜帶者的頻率約為 　 　。
（6）對Ⅱ﹣3進行核型分析時，發現其體內14號和21號染色體出現如圖2所示的異常。下列敘述錯誤的是 　 　。
A．Ⅱ﹣3體細胞中含有46條染色體，但發生了易位導致染色體結構變異
B．調查人群中DMD的發病率時，應在甲乙家系中對有病和正常個體都作統計
C．染色體和中心粒在細胞分裂間期完成復制后數目加倍
D．家系乙中若Ⅱ﹣3與正常女性婚配，出現異常胎兒（只考慮14和21號染色體）的概率高
2025年高考生物復習考前沖刺 生物的變異
參考答案與試題解析
一．選擇題（共16小題）
1．（2024秋 重慶期末）關于高等植物細胞中染色體組的敘述，錯誤的是（　　）
A．六倍體植物的花粉含有3個染色體組，離體培養得到的后代高度不育
B．秋水仙素能夠抑制紡錘體的形成，用其處理單倍體西瓜幼苗，可以得到二倍體西瓜
C．并非所有植物的每個染色體組，都含有常染色體和性染色體
D．每個染色體組中的染色體均為非同源染色體，各染色體DNA的堿基序列不同
【考點】染色體組的概念及單倍體、二倍體、多倍體．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；解決問題能力．
【答案】B
【分析】單倍體、二倍體和多倍體：
（1）由配子發育成的個體叫單倍體。
（2）由受精卵發育成的個體，體細胞中含幾個染色體組就叫幾倍體，如含兩個染色體組就叫二倍體，含三個染色體組就叫三倍體，以此類推，體細胞中含三個或三個以上染色體組的個體叫多倍體。
【解答】解：A、六倍體植物的花粉含有3個染色體組，減數分裂會出現聯會紊亂，故離體培養得到的后代高度不育，A正確；
B、單倍體西瓜幼苗并不是只有一個染色體組，用秋水仙素處理后，可以得到多倍體西瓜，B錯誤；
C、并非所有植物的每個染色體組，都含有常染色體和性染色體，例如水稻、豌豆沒有性染色體，C正確；
D、一個染色體組內的染色體的形態、功能各不相同，所含基因也不相同，屬于非同源染色體，故每個染色體組中各染色體DNA的堿基排列順序也是不相同的，D正確。
故選：B。
【點評】本題考查染色體變異的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
2．（2024秋 蘇州期末）下列有關細胞分裂實驗的敘述，正確的是（　　）
A．觀察有絲分裂實驗過程中，解離前也可對組織材料進行細胞固定
B．可以選用桃花的雌蕊或蝗蟲的精巢作為觀察減數分裂實驗的材料
C．若解離后直接染色，鹽酸會與堿性染料反應導致染色體無法著色
D．洋蔥根尖分生區經低溫誘導后，多數細胞中的染色體數目會加倍
【考點】低溫誘導染色體加倍實驗；觀察根尖分生區組織細胞的有絲分裂；觀察細胞的減數分裂實驗．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】C
【分析】觀察根尖分生區組織洗白有絲分裂制作裝片：（1）解離：滴加3﹣4滴解離液進行3﹣5min的解離；（2）漂洗：用清水在載玻片上漂洗5次，約10min；（3）染色：滴加3﹣4滴改良苯酚品紅染液進行3﹣5min；（4）制片：加一滴清水在根尖上，蓋上蓋玻片。
【解答】解：A、觀察有絲分裂實驗過程中，解離前不需要對組織材料進行細胞固定，A錯誤；
B、桃花雌蕊中進行減數分裂的細胞數目較少，且由于其結構特點，減數分裂過程不易觀察，一般不選用桃花雌蕊作為觀察減數分裂實驗的材料；蝗蟲精巢中精原細胞可以進行減數分裂，且產生的精子數量多，易于觀察到處于不同減數分裂時期的細胞，是觀察減數分裂的良好材料，B錯誤；
C、解離后需要進行漂洗，若解離后直接染色，解離液中的鹽酸會與堿性染料發生中和反應，從而導致染色體無法被有效著色，C正確；
D、洋蔥根尖分生區細胞進行有絲分裂，細胞周期中分裂間期時間遠遠長于分裂期，低溫誘導主要作用于有絲分裂前期，抑制紡錘體的形成，使染色體數目加倍，但因為多數細胞處于分裂間期，所以多數細胞中的染色體數目不會加倍，D錯誤。
故選：C。
【點評】本題考查了觀察根尖分生區組織細胞的有絲分裂、觀察細胞的減數分裂以及低溫誘導染色體加倍等實驗相關知識點，意在考查考生對實驗操作流程、材料選擇依據以及實驗原理的理解和掌握能力。
3．（2024秋 撫順期末）人表皮生長因子受體﹣2（HER2）是一種跨膜蛋白受體，激活后能啟動一系列細胞內的信號轉導通路。肺癌細胞過量表達HER2。某抗體類藥物能結合肺癌細胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細胞凋亡。下列敘述正確的是（　　）
A．HER2基因發生甲基化會誘發細胞癌變
B．HER2基因表達量下降會引起細胞凋亡有關基因的表達
C．該抗體類藥物靶向殺傷肺癌細胞，也會影響正常細胞的功能
D．細胞凋亡有利于維持內部環境的穩定，會引起炎癥反應
【考點】細胞的癌變的原因及特征；細胞死亡；表觀遺傳．
【專題】正推法；細胞的分化、衰老和凋亡；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】B
【分析】細胞癌變的外因：是受到致癌因子的作用；內因：原癌基因和抑制基因發生突變或表達異常的結果。
【解答】解：A、HER2基因發生甲基化會引起HER2合成減少，而肺癌細胞過量表達HER2，所以HER2基因發生甲基化不利于細胞癌變，A錯誤；
B、某抗體類藥物能結合肺癌細胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細胞凋亡，說明HER2基因表達量下降會引起細胞凋亡，此時與細胞凋亡有關的其他基因表達增強，B正確；
C、抗體與抗原的結合具有特異性，抗體類藥物能與肺癌細胞的HER2特異性結合，靶向殺傷肺癌細胞，不影響正常細胞的功能，C錯誤；
