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期末專項培優 基因突變可能引起性狀改變
一．選擇題（共12小題）
1．（2025 安陽一模）馬凡氏綜合征是一種單基因顯性遺傳病，其致病原因是位于人15號染色體上的微纖維蛋白﹣1（FBN1）基因突變。對比患者和正常個體FBNI基因單鏈測序結果，發現某處堿基由ACG（其對應半胱氨酸）突變為ATG（其對應酪氨酸），導致蛋白質二硫鍵不能形成，從而患病。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．馬凡氏綜合征在家系的遺傳中具有世代連續性
B．微纖維蛋白﹣1的二硫鍵在游離的核糖體中形成
C．患者FBN1的mRNA中的序列由UGC突變為UAC
D．基因中單個堿基對的替換可引起多肽結構的改變
2．（2025 鄭州模擬）某種酶的合成由等位基因A/a控制，將A基因和a基因的堿基序列中的一處差異用轉錄的mRNA的堿基序列表示如下。已知AUG為起始密碼子，UGA、UAA、UAG為終止密碼子，關于a基因中所發生的變異對酶的影響，下列敘述正確的是（　　）
①氨基酸序列有一處發生變化
②酶的分子量發生較大變化
③酶的含量減少
④酶與底物的特異性結合可能發生改變
A．①③ B．①④ C．②④ D．②③
3．（2025 岳陽模擬）CCR5蛋白是多種細胞表面上的一種受體蛋白，是HIV入侵機體細胞的主要輔助受體之一。少數人編碼CCR5的基因發生突變，導致CCR5結構改變。下列有關敘述錯誤的是（　　）
A．該突變基因豐富了人類種群的基因庫
B．該突變基因的出現是自然選擇的結果
C．對HIV利用CCR5侵入靶細胞機制的研究有利于研制出抗HIV藥物
D．該突變基因頻率的增加可能使人群感染HIV的概率下降
4．（2025 馬鞍山模擬）microRNA是一類非編碼RNA，能夠與mRNA結合阻斷基因的表達。研究發現：microRNA能進入線粒體中，影響線粒體的功能；在腫瘤患者體內，microRNA能通過抑制免疫細胞中NLRC5基因的表達，從而降低機體的免疫監視功能。下列敘述錯誤的是（　　）
A．NLRC5蛋白可能會加強免疫細胞對腫瘤細胞的識別能力
B．輔助性T細胞分泌細胞因子有助于加強腫瘤細胞裂解
C．阻止microRNA與NLRC5的mRNA結合可降低腫瘤患者存活率
D．有些microRNA可以影響細胞的能量供應從而影響癌細胞的增殖
5．（2025 廣東開學）人的體細胞中抑癌基因A1突變為A2，細胞仍可正常分裂，但若兩個A1基因都突變為A2而失活，將引起細胞癌變。研究發現，雜合子A1A2易患癌癥，可能的機制如圖所示，只考慮A1、A2基因，下列有關敘述錯誤的是（　　）
A．抑癌基因A1在致癌因子的作用下突變成基因A2屬于隱性突變
B．抑癌基因突變導致相應蛋白質活性過強，可能引起細胞癌變
C．機制1形成的子細胞1可能的基因型及其比例為A1A2：A2A2＝2：1
D．機制2形成的子細胞2和3可能均為純合子細胞
6．（2025 德州開學）染色體外環狀DNA（eccDNA）的形成機制之一是：單個或多個染色體碎裂成多個片段，這些片段隨機重組形成復雜的染色體重排，同時部分碎裂的染色體片段進一步環化形成eccDNA，并且eccDNA上沒有端粒和著絲粒。eccDNA會影響原癌基因的表達，使細胞發展為癌細胞。下列說法錯誤的是（　　）
A．人體在產生eccDNA的過程中，可能會發生染色體結構和數目變異
B．eccDNA中，每個脫氧核糖連接兩個磷酸基團和一個含氮堿基
C．在細胞分裂時，eccDNA會和染色體一樣均分到兩個子細胞
D．以eccDNA作為治療靶點，可降低腫瘤患者的復發率