D、細胞凋亡有利于維持內部環境的穩定，不會引起炎癥反應，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題考查細胞癌變的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
4．（2025 浙江模擬）某個體的染色體核型分析結果如圖所示，其基因和染色體發生的變化通常不包括（　　）
A．基因種類 B．基因排序
C．染色體結構 D．染色體數目
【考點】染色體結構的變異；染色體數目的變異．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】A
【分析】據圖某個體的染色體核型分析，該個體發生了染色體結構和染色體數目的變異，染色體結構變異通常會改變基因排序。
【解答】解：A、從圖中染色體核型分析結果來看，并沒有顯示基因種類發生了變化。基因種類通常由基因的本質決定，在沒有特定的基因突變等情況下，一般不會改變；所以該個體基因種類通常不包括在這種變化內，A正確；
B、染色體核型分析結果可能會顯示出染色體的易位等情況，這會導致基因排序發生變化，B錯誤；
C、染色體核型分析能夠檢測出染色體結構的變化，如缺失、重復、倒位、易位等，C錯誤；
D、染色體核型分析也能夠檢測出染色體數目的變化，如非整倍體等情況，D錯誤。
故選：A。
【點評】本題主要考查生物的變異等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。
5．（2024秋 重慶校級期末）某患者家族系譜如圖所示，已知該疾病由線粒體基因突變引起，且當個體攜帶含突變基因的線粒體數量達到一定比例后會表現出典型癥狀。下列敘述錯誤的是（　　）
A．引發該疾病的突變基因并非細胞核基因，但屬于可遺傳變異
B．該遺傳病符合母系遺傳的規律，子代性狀并非總與母本性狀一致
C．Ⅱ﹣2減數分裂形成卵細胞時，細胞質中的遺傳物質隨機不均等分配
D．若Ⅲ﹣1為女性，可能為攜帶者；若Ⅲ﹣1為男性，均表現正常
【考點】人類遺傳病的類型及危害．
【專題】遺傳系譜圖；人類遺傳病；理解能力．
【答案】D
【分析】基因分離定律和自由組合定律的實質：進行有性生殖的生物在進行減數分裂產生配子的過程中，位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體分離而分離，分別進入不同的配子中，隨配子獨立遺傳給后代，同時位于非同源染色體上的非等位基因進行自由組合。
【解答】解：A、該遺傳病是由線粒體基因突變引起的，屬于細胞質遺傳，但是遺傳物質改變引起的，仍屬于可遺傳變異，A正確；
B、該疾病由線粒體基因突變引起，子代性狀總是受母本細胞質基因控制，且當個體攜帶含突變基因的線粒體數量達到一定比例后會表現出典型癥狀，故子代性狀并非總與母本性狀一致，故無論Ⅲ﹣1為男性還是女性，都可能有致病基因，B正確，D錯誤；
C、Ⅱ﹣2減數分裂形成卵細胞時，由于初級卵母細胞和次級卵母細胞都不均等分裂，故細胞質中的遺傳物質隨機不均等分配，C正確。
故選：D。
【點評】本題考查人類遺傳病的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
6．（2024秋 朝陽區期末）DIC是治療惡性黑色素瘤的化療藥物，能干擾嘌呤的合成。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．嘌呤是合成DNA和RNA的原料之一
B．注射DIC不會影響核糖體的形成
C．DIC使黑色素瘤細胞分裂停滯在間期
D．靶向輸送DIC可降低化療的副作用
【考點】細胞的癌變的原因及特征；細胞增殖的意義和細胞周期．
【專題】正推法；細胞的增殖；理解能力．
【答案】B
【分析】DIC能干擾嘌呤的合成，而嘌呤是合成核酸的原料，細胞分裂間期細胞進行DNA的復制和蛋白質的合成。
【解答】解：A、嘌呤如腺嘌呤A和鳥嘌呤G是合成DNA和RNA的原料之一，A正確；
B、核糖體由rRNA和蛋白質組成，rRNA的合成需要嘌呤等原料，DIC干擾嘌呤合成，會影響rRNA的合成，進而影響核糖體的形成，B錯誤；
C、由于DIC干擾嘌呤合成，從而干擾細胞分裂間期中DNA的合成，所以會使黑色素瘤細胞分裂停滯在間期，C正確；
D、靶向輸送DIC可以使藥物更精準地作用于癌細胞，從而降低化療的副作用，D正確。
故選：B。
【點評】本題考查細胞增殖的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
7．（2024秋 撫順期末）多花報春（AA）和輪花報春（BB）均是二倍體植物，其中A、B分別代表這兩個遠緣物種的1個染色體組，每個染色體組均含9條染色體。將兩種報春進行雜交可培育異源四倍體植物丘園報春（AABB），培育過程如圖所示。下列分析錯誤的是（　　）
A．培育丘園報春主要利用了染色體數目變異的原理
B．F1植株的細胞進行減數分裂時，染色體聯會與分離紊亂
C．用秋水仙素溶液處理F1植株的種子，可獲得丘園報春植株
D．處于有絲分裂后期的丘園報春細胞的一極有36條染色體
【考點】生物變異的類型綜合．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】C
【分析】由題意可知，多花報春（AA）和輪花報春（BB）均是二倍體植物，其中A、B分別代表兩個遠緣物種的1個染色體組，每個染色體組均含9條染色體，則F1植株含有18條染色體，丘園報春含有36條染色體。
【解答】解：A、多花報春和輪花報春雜交獲得F1植株，F1植株經過染色體加倍獲得丘園報春，育種方式為多倍體育種，原理是染色體數目變異，A正確；