7．（2025 湖北一模）腫瘤浸潤性中性粒細胞（TIN）能促進乳腺癌轉移，原因是其能抵抗鐵死亡（鐵離子依賴性的新型程序性死亡）。研究發現，烏頭酸脫羧酶1（Acod1）是TIN中上調程度最高的代謝酶，基因Acod1在乳腺癌轉移中的TIN中高表達，TIN通過高表達基因Acod1來抵抗鐵死亡并促進乳腺癌轉移，故削弱TIN的功能有望增強乳腺癌治療效果。下列錯誤的是（　　）
A．敲除基因Acod1可能降低TIN的存活率并限制乳腺癌轉移
B．推測基因Acod1可能屬于人體細胞中的抑癌基因
C．使用藥物抑制Acod1的活性可能有利于乳腺癌的治療
D．在體外培養乳腺癌細胞時，其分裂和增殖不會因接觸抑制而停止
8．（2024秋 重慶期末）蘇云金芽孢桿菌（Bt）能產生多種殺蟲蛋白（Bt抗蟲蛋白），高效地殺死多種宿主昆蟲。研究表明，在小菜蛾細胞內存在位于常染色體上能對抗Bt的顯性突變基因SE2，使其對Bt生物殺蟲劑或轉Bt抗蟲蛋白基因的抗蟲作物產生了抗性。若通過某種技術完整敲除小菜蛾體內SE2基因，則可以顯著降低小菜蛾Bt抗性水平。現調查得到某小菜蛾種群中具有SE2基因的純合個體占60%、雜合個體占30%，下列敘述正確的是（　　）
A．小菜蛾對抗Bt的SE2基因是某基因中發生堿基對的替換得到的
B．完整敲除SE2基因的小菜蛾對Bt的抗性并未完全消除，說明其抗Bt能力可能還與其他基因有關
C．該小菜蛾種群中SE2基因的頻率為65%
D．長期使用Bt生物殺蟲劑會誘使小菜蛾的SE2基因朝著抗藥性越來越強的方向變異
9．（2024秋 朝陽區期末）DIC是治療惡性黑色素瘤的化療藥物，能干擾嘌呤的合成。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．嘌呤是合成DNA和RNA的原料之一
B．注射DIC不會影響核糖體的形成
C．DIC使黑色素瘤細胞分裂停滯在間期
D．靶向輸送DIC可降低化療的副作用
10．（2024秋 撫順期末）人表皮生長因子受體﹣2（HER2）是一種跨膜蛋白受體，激活后能啟動一系列細胞內的信號轉導通路。肺癌細胞過量表達HER2。某抗體類藥物能結合肺癌細胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細胞凋亡。下列敘述正確的是（　　）
A．HER2基因發生甲基化會誘發細胞癌變
B．HER2基因表達量下降會引起細胞凋亡有關基因的表達
C．該抗體類藥物靶向殺傷肺癌細胞，也會影響正常細胞的功能
D．細胞凋亡有利于維持內部環境的穩定，會引起炎癥反應
11．（2024秋 隨州期末）紫外線照射會導致微生物死亡。科學家偶然發現一些微生物經紫外線照射后立即暴露在可見光下可減少死亡，這是微生物固有的DNA損傷修復功能，稱為光復活。科學家后期又發現即使不經可見光照射，有些細胞生物也能修復由紫外線所造成的DNA損傷，這種修復功能稱為暗復活。下列推測不合理的是（　　）
A．輻射刺激細胞產生的自由基攻擊DNA，可使DNA發生損傷
B．自然界中某些微生物基因突變頻率較低可能與光復活有關
C．DNA損傷發生后，在細胞增殖后進行修復對細胞最有利
D．天生缺失這種機制的人暴露在陽光下可能導致皮膚癌的發生
12．（2025 云南模擬）我國學者對棕白色大熊貓棕色毛產生的機制進行研究，發現其棕色毛的產生與1號同源染色體上BACE基因（編碼某蛋白裂解酶）的部分缺失（缺失25個堿基對）有關，這一缺失導致毛色由黑色變為棕色。下列說法錯誤的是（　　）
A．BACE基因突變時缺失的嘧啶數等于嘌呤數
B．BACE突變基因上的終止密碼子位置可能提前或延后
C．BACE蛋白結構隨著BACE基因突變發生改變
D．該突變可以為生物進化提供原材料
二．解答題（共3小題）
13．（2024秋 常州期末）血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成，控制α肽鏈合成的基因（用A表示）位于16號染色體，控制β和γ肽鏈合成的基因（分別用B、D表示）都位于11號染色體。正常人出生后，D基因的表達會關閉，機理如圖1所示。請回答下列問題：
（1）DNMT基因在表達DNMT蛋白的過程中，充當信使的物質可以與多個 　 　相繼結合，其意義是 　 　。
（2）DNMT蛋白的直接作用是催化 　 　，該過程沒有改變D基因的堿基排列順序，但導致D基因的啟動子不能與 　 　結合，進而使D基因不能表達，這種現象稱為 　 　。
（3）圖2是科研人員進行相關研究后的實驗結果。正常人的測定結果表明D基因的表達 　 　（從“完全關閉”“不完全關閉”中選填）；甲的測定結果表明其運輸氧氣能力下降的直接原因是缺乏 　 　；普通β地貧患者的測定結果推測其運輸氧氣能力下降的根本原因是缺乏 　 　。
（4）科研人員還測定了普通β地貧患者及甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列，結果如圖3。據此可以看出，甲發生的變異類型是由堿基對的 　 　造成的基因突變；治療或緩解β地貧癥狀的方案有 　 　。
14．（2024秋 豐臺區期末）學習以下材料，回答（1）～（5）題。
癌細胞的“釜底抽薪”
癌癥已成為嚴重威脅人類健康的重大疾病，這與癌細胞的狡猾息息相關。免疫細胞是執行免疫功能的細胞，其中T細胞能夠識別并殺死某些類型的癌細胞和被病毒感染的細胞。研究發現，T細胞表面的PD﹣1與正常細胞表面的PD﹣L1一旦結合，T細胞即可“認清”對方，不觸發免疫反應。癌細胞可以通過過量表達PD﹣L1來逃避免疫系統的“追殺”；當T細胞上的PD﹣1識別出癌細胞表達的PD﹣L1后，就會誤以為這些癌細胞是自己人，并“高抬責手”放它們一馬。基于此，科學家使用PD﹣1抗體（可與PD﹣1結合）來阻斷這一信號通路，從而使T細胞能有效殺死癌細胞。
但上述療法只對一小部分患者有效，癌細胞遠比我們想象的狡猾，它們可能同時使用多種策略來逃避免疫系統的追捕。癌細胞可以進行有氧糖酵解（在有氧條件下進行無氧呼吸）實現癌細胞快速增殖。相比之下，人體內的正常細胞則非常依賴線粒體供能，而癌細胞似乎不僅知道這一點，還以此發現了打倒T細胞的方式。
某研究團隊分別將小鼠和人的乳腺癌細胞與T細胞一起培養，用電鏡觀察癌細胞和T細胞之間的互動。發現癌細胞的體表會伸出多個“大手”，即長的納米管道，以連接T細胞（圖1）。這個舉動充滿敵意，它們可能會通過管道，偷走T細胞的線粒體。
為了驗證上述猜想，科研人員使用綠色熒光標記了T細胞中的線粒體，并將其與乳腺癌細胞共同培養。一段時間后觀察實驗現象，結果證明癌細胞確實利用納米管道“偷”走了T細胞的線粒體。
當T細胞到達腫瘤周圍時，腫瘤微環境中的多種分子，就會開始抑制T細胞的活性。隨著T細胞被“偷家”，它們失去戰斗能力，從此一蹶不振走向衰竭。這就解釋了目前免疫療法的局限性。
（1）多數癌細胞即使在氧氣充足的條件下也會優先進行無氧呼吸，在 　 　（場所）中將葡萄糖轉化為 　 　，此特性使癌細胞對葡萄糖的需求 　 　正常細胞。
（2）癌細胞用于“釜底抽薪”的納米管道類似于高等植物細胞間的 　 　。
（3）推測文中證明癌細胞利用納米管道“偷”走T細胞線粒體的實驗現象是 　 　。若要證實線粒體只能通過納米管道從T細胞向癌細胞單向運輸，在此基礎上需補充實驗：　 　。（寫出思路即可）
（4）下列科學事實與用PD﹣1抗體治療癌癥的原現不同的是 　 　。
A.葉肉細胞中O2可與C5結合后進行光呼吸降低光合效率
B.單寧酸可以與淀粉酶的活性位點結合，抑制淀粉的消化
C.CO進入血液循環與紅細胞的血紅蛋白結合造成CO中毒