B、F1植株為異源二倍體，含有兩個染色體組，但不存在同源染色體，進行減數分裂時，會出現染色體聯會與分離紊亂，B正確；
C、F1植株是高度不育的，幾乎不能產生可育的配子，因此F1植株不存在種子，C錯誤；
D、丘園報春為四倍體，含有36條染色體，在有絲分裂的后期，著絲粒分裂，姐妹染色單體分離，細胞的一極有36條染色體，D正確。
故選：C。
【點評】本題考查生物變異的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
8．（2024秋 新疆校級期末）營養風險是指由于飲食不平衡或攝入不足導致身體無法獲得足夠的營養素，進而對健康造成不利影響的風險。具體表現有營養缺乏、營養過剩、營養吸收障礙和飲食行為障礙，如圖是我國65歲以上老人各年齡段營養風險占比的調查結果，下列相關分析錯誤的是（　　）
A．隨年齡的增大，出現營養風險的概率增大
B．胃腸道疾病患者可能出現營養缺乏的現象
C．65～79歲，營養風險占比增大的主要原因是營養缺乏的占比明顯增大
D．注重飲食品質和生活方式的整體改善是預防和管理營養風險的措施之一
【考點】人類遺傳病的監測和預防．
【專題】坐標曲線圖；人類遺傳病；解決問題能力．
【答案】C
【分析】營養風險是指由于飲食不平衡或攝入不足導致身體無法獲得足夠的營養素，進而對健康造成不利影響的風險。包括營養缺乏、營養過剩、營養吸收障礙和飲食行為障礙等表現。
【解答】解：A、由曲線可知，隨年齡的增大，出現營養風險的概率增大，A正確；
B、胃腸道疾病患者營養吸收不良，可導致出現營養缺乏的現象，B正確；
C、由圖示曲線可知，65～79歲營養缺乏占比較小且相差不大，但營養風險上升較快，說明營養缺乏不是營養風險占比增大的主要原因，C錯誤；
D、預防和管理營養風險的措施之一就是注重飲食品質和生活方式的整體改善，D正確。
故選：C。
【點評】本題的知識點是理解營養風險的產生原因和表現，主要考查學生利用所學知識解決問題的能力。
9．（2024秋 東城區期末）無丙種球蛋白血癥是一種單基因遺傳病，如圖表示某家族部分系譜圖，其中Ⅱ1、Ⅱ5均無致病基因。下列分析不正確的是（　　）
A．無丙種球蛋白血癥是伴X染色體隱性遺傳病
B．Ⅲ1獲得致病基因的路徑最可能是Ⅰ1→Ⅱ2→Ⅲ1
C．Ⅱ3與正常男子婚配，所生女兒患病幾率為
D．Ⅲ3和Ⅲ4均不攜帶無丙種球蛋白血癥致病基因
【考點】人類遺傳病的類型及危害．
【專題】信息轉化法；人類遺傳病；理解能力．
【答案】C
【分析】人類遺傳病分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病：
（1）單基因遺傳病包括常染色體顯性遺傳病（如并指）、常染色體隱性遺傳病（如白化病）、伴X染色體隱性遺傳病（如血友病、色盲）、伴X染色體顯性遺傳病（如抗維生素D佝僂病）。
（2）多基因遺傳病是由多對等位基因異常引起的，如青少年型糖尿病。
（3）染色體異常遺傳病包括染色體結構異常遺傳病（如貓叫綜合征）和染色體數目異常遺傳病（如21三體綜合征）。
【解答】解：A、據圖分析，圖中的Ⅱ1與Ⅱ2正常，生有患病的兒子，說明該病是隱性遺傳病，又因為Ⅱ1無致病基因，說明該病致病基因位于X染色體，即該病是伴Ⅹ染色體隱性遺傳病，A正確；
B、Ⅲ1患病，其母親和父親都正常，由于該病致病基因位于X染色體，其致病基因來自母親，故致病基因的路徑最可能是Ⅰ1→Ⅱ2→Ⅲ1，B正確；
C、設該病相關基因是B/b，I1患病，基因型是XbY，Ⅱ3基因型是XBXb，與正常男子XBY婚配，所生女兒基因型是XBXB、XBXb，患病幾率為0，C錯誤；
D、Ⅱ5無致病基因，基因型是XBXB，Ⅱ4正常，基因型是XBY，其子代Ⅲ3和Ⅲ4均不攜帶無丙種球蛋白血癥致病基因，D正確。
故選：C。
【點評】本題考查人類遺傳病的相關知識，意在考查考生的識記能力和理解判斷能力。
10．（2024秋 重慶期末）慢性粒細胞性白血病患者白細胞中常出現“費城染色體”（如圖），Ab1基因是原癌基因，與BCR基因重新組合成融合基因（BCR﹣Ab1），表達的BCR﹣Ab1蛋白質能增強酪氨酸激酶的活性，使細胞惡性增殖。下列敘述錯誤的是（　　）
A．費城染色體的形成屬于染色體結構變異中的易位，可借助光學顯微鏡觀察到
B．可通過羊水檢查對胎兒細胞進行染色體分析，判斷是否存在費城染色體
C．Ab1蛋白是細胞增殖所必需的，酪氨酸激酶抑制劑可用于治療慢性粒細胞性白血病
D．患者染色體發生了斷裂和重新組合，其減數分裂時能形成22個正常的四分體
【考點】染色體結構的變異；人類遺傳病的監測和預防；細胞的減數分裂．
【專題】模式圖；基因重組、基因突變和染色體變異；人類遺傳病；解決問題能力．
【答案】D
【分析】圖示正常的22號染色體和9號染色體是兩條非同源染色體，兩條染色體互相交換了片段，屬于染色體結構變異中的易位。
【解答】解：A、費城染色體指9號染色體長臂上的原癌基因Ab1轉位至22號染色體上的BCR基因重新組合成融合基因（BCR﹣Ab1），是發生在非同源染色體之間的片段交換，屬于染色體結構變異中的易位，可借助光學顯微鏡觀察到，A正確；
B、染色體結構變異可通過染色體核型分析檢測，故可通過羊水檢查對胎兒細胞進行染色體分析，判斷是否存在費城染色體，B正確；
C、BCR﹣Ab1蛋白能增強酪氨酸激酶的活性，使細胞惡性增殖，故酪氨酸激酶抑制劑可用于治療慢性粒細胞性白血病，C正確；
D、造血干細胞進行有絲分裂，不能形成四分體，D錯誤。
故選：D。
【點評】本題考查染色體變異的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
11．（2024秋 河西區期末）費城染色體形成過程如圖所示。9號染色體長臂上的原癌基因ABL1移接至22號染色體，與BCR基因片段組合成融合基因BCR﹣ABL1。BCR﹣ABL1融合基因的過度表達產物可促進細胞增殖，誘發癌變。下列敘述不正確的是（　　）
A．費城染色體的形成是非同源染色體上的基因重組導致的
B．費城染色體的形成改變了染色體上基因的數目和排列順序
C．BCR﹣ABL1融合基因的過度表達產物可以縮短細胞周期
D．該變異若發生在體細胞中，則一般不能遺傳給后代
【考點】染色體結構的變異．
【專題】模式圖；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】A
【分析】分析題文描述與題圖：9號染色體與22號染色體屬于非同源染色體。9號染色體長臂上的原癌基因ABL1所在的染色體片段移接到22號染色體上，導致費城染色體的形成，該變異屬于染色體結構變異。與費城染色體同時形成的BCR﹣ABL1融合基因的過度表達產物可啟動細胞增殖，誘發癌變。
【解答】解：A、費城染色體的形成，是由于9號染色體長臂上的原癌基因ABL1所在的染色體片段移接到22號染色體上導致的，該變異屬于染色體結構變異，不是基因重組，A錯誤；
B、費城染色體的形成表明發生了染色體結構變異，染色體結構變異改變了染色體上基因的數目和排列順序，B正確；
C、BCR﹣ABL1融合基因的表達產物可啟動細胞增殖，誘發癌變，說明該表達產物能夠縮短細胞周期，C正確；
D、該變異屬于染色體結構變異，屬于可遺傳變異，若發生在生殖細胞中，說明該病可以遺傳；若發生在體細胞中，則一般不能遺傳給后代，D正確。
故選：A。
【點評】本題考查染色體變異的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
12．（2024秋 和平區校級期末）基因M發生基因突變導致了某種遺傳病。如圖為某患者及其父母基因M相關序列的檢測結果（同源染色體上的兩個基因M均做檢測，每個基因M序列僅列出一條鏈，其他未顯示序列均正常）。父親具有①突變位點，母親具有②突變位點，但均未患病；患者具有①和②突變位點。下列說法錯誤的是（　　）
A．該遺傳病為單基因隱性遺傳病
B．該實例表明基因突變具有不定向性
C．該患者患病的原因是其父母在產生配子的過程中發生了基因重組
D．患者同源染色體的①和②位點間發生互換，可產生出正常的配子
【考點】人類遺傳病的類型及危害；基因突變的概念、原因、特點及意義．
【專題】模式圖；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】C
【分析】基因突變概念：DNA分子中發生堿基的替換、增添和缺失，而引起的基因結構改變。基因突變若發生在配子中，將遵循遺傳規律傳遞給后代；若發生在體細胞中則不能遺傳。
【解答】解：A、父親具有①突變位點，母親具有②突變位點，但均未患病，而患者同時具有①和②突變位點才患病，這符合隱性遺傳病的特點，即隱性純合子患病，雜合子不患病，A正確；
B、從圖中可以看出，基因M發生了不同位點的突變，產生了不同的結果，這表明基因突變具有不定向性，B正確；
C、基因重組是指在生物體進行有性生殖的過程中，控制不同性狀的基因的重新組合，而這里是基因突變導致的遺傳病，與基因重組無關，C錯誤；
D、患者同源染色體的①和②位點間發生互換，就有可能使突變位點①和突變位點②出現在同一條染色體上，另一條染色體上沒有突變位點，從而產生出正常的配子，D正確。
故選：C。
【點評】本題考查生物變異的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
13．（2024秋 蘇州期末）蕓薹屬栽培種中二倍體蕓薹、黑芥和甘藍通過相互雜交和自然加倍形成了四倍體種，關系如圖所示（A、B、C代表不同的染色體組，數字代表體細胞中染色體的數目）。下列敘述正確的是（　　）
A．自然界中染色體加倍可能是驟然低溫影響著絲粒分裂造成的
B．芥菜與甘藍雜交產生子代的體細胞中最多含有6個染色體組
C．培育出的甘藍型油菜可育說明蕓薹和甘藍之間沒有生殖隔離
D．培育埃塞俄比亞芥過程中遺傳物質只發生了染色體數目變異
【考點】染色體組的概念及單倍體、二倍體、多倍體；物種的概念 隔離與物種形成；染色體數目的變異．
【專題】模式圖；基因重組、基因突變和染色體變異；解決問題能力．
【答案】B
【分析】單倍體是指含有本物種配子染色體數目的個體，單倍體不一定只含有一個染色體組。由受精卵發育而來的個體，體細胞中含有2個染色體組叫二倍體，含有多個染色體組叫多倍體。
【解答】解：A、驟然低溫能夠通過抑制紡錘體的形成引起染色體自然加倍，驟然低溫不影響著絲粒的分裂，A錯誤；
B、芥菜（AABB）與甘藍（CC）雜交，子代體細胞含3個染色體組（ABC），不含同源染色體，體細胞有絲分裂，最多含有6個染色體組，B正確；
C、蕓薹（AA）和甘藍（CC）之間雜交，子代體細胞含有2個染色體組（AC），不含同源染色體不可育，說明蕓薹和甘藍之間有生殖隔離，C錯誤；
D、黑芥和甘藍形成埃塞俄比亞芥的過程中發生了減數分裂、受精作用、低溫誘導，減數分裂過程發生基因重組，低溫誘導過程發生了染色體數目變異，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題考查染色體變異的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
14．（2024秋 靖遠縣校級期末）甜蕎（2N＝16）為一年生蕎麥屬作物，有食用價值和藥用價值。甜蕎的生長期在9個月左右，甜蕎的子粒大小、干粒重與其出米率、出粉率呈顯著正相關。研究人員利用多種純合二倍體甜蕎品種培育四倍體優良甜蕎品系，過程如圖所示。與二倍體甜蕎相比，四倍體甜蕎干粒重增加莖稈粗壯、分枝適中抗倒性強、生育期延長、結實率下降。下列有關分析錯誤的是（　　）