D.ATP水解產生的磷酸基團與載體蛋白結合使其發生磷酸化
15．（2024秋 朝陽區期末）癌癥是嚴重威脅人類健康的重大疾病，在與癌癥作斗爭的道路上，研究者持續進行探索。
（1）癌細胞的清除主要是 　 　免疫。細胞毒性T細胞的活化需 　 　細胞和 　 　細胞等細胞參與。癌癥的發生，是免疫系統的 　 　功能低下所致。
（2）癌細胞可通過表達特定蛋白逃避免疫系統的“追殺”。研究者對相關機制展開研究。
①研究者檢測接受免疫治療的黑色素瘤患者瘤細胞中細胞膜轉運蛋白SLC家族的表達量（圖1）。實驗結果表明SLC3參與調節黑色素瘤細胞的免疫應答，判斷依據是 　 　。
②研究者進一步檢測SLC3表達量與黑色素瘤患者生存率的關系（圖2）。
結果說明：SLC3表達量與黑色素瘤患者的生存率的關系是 　 　。
（3）鐵死亡是新近發現的由于細胞內脂質氧化物的代謝障礙，進而在鐵離子的催化下破壞細胞內氧化還原平衡觸發細胞死亡的新方式。據此信息，為探究SLC3降低小鼠腫瘤免疫應答能力的方式，請提出一個假設，該假設能用以下材料和工具加以驗證（主要實驗材料和工具：黑色素瘤細胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細胞系、生理鹽水、鐵離子催化反應的抑制劑、直尺、微量天平）。　 　
（4）在上述假設被證實的基礎上，提出一個進一步可探究的課題。　 　
期末專項培優 基因突變可能引起性狀改變
參考答案與試題解析
一．選擇題（共12小題）
1．（2025 安陽一模）馬凡氏綜合征是一種單基因顯性遺傳病，其致病原因是位于人15號染色體上的微纖維蛋白﹣1（FBN1）基因突變。對比患者和正常個體FBNI基因單鏈測序結果，發現某處堿基由ACG（其對應半胱氨酸）突變為ATG（其對應酪氨酸），導致蛋白質二硫鍵不能形成，從而患病。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．馬凡氏綜合征在家系的遺傳中具有世代連續性
B．微纖維蛋白﹣1的二硫鍵在游離的核糖體中形成
C．患者FBN1的mRNA中的序列由UGC突變為UAC
D．基因中單個堿基對的替換可引起多肽結構的改變
【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；遺傳信息的轉錄和翻譯．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】B
【分析】人類遺傳病分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病：（1）單基因遺傳病包括常染色體顯性遺傳病（如并指）、常染色體隱性遺傳病（如白化病）、伴X染色體隱性遺傳病（如血友病、色盲）、伴X染色體顯性遺傳病（如抗維生素D佝僂病）。（2）多基因遺傳病是由多對等位基因異常引起的，如青少年型糖尿病。（3）染色體異常遺傳病包括染色體結構異常遺傳病（如貓叫綜合征）和染色體數目異常遺傳病（如21三體綜合征）。
【解答】解：A、馬凡氏綜合征是一種單基因顯性遺傳病，在家系的遺傳中具有世代連續性，A正確；
B、游離的核糖體中形成的是肽鍵，二硫鍵可能在內質網或高爾基體等部位形成，因此微纖維蛋白﹣1的二硫鍵在內質網或高爾基體中形成，B錯誤；
C、mRNA上的堿基與基因中的堿基互補配對，FBNI基因堿基由ACG（其對應半胱氨酸）突變為ATG，患者FBN1的mRNA中的序列由UGC突變為UAC，C正確；
D、氨基酸是多肽的基本單位，基因中單個堿基對的替換可引起氨基酸改變，進而導致多肽結構的改變，D正確。
故選：B。
【點評】本題主要考查基因突變、氨基酸結構的相關知識，要求學生有一定的理解分析能力，能夠結合題干信息和所學知識進行分析應用。