A．四倍體甜蕎的出米率、出粉率高于二倍體甜蕎
B．變異甜蕎植株中可能存在染色體數目為16、32、64的體細胞
C．由新品系四倍體甜蕎的花粉誘導發育成的植株為高度不育的單倍體
D．早熟型四倍體甜蕎比晚熟型四倍體甜蕎更適于農業生產
【考點】染色體數目的變異；生物變異的類型綜合．
【專題】模式圖；基因重組、基因突變和染色體變異．
【答案】C
【分析】四種育種方法：
雜交育種 誘變育種 單倍體育種 多倍體育種
方法 雜交→自交→選優 輻射誘變、激光誘變、化學藥劑處理 花藥離體培養、秋水仙素誘導加倍 秋水仙素處理萌發的種子或幼苗
原理 基因重組 基因突變 染色體變異（染色體組先成倍減少，再加倍，得到純種） 染色體變異（染色體組成倍增加）
【解答】解：A、甜蕎的子粒大小、千粒重與其出米率、出粉率呈顯著正相關。與二倍體甜蕎相比，四倍體甜蕎千粒重增加，所以四倍體甜蕎的出米率、出粉率高于二倍體甜蕎，A正確；
B、二倍體甜蕎的正常體細胞中含有16條染色體，所以四倍體甜蕎的正常體細胞中含有32條染色體，其減數分裂和有絲分裂過程中，可形成染色體數目為16、32、64的體細胞，B正確；
C、由新品系四倍體甜蕎的花粉誘導發育成的植株為單倍體，體細胞中含有2個染色體組，通過減數分裂能產生正常的配子，所以可育，C錯誤；
D、由于四倍體甜蕎的生育期延長，所以早熟型四倍體甜蕎比晚熟型四倍體甜蕎更適于農業生產，D正確。
故選：C。
【點評】育種實際上是對遺傳基本規律和變異知識的應用，考試中常以某一作物育種為背景，綜合考查誘變育種、雜交育種、單倍體和多倍體育種的區別與聯系，這部分需要重點記憶多倍體育種的原理和應用。
15．（2024秋 白銀校級期末）如圖是某家族某單基因遺傳病系譜圖，9號個體線粒體中含有一變異基因，但沒有表現出有關病癥，下列相關敘述正確的是（　　）
A．無法判斷圖中遺傳病的顯隱性，該遺傳病可能為伴X染色體隱性遺傳
B．家族中不患病男性3、4、9號都是該遺傳病致病基因的攜帶者
C．9號線粒體中的變異基因可能是親代遺傳來的，該變異基因一般不會傳給他的子代
D．該家系中每一代都有人患病，因此該病是顯性基因控制的遺傳病
【考點】人類遺傳病的類型及危害．
【專題】遺傳系譜圖；人類遺傳病．
【答案】C
【分析】由題圖可知，若為伴X隱性遺傳病，1號一定會將自己的致病基因傳給自己的兒子，所以3、4一定是患者，然而圖中3、4并非患者，所以該遺傳病不可能為伴X隱性，但缺少其他條件，則無法判斷該遺傳病的具體遺傳方式。
【解答】解：A、根據分析可知，無法判斷圖中遺傳病的顯隱性，該遺傳病不可能為伴X染色體隱性遺傳，A錯誤；
B、家族中不患病男性3、4、9號可能是該遺傳病致病基因的攜帶者也可能不是，B錯誤；
C、9號線粒體中的變異基因可能是親代遺傳來的，因為該變異基因在細胞質中，只會由母親傳給后代，所以9號不會傳給他的子代，C正確；
D、由于無法判斷該遺傳病的具體遺傳方式，雖然該家系中每一代都有人患病，但該病不一定是逐代遺傳的，D錯誤。
故選：C。
【點評】本題結合系譜圖，主要考查人類遺傳病的相關知識，要求考生識記分離頂禮的實質，能正確分析圖形，明確該病的遺傳方式，再結合所學知識判斷各選項。
16．（2024秋 河北區期末）玉米（2n＝20）是雌雄同株異花植物，有栽培玉米（P）與野生玉米（Q）之分，栽培玉米大多產量高、品質好，但在耐鹽堿方面不如野生玉米。科研人員為了改良栽培玉米的遺傳特性，利用純合的野生玉米（Q）與栽培玉米（P）進行雜交獲得雜種玉米F1，F1與親本栽培玉米（P）相比，耐鹽堿能力大大提高，將F1作為母本與P雜交，得到子代并篩選耐鹽堿個體作為母本再與P雜交，連續多次后獲得耐鹽堿個體，此類個體自交，后代耐鹽堿的個體中性狀不發生分離的記為D品系，其過程如圖所示。已知耐鹽堿性狀是由單基因控制的，下列說法錯誤的是（　　）
A．通過測定玉米體內10條染色體上的DNA序列以區分兩種玉米在基因組序列中的差別
B．F1與親本栽培玉米（P）相比，耐鹽堿能力提高，說明耐鹽堿基因很可能來自野生玉米（Q）
C．選擇雜種玉米中耐鹽堿個體與栽培玉米（P）反復進行雜交并篩選的目的是獲得能夠穩定遺傳的純合子
D．D品系玉米中有18條染色體來自栽培玉米（P），有2條染色體（攜帶耐鹽堿基因）來自野生玉米（Q）
【考點】生物變異的類型綜合．
【專題】模式圖；基因重組、基因突變和染色體變異；解決問題能力．
【答案】C
【分析】基因分離定律的實質：在雜合子的細胞中，位于一對同源染色體上的等位基因，具有一定的獨立性；生物體在進行減數分裂形成配子時，等位基因會隨著同源染色體的分開而分離，分別進入到兩個配子中，獨立地隨配子遺傳給后代。
【解答】解：A、玉米是雌雄同株異花植物，有10對同源染色體，沒有性染色體，需要測10條染色體上的DNA序列，A正確；
B、F1與親本栽培玉米（P）相比，耐鹽堿能力大大提高，說明親本栽培玉米（P）耐鹽堿能力弱，而野生玉米（Q）耐鹽堿能力強，故耐鹽堿的基因很可能來自野生玉米（Q），B正確；
C、選擇雜種玉米中的耐鹽堿個體與栽培玉米（P）反復進行雜交并篩選的目的是淘汰雜種玉米中來自野生玉米的染色體，使雜交后代中除耐鹽堿基因所在的染色體，其余染色體盡可能多地來自栽培玉米，C錯誤；
D、D品系是通過多次與栽培玉米（P）雜交后再自交所得的純合子，其細胞中除耐鹽基因所在的2條染色體來自野生玉米（Q）外，其余18條染色體全部來自栽培玉米（P），D正確。
故選：C。
【點評】本題考查生物變異的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
二．解答題（共4小題）
17．（2024秋 河西區期末）在栽培某種農作物（2n＝42）的過程中，有時會發現單體植株（2n﹣1），例如有一種單體植株就比正常植株缺少一條6號染色體，稱為6號單體植株。回答下列問題。
（1）6號單體植株的變異類型為 　染色體數目變異　，6號單體植株在減數分裂I時能形成 　20　個四分體。如果該植株能夠產生數目相等的n型和n﹣1型配子，則自交后代（受精卵）正常二倍體（2n）：單體（2n﹣1）：缺體（2n﹣2）的比例為 　1：2：1　。
（2）科研人員利用6號單體植株進行雜交實驗，結果如表所示。
雜交親本 實驗結果
6號單體（♀）×正常二倍體（♂） 子代中單體占75%，正常二倍體占25%
6號單體（♂）×正常二倍體（♀） 子代中單體占4%，正常二倍體占96%
由兩組雜交實驗結果可知：6號單體在減數分裂時，形成的n﹣1型配子 　多于　（填“多于”或“少于”）n型配子，造成此結果的原因可能是 　6號單體的6號染色體在減數分裂I過程中往往因無法聯會而丟失　；n﹣1型配子對外界環境敏感，尤其是其中的 　雄　（填“雌”或“雄”）配子育性很低。
（3）現有該作物的兩個品種，甲品種抗病但其他性狀較差（抗病基因R位于6號染色體上），乙品種不抗病但其他性狀優良，為獲得抗病且其他性狀優良的品種，理想的育種方案是：以乙品種6號單體植株為 　母本　（填“父本”或“母本”）與甲品種雜交，在其后代中選出單體，再連續多代與 　乙品種6號單體　雜交，每次均選擇抗病且其他性狀優良的單體植株，最后使該單體自交，在后代中篩選出所需品種。
【考點】染色體數目的變異．
【專題】遺傳基本規律計算；基因重組、基因突變和染色體變異．
【答案】（1）染色體數目變異 20 1：2：1
（2）多于 6號單體的6號染色體在減數分裂I過程中往往因無法聯會而丟失 雄
（3）母本 乙品種6號單體
【分析】單體形成的原因親代中的一方在減數第一次分裂時同源染色體未分離或減數第二次分裂時姐妹染色單體未分離而形成異常配子所致。根據表格信息分析，單體作母本時子代單體占75%，單體作父本時子代單體占4%，說明n﹣1型雄配子育性很低，所以在實驗時最好讓單體作母本。單看6號染色體，甲品種基因型為RR，乙品種6號單體基因型為r，則雜交后代基因型為Rr和R，然后讓R自交就可以得到RR型的植株。
【解答】解：（1）6號單體植株比正常植株少一條6號染色體，說明是染色體數目變異，正常植株染色體數為42條，則該單體植株為41條，一個四分體等于兩條染色體，所以該6號單體植株在減數第一次分裂時能形成20個四分體；剩下一條染色體無法聯會形成四分體，該植株產生的配子n型：n﹣1型＝1：1，則雌雄配子結合產生的受精卵的染色體組成類型及比例為正常二倍體（2n）：單體（2n﹣1）：缺體（2n﹣2）＝1：2：1。
（2）據圖表數據可知，6號單體（♀）和正常二倍體（♂）雜交的后代中單體占75%，正常二倍體占25%，這是因為單體♀在減數分裂時，形成的n﹣1型配子多于n型配子，使后代單體占大多數，造成此結果的原因可能是6號單體的6號染色體在減數分裂I過程中往往因無法聯會而丟失。據表中數據可知，6號單體（♂）和正常二倍體（♀）的后代中單體占4%，正常二倍體占96%，這說明n﹣1型雄配子育性很低。
（3）6號單體為父本時產生的n﹣1型雄配子育性很低，所以乙品種6號單體植株為母本與甲品種雜交，在其后代中選出單體，再連續多代與乙品種6號單體進行雜交，每次均選擇抗病且其他性狀優良的單體植株，最后使該單體自交，在后代中即可挑選出RR型且其他性狀優良的新品種。
故答案為：
（1）染色體數目變異 20 1：2：1
（2）多于 6號單體的6號染色體在減數分裂I過程中往往因無法聯會而丟失 雄
（3）母本 乙品種6號單體
【點評】本題考查染色體數目變異和育種的相關知識，要求考生理解染色體結構的變異及染色體數目的變異，能結合所學的知識準確解答各個小題，屬于考綱識記和理解層次的考查。
18．（2024秋 朝陽區期末）癌癥是嚴重威脅人類健康的重大疾病，在與癌癥作斗爭的道路上，研究者持續進行探索。
（1）癌細胞的清除主要是 　細胞　免疫。細胞毒性T細胞的活化需 　癌　細胞和 　輔助性T　細胞等細胞參與。癌癥的發生，是免疫系統的 　免疫監視　功能低下所致。
（2）癌細胞可通過表達特定蛋白逃避免疫系統的“追殺”。研究者對相關機制展開研究。
①研究者檢測接受免疫治療的黑色素瘤患者瘤細胞中細胞膜轉運蛋白SLC家族的表達量（圖1）。實驗結果表明SLC3參與調節黑色素瘤細胞的免疫應答，判斷依據是 　與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N　。
②研究者進一步檢測SLC3表達量與黑色素瘤患者生存率的關系（圖2）。
結果說明：SLC3表達量與黑色素瘤患者的生存率的關系是 　負相關　。
（3）鐵死亡是新近發現的由于細胞內脂質氧化物的代謝障礙，進而在鐵離子的催化下破壞細胞內氧化還原平衡觸發細胞死亡的新方式。據此信息，為探究SLC3降低小鼠腫瘤免疫應答能力的方式，請提出一個假設，該假設能用以下材料和工具加以驗證（主要實驗材料和工具：黑色素瘤細胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細胞系、生理鹽水、鐵離子催化反應的抑制劑、直尺、微量天平）。　SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力　
（4）在上述假設被證實的基礎上，提出一個進一步可探究的課題。　探究SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制　
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【專題】圖像坐標類簡答題；免疫調節；理解能力．