2．（2025 鄭州模擬）某種酶的合成由等位基因A/a控制，將A基因和a基因的堿基序列中的一處差異用轉錄的mRNA的堿基序列表示如下。已知AUG為起始密碼子，UGA、UAA、UAG為終止密碼子，關于a基因中所發生的變異對酶的影響，下列敘述正確的是（　　）
①氨基酸序列有一處發生變化
②酶的分子量發生較大變化
③酶的含量減少
④酶與底物的特異性結合可能發生改變
A．①③ B．①④ C．②④ D．②③
【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；遺傳信息的轉錄和翻譯．
【專題】模式圖；遺傳信息的轉錄和翻譯；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】C
【分析】1、基因突變是指基因中堿基的增添、缺失或替換，而引起的基因中堿基序列的改變。
2、基因突變的意義：是新基因產生的途徑；能為生物進化提供原材料；是生物變異的根本來源。
【解答】解：①②由圖可知，A基因堿基序列中有一處差異（260處增加了堿基G），導致mRNA上終止密碼子提前出現，導致a基因轉錄翻譯形成的氨基酸序列的多處發生變化，酶的分子量發生較大變化（分子量增加），①錯誤，②正確；
③由于不知該酶是A基因控制合成還是a基因控制合成的，因此不能得出酶的含量變化是增加還是減少，③錯誤；
④基因發生突變，形成的酶的空間結構可能發生改變，故酶與底物的特異性結合可能發生改變，④正確。
故選：C。
【點評】本題結合圖解，考查基因突變和基因表達的相關知識，要求考生識記基因突變的概念及特點；識記遺傳信息轉錄和翻譯的過程，能結合圖中信息準確答題。
3．（2025 岳陽模擬）CCR5蛋白是多種細胞表面上的一種受體蛋白，是HIV入侵機體細胞的主要輔助受體之一。少數人編碼CCR5的基因發生突變，導致CCR5結構改變。下列有關敘述錯誤的是（　　）
A．該突變基因豐富了人類種群的基因庫
B．該突變基因的出現是自然選擇的結果
C．對HIV利用CCR5侵入靶細胞機制的研究有利于研制出抗HIV藥物
D．該突變基因頻率的增加可能使人群感染HIV的概率下降
【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】B
【分析】1、基因突變是指基因中堿基的增添、缺失或替換，而引起的基因中堿基序列的改變。
2、基因突變的意義：是新基因產生的途徑；能為生物進化提供原材料；是生物變異的根本來源。
【解答】解：A、基因突變能產生新的基因，因此該突變基因豐富了人類種群的基因庫，A正確；
B、該突變基因的出現的原因是內部因素或外界環境因素，不是自然選擇的結果，B錯誤；
C、CCR5蛋白是多種細胞表面上的一種受體蛋白，是HIV入侵機體細胞的主要輔助受體之一，因此對HIV利用CCR5侵入靶細胞機制的研究有利于研制出抗HIV藥物，C正確；
D、CCR5蛋白是HIV入侵機體細胞的主要輔助受體之一，因此CCR5基因突變的頻率增加可能使人群感染HIV的概率下降，D正確。
故選：B。
【點評】本題考查基因突變的相關知識，要求考生識記基因突變的概念、特點及意義等基礎知識，能結合題干信息準確答題。
4．（2025 馬鞍山模擬）microRNA是一類非編碼RNA，能夠與mRNA結合阻斷基因的表達。研究發現：microRNA能進入線粒體中，影響線粒體的功能；在腫瘤患者體內，microRNA能通過抑制免疫細胞中NLRC5基因的表達，從而降低機體的免疫監視功能。下列敘述錯誤的是（　　）
A．NLRC5蛋白可能會加強免疫細胞對腫瘤細胞的識別能力
B．輔助性T細胞分泌細胞因子有助于加強腫瘤細胞裂解
C．阻止microRNA與NLRC5的mRNA結合可降低腫瘤患者存活率