【答案】（1）細胞 癌 輔助性T 免疫監視
（2）與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N 負相關
（3）SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力
（4）探究 SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制
【分析】細胞免疫過程：①被病原體（如病毒）感染的宿主細胞（靶細胞）膜表面的某些分子發生變化，細胞毒性T細胞識別變化的信號。②細胞毒性T細胞分裂并分化，形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。細胞因子能加速這一過程。③新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環，它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞。④靶細胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結合；或被其他細胞吞噬掉。
【解答】解：（1）癌細胞的清除主要是通過細胞毒性T細胞的作用實現的，該過程屬于細胞免疫。細胞毒性T細胞的活化需癌細胞（抗原）和輔助性T細胞等細胞參與。機體免疫監視功能低下，使得癌細胞不能及時被清除，進而發展為癌癥，因此癌癥的發生是免疫系統的免疫監視功能低下所致。
（2）①分析圖1可知，R與N的SLC2表達量均很低，與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N，說明SLC3參與調節黑色素瘤細胞的免疫應答。②分析圖2可知，SLC3低表達患者生存率高于SLC3高表達患者，說明SLC3表達量與黑色素瘤患者的生存率為負相關關系。
（3）根據題意，鐵死亡是新近發現的由于細胞內脂質氧化物的代謝障礙，進而在鐵離子的催化下破壞細胞內氧化還原平衡觸發細胞死亡的新方式，由此可以假設SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力。可以以黑色素瘤細胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細胞系為實驗材料，分別設置生理鹽水、鐵離子催化反應的抑制劑處理的實驗進行探究。
（4）若（3）中假設被證實，即SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力，則可以進一步探究 SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制。
故答案為：
（1）細胞 癌 輔助性T 免疫監視
（2）與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N 負相關
（3）SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力
（4）探究 SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制
【點評】本題結合材料考查學生對免疫調節內容的掌握情況和應用能力，將所學免疫系統組成和作用、特異性免疫過程等內容進行歸納總結并應用于實際問題的分析，是解決問題的要點。
19．（2025 1月份模擬）華山新麥草是我國特有小麥近緣瀕危物科，具有抗小麥條銹病因Y，為小麥育種提供新的種質資源。利用普通小麥、華山新麥草和六倍體小黑麥培育高抗條銹病八倍體小黑麥品系如圖，回答下列問題。
（1）甲是　四　倍體植株，經處理得到乙，此處使用秋水仙素的原理是　抑制紡錘體的形成　。假如同源染色體和姐妹染色單體正常分離，丙經減數分裂形成的配子中染色體數目范圍為　14～35　。在獲得丁的整個培育過程中涉及的育種方法是　雜交育種　和　多倍體育種　。
（2）經檢測植株丁含有Y基因，出現這種現象的原因是在育種過程中發生了　染色體結構變異　，由丙到丁自交多代是為了在獲得Y基因的同時達到　純合　的目的。
（3）為縮短育種周期，培育出丁，若以普通小麥、華山新麥草和黑麥（RR）為材料，可采取的不同于上圖的育種方法是　單倍體育種　。
【考點】生物變異的類型綜合．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；育種；理解能力．
【答案】（1）四 抑制紡錘體的形成 14～35 雜交育種 多倍體育種
（2）染色體結構變異 純合
（3）單倍體育種
【分析】題圖分析，普通小麥為AABBDD，其產生的配子是ABD，華山新麥草為NN，產生的配子是N，兩者雜交產生的雜種為ABDN，體內無同源染色體，不育，經秋水仙素處理后得到的小黑麥為AABBDDNN，屬于可育植株，該育種方法為多倍體育種。
【解答】解：（1）據圖分析可知，普通小麥和華山新麥草的染色體組成分別為AABBDD、NN，二者雜交，所得甲的染色體組成為ABDN，因而甲是四倍體植株，且沒有同源染色體，因而表現為高度不育。甲經秋水鮮素處理得到乙，乙中含有8個染色體組，其中含有同源染色體，因而可育，此處使用秋水仙素的原理是抑制紡錘體的形成，因而使得分裂后加倍的染色體不能平均分配到兩個子細胞中因而得到了染色體數目加倍的細胞，因而獲得了多倍體植株乙。若同源染色體和姐妹染色單體正常分離，乙產生的配子中染色體組成為ABDN，六倍體小黑麥的配子組成為ABR，則丙的染色體組成為AABBDNR，丙經減數分裂形成的配子中染色體數目范圍為AB+D+N+R，即配子中染色體數目范圍是14～35。在獲得丁的整個培育過程中涉及的育種方法是雜交育種和多倍體育種。