D．有些microRNA可以影響細胞的能量供應從而影響癌細胞的增殖
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【專題】正推法；免疫調節；理解能力．
【答案】C
【分析】免疫系統的基本功能：
①免疫防御：機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用。這是免疫系統最基本的功能。該功能正常時，機體能抵抗病原體的入侵；異常時，免疫反應過強、過弱或缺失，可能會導致組織損傷或易被病原體感染等問題。
②免疫自穩：指機體清除衰老或損傷的細胞，進行自身調節，維持內環境穩態的功能。正常情況下，免疫系統對自身的抗原物質不產生免疫反應；若該功能異常，則容易發生自身免疫病。
③免疫監視：指機體識別和清除突變的細胞，防止腫瘤的發生。機體內的細胞因物理、化學或病毒等致癌因素的作用而發生癌變，這是體內最危險的“敵人”。機體免疫功能正常時，可識別這些突變的腫瘤細胞，然后調動一切免疫因素將其消除；若此功能低下或失調，機體會有腫瘤發生或持續的病毒感染。
【解答】解：A、免疫監視是指機體識別和清除突變的細胞，防止腫瘤的發生，在腫瘤患者體內，microRNA 能通過抑制免疫細胞中NLRC5基因的表達，從而降低機體的免疫監視功能，那么可以推斷出NLRC5蛋白可能會加強免疫細胞對腫瘤細胞的識別能力，A正確；
B、輔助性T細胞分泌細胞因子，細胞因子能促進細胞毒性T細胞的增殖分化，而細胞毒性 T 細胞可以裂解腫瘤細胞，所以輔助性T細胞分泌細胞因子有助于加強腫瘤細胞裂解，B正確；
C、阻止microRNA與NLRC5的mRNA結合，可使得NLRC5基因正常表達，進而加強機體免疫監視功能，有利于腫瘤患者存活，C錯誤；
D、microRNA能進入線粒體中影響線粒體功能，線粒體與細胞能量供應密切相關，癌細胞增殖需要能量，因此有些microRNA可以影響細胞的能量供應從而影響癌細胞的增殖，D正確。
故選：C。
【點評】本題主要考查細胞癌變、免疫系統的結構和功能的相關知識，要求學生有一定的理解分析能力，能夠結合題干信息和所學知識進行分析應用。
5．（2025 廣東開學）人的體細胞中抑癌基因A1突變為A2，細胞仍可正常分裂，但若兩個A1基因都突變為A2而失活，將引起細胞癌變。研究發現，雜合子A1A2易患癌癥，可能的機制如圖所示，只考慮A1、A2基因，下列有關敘述錯誤的是（　　）
A．抑癌基因A1在致癌因子的作用下突變成基因A2屬于隱性突變
B．抑癌基因突變導致相應蛋白質活性過強，可能引起細胞癌變
C．機制1形成的子細胞1可能的基因型及其比例為A1A2：A2A2＝2：1
D．機制2形成的子細胞2和3可能均為純合子細胞
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【專題】模式圖；減數分裂；理解能力．
【答案】D
【分析】據圖分析，雜合體細胞中含有一對同源染色體，其上的基因A1和A2屬于等位基因，機制1中產生的一個子細胞A2所在染色體的姐妹染色單體未分離，機制2的四分體發生互換，據此分析作答。
【解答】解：A、分析題意可知，抑癌基因A1突變為A2，細胞仍可正常分裂，說明A1相對于A2是顯性，故A1在致癌因子的作用下突變成基因A2屬于隱性突變，A正確；
B、抑癌基因的作用是阻止細胞不正常的增殖，抑癌基因突變導致相應蛋白質活性過強，可能引起細胞癌變，B正確；
C、機制1一個子細胞A2所在染色體的姐妹染色單體未分離，形成的原因可能是紡錘體異常，體細胞1的基因型是A1A2A2，由于形成子細胞時多于染色體隨機丟失，故產生的子細胞1可能的基因型及其比例為A1A2：A2A2＝2：1，C正確；
D、只考慮A1、A2基因，子細胞2和3的基因型均為A1A2，屬于雜合子，D錯誤。