（2）經檢測植株丁（AABBDDRR）含有Y基因，出現這種現象的原因應該是在育種過程中發生了染色體結構變異，即華山新麥草種的基因Y所在的染色體移接到了其他染色體上，由丙到丁自交多代是為了在獲得Y基因的同時達到純合的目的，便于育種推廣。
（3）為縮短育種周期，培育出丁，若以普通小麥、華山新麥草和黑麥（RR）為材料，可采取的不同于上圖的育種方法是單倍體育種，即用上圖中的丙的花藥進行離體培養，而后通過秋水仙素處理獲得具有丁性狀的可育小麥。
故答案為：
（1）四 抑制紡錘體的形成 14～35 雜交育種 多倍體育種
（2）染色體結構變異 純合
（3）單倍體育種
【點評】本題考查染色體變異與育種的相關內容，要求學生掌握育種的各種方法及其原理，有一定的理解分析能力，能夠結合題干信息和所學知識進行分析應用。
20．（2024 六合區校級二模）杜氏肌營養不良（DMD）是由單基因突變引起的伴X隱性遺傳病，男性中發病率為。甲、乙家系中兩患者的外祖父均表現正常，家系乙Ⅱ﹣2還患有紅綠色盲（生成Ⅱ﹣2過程中未發生互換和基因突變）。兩家系部分成員DMD基因測序結果（顯示部分序列，其他未顯示序列均正常）如圖1。
（1）家系甲Ⅱ﹣1患病的原因可能是 　（母親產生配子時或Ⅱ﹣1的早期胚胎發生了）基因突變　時發生了基因突變，研究發現約60%～65%的DMD患者是由于DMD基因中一個或多個外顯子的缺失而致病，結合甲、乙家系基因序列，可知基因突變具有 　隨機性（多害少利）　的特點。
（2）若家系乙Ⅰ﹣1和Ⅰ﹣2再生育一個兒子，其患兩種病一般比患一種病的概率 　高　，原因是 　色盲基因和DMD基因連鎖，交叉互換的概率較低，因此，兒子患兩種病的概率高于患一種病的概率　。
（3）假設DMD的致病基因用a表示，用b表示紅綠色盲致病基因。根據家系乙部分成員DMD基因測序結果可知，則Ⅰ﹣2的基因型為 　XABXab　。
（4）不考慮其他突變，家系甲Ⅱ﹣2和家系乙Ⅱ﹣1婚后生出患DMD兒子的概率為 　　。
（5）人群中女性DMD患者頻率遠低于男性，女性中攜帶者的頻率約為 　　。
（6）對Ⅱ﹣3進行核型分析時，發現其體內14號和21號染色體出現如圖2所示的異常。下列敘述錯誤的是 　ABC　。
A．Ⅱ﹣3體細胞中含有46條染色體，但發生了易位導致染色體結構變異
B．調查人群中DMD的發病率時，應在甲乙家系中對有病和正常個體都作統計
C．染色體和中心粒在細胞分裂間期完成復制后數目加倍
D．家系乙中若Ⅱ﹣3與正常女性婚配，出現異常胎兒（只考慮14和21號染色體）的概率高
【考點】人類遺傳病的類型及危害．
【專題】圖文信息類簡答題；人類遺傳病；解決問題能力．
【答案】（1）（母親產生配子時或Ⅱ﹣1的早期胚胎發生了）基因突變 隨機性
（2）高 色盲基因和DMD基因連鎖，交叉互換的概率較低，因此，兒子患兩種病的概率高于患一種病的概率
（3）XABXab
（4）
（5）
（6）ABC
【分析】1、分析題意可知，杜氏肌營養不良（DMD）是由單基因突變引起的伴X隱性遺傳病，紅綠色盲也是伴X隱性遺傳病，這兩種病均位于X染色體上，屬于連鎖遺傳。
2、根據家系甲部分成員DMD基因測序結果可知，Ⅰ﹣2個體基因序列正常，Ⅱ﹣1個體基因序列異常，將b表示DMD的致病基因，則Ⅰ﹣2的基因型為XBXB，Ⅱ﹣1的基因型為XbY，則Ⅱ﹣1患病的原因可能是其母親產生配子時發生了基因突變。
3、由家系乙部分成員DMD基因測序結果可知，用a表示紅綠色盲致病基因，則Ⅰ﹣2的基因型為XABXab，Ⅱ﹣2的基因型為XabY。
【解答】解：（1）根據家系甲部分成員DMD基因測序結果可知，Ⅰ﹣2個體基因序列正常，Ⅱ﹣1個體基因序列異常，將b表示DMD的致病基因，則Ⅰ﹣2的基因型為XBXB，Ⅱ﹣1的基因型為XbY，Ⅱ﹣1患病的原因可能是其母親產生配子時發生了基因突變，其特點是隨機性。
（2）若家系乙Ⅰ﹣1XABY和Ⅰ﹣2XABXab再生育一個兒子，由于ab基因連鎖，交叉互換的概率較低，因此，兒子患兩種病的概率高于患一種病的概率。
（3）根據上述分析和分析家系乙部分成員DMD基因測序結果可知，DMD的致病基因用b表示，用a表示紅綠色盲致病基因，則Ⅰ﹣2的基因型為XABXab。
（4）不考慮其他突變，家系甲Ⅱ﹣2的基因型為XBY，家系乙中Ⅰ﹣1的基因型為XBY，Ⅰ﹣2的基因型為XBXb，則Ⅱ﹣1基因型為XBXb的概率是，家系甲Ⅱ﹣2和家系乙Ⅱ﹣1婚后生出患DMD兒子的概率為。
（5）由于DMD是由單基因突變引起的伴X隱性遺傳病，人群中女性DMD患者（XbXb）頻率遠低于男性（XbY），由題干可知，男性中發病率約為，即Xb，則XB，女性中攜帶者的頻率約為2。
（6）A、分析題圖可知，Ⅱ﹣3體細胞發生了易位，導致染色體結構變異，同時有一條染色體會丟失，故Ⅱ﹣3體細胞中只含有45條染色體，A錯誤；
B、調查遺傳病的發病率應在人群中隨機抽樣調查，調查遺傳方式應在患者家庭中調查，B錯誤；
C、中心粒在細胞分裂間期完成復制，但是著絲粒不會進行復制，C錯誤；
D、Ⅱ﹣3體細胞發生了染色體結構變異和染色體數目變異，故家系乙中若Ⅱ﹣3與正常女性婚配，出現異常胎兒的概率高，D正確。
故選：ABC。
故答案為：
（1）（母親產生配子時或Ⅱ﹣1的早期胚胎發生了）基因突變 隨機性
（2）高 色盲基因和DMD基因連鎖，交叉互換的概率較低，因此，兒子患兩種病的概率高于患一種病的概率
（3）XABXab
（4）
（5）
（6）ABC
【點評】本題主要考查伴性遺傳的遺傳規律及應用、人類遺傳病的類型及實例和基因頻率的改變與生物進化的內容，要求考生識記相關知識，并結合所學知識準確答題。
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