故選：D。
【點評】本題主要考查癌細胞、減數分裂的相關知識，意在考查考生的識圖能力和理解所學知識要點，把握知識間內在聯系的能力，能夠運用所學知識，對生物學問題作出準確的判斷，難度適中。
6．（2025 德州開學）染色體外環狀DNA（eccDNA）的形成機制之一是：單個或多個染色體碎裂成多個片段，這些片段隨機重組形成復雜的染色體重排，同時部分碎裂的染色體片段進一步環化形成eccDNA，并且eccDNA上沒有端粒和著絲粒。eccDNA會影響原癌基因的表達，使細胞發展為癌細胞。下列說法錯誤的是（　　）
A．人體在產生eccDNA的過程中，可能會發生染色體結構和數目變異
B．eccDNA中，每個脫氧核糖連接兩個磷酸基團和一個含氮堿基
C．在細胞分裂時，eccDNA會和染色體一樣均分到兩個子細胞
D．以eccDNA作為治療靶點，可降低腫瘤患者的復發率
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【專題】正推法；DNA分子結構和復制；理解能力．
【答案】C
【分析】DNA的雙螺旋結構：
①DNA分子是由兩條反向平行的脫氧核苷酸長鏈盤旋而成的。
②DNA分子中的脫氧核糖和磷酸交替連接，排列在外側，構成基本骨架，堿基在內側。
③兩條鏈上的堿基通過氫鍵連接起來，形成堿基對且遵循堿基互補配對原則。
【解答】解：A、人體產生eccDNA過程中，染色體片段重組會導致染色體結構變異，多個染色體碎裂可能使染色體數目發生改變，A正確；
B、eccDNA為環狀DNA，其結構中每個脫氧核糖連接兩個磷酸基團和一個含氮堿基，B正確；
C、由于eccDNA沒有著絲粒，在細胞分裂時，不能像染色體一樣在紡錘絲牽引下均分到兩個子細胞，C錯誤；
D、由于eccDNA會使細胞發展為癌細胞，以eccDNA作為治療靶點，可對癌細胞進行干預，從而降低腫瘤患者復發率，D正確。
故選：C。
【點評】本題考查細胞癌變、DNA分子結構的主要特點，要求學生有一定的理解分析能力，能夠結合題干信息和所學知識進行分析應用。
7．（2025 湖北一模）腫瘤浸潤性中性粒細胞（TIN）能促進乳腺癌轉移，原因是其能抵抗鐵死亡（鐵離子依賴性的新型程序性死亡）。研究發現，烏頭酸脫羧酶1（Acod1）是TIN中上調程度最高的代謝酶，基因Acod1在乳腺癌轉移中的TIN中高表達，TIN通過高表達基因Acod1來抵抗鐵死亡并促進乳腺癌轉移，故削弱TIN的功能有望增強乳腺癌治療效果。下列錯誤的是（　　）
A．敲除基因Acod1可能降低TIN的存活率并限制乳腺癌轉移
B．推測基因Acod1可能屬于人體細胞中的抑癌基因
C．使用藥物抑制Acod1的活性可能有利于乳腺癌的治療
D．在體外培養乳腺癌細胞時，其分裂和增殖不會因接觸抑制而停止
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】B
【分析】導致正常細胞癌變的致癌因子有物理致癌因子、化學致癌因子和病毒致癌因子。各種致癌因子通過改變正常細胞中遺傳物質的結構或功能而誘發細胞的癌變。與正常細胞相比，癌細胞有一些獨有的特征：具有無限增殖的特征；癌細胞具有浸潤性和擴散性，細胞表面發生了變化，細胞膜上的糖蛋白等物質減少；形態結構發生了變化。
【解答】解：A、敲除基因Acod1，促進鐵死亡，從而限制限制乳腺癌轉移，A正確；
B、抑癌基因表達的蛋白質能抑制細胞的生長和增殖，或者促進細胞凋亡。高表達基因Acod1促進乳腺癌轉移，由此推測基因Acod1可能屬于人體細胞中的原癌基因，B錯誤；
C、TIN通過高表達基因Acod1來抵抗鐵死亡并促進乳腺癌轉移，因此使用藥物抑制Acod1的活性可能有利于乳腺癌的治療，C正確；
D、乳腺癌細胞具有無限增殖的特點，在體外培養時，其分裂和增殖不會因接觸抑制而停止，D正確。
故選：B。
【點評】本題主要考查細胞癌變等知識點，考查學生對相關概念、原理的理解與掌握程度，以及運用所學知識分析問題的能力。
8．（2024秋 重慶期末）蘇云金芽孢桿菌（Bt）能產生多種殺蟲蛋白（Bt抗蟲蛋白），高效地殺死多種宿主昆蟲。研究表明，在小菜蛾細胞內存在位于常染色體上能對抗Bt的顯性突變基因SE2，使其對Bt生物殺蟲劑或轉Bt抗蟲蛋白基因的抗蟲作物產生了抗性。若通過某種技術完整敲除小菜蛾體內SE2基因，則可以顯著降低小菜蛾Bt抗性水平。現調查得到某小菜蛾種群中具有SE2基因的純合個體占60%、雜合個體占30%，下列敘述正確的是（　　）
A．小菜蛾對抗Bt的SE2基因是某基因中發生堿基對的替換得到的
B．完整敲除SE2基因的小菜蛾對Bt的抗性并未完全消除，說明其抗Bt能力可能還與其他基因有關
C．該小菜蛾種群中SE2基因的頻率為65%
D．長期使用Bt生物殺蟲劑會誘使小菜蛾的SE2基因朝著抗藥性越來越強的方向變異
【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；種群基因頻率的變化．
【專題】正推法；基因重組、基因突變和染色體變異；生物的進化．
【答案】B
【分析】通過基因型頻率計算基因頻方法：某種基因的基因頻率＝某種基因的純合體頻率+雜合體頻率。
【解答】解：A、SE2基因來自某個基因突變，但不一定是堿基對替換得到的，A錯誤；
B、通過某種技術完整敲除SE2基因可以顯著降低小菜蛾Bt抗性水平，但并沒有讓其全部被Bt殺死，說明抗Bt的能力可能還與其他基因有關，B正確；
C、由于SE2基因在常染色體上，并且屬于顯性突變基因，且該小菜蛾種群具有SE2基因的純合個體占60%、雜合個體占30%，故該小菜蛾種群中SE2基因的頻率為75%，C錯誤；
D、小菜蛾種群中存在抗Bt能力強的個體，也存在抗Bt能力弱的個體，使用Bt生物殺蟲劑只是對種群中不同個體進行選擇，使抗Bt能力強的個體得以保留，而不是誘使小菜蛾的SE2基因朝著增強抗藥性的方向突變，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題考查了生物進化、基因突變的相關知識，意在考查考生理解所學知識要點、把握知識間內在聯系的能力；能運用所學知識，對生物學問題作出準確的判斷。
9．（2024秋 朝陽區期末）DIC是治療惡性黑色素瘤的化療藥物，能干擾嘌呤的合成。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．嘌呤是合成DNA和RNA的原料之一
B．注射DIC不會影響核糖體的形成
C．DIC使黑色素瘤細胞分裂停滯在間期
D．靶向輸送DIC可降低化療的副作用
【考點】細胞的癌變的原因及特征；細胞增殖的意義和細胞周期．
【專題】正推法；細胞的增殖；理解能力．
【答案】B
【分析】DIC能干擾嘌呤的合成，而嘌呤是合成核酸的原料，細胞分裂間期細胞進行DNA的復制和蛋白質的合成。
【解答】解：A、嘌呤如腺嘌呤A和鳥嘌呤G是合成DNA和RNA的原料之一，A正確；
B、核糖體由rRNA和蛋白質組成，rRNA的合成需要嘌呤等原料，DIC干擾嘌呤合成，會影響rRNA的合成，進而影響核糖體的形成，B錯誤；
C、由于DIC干擾嘌呤合成，從而干擾細胞分裂間期中DNA的合成，所以會使黑色素瘤細胞分裂停滯在間期，C正確；
D、靶向輸送DIC可以使藥物更精準地作用于癌細胞，從而降低化療的副作用，D正確。
故選：B。
【點評】本題考查細胞增殖的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
10．（2024秋 撫順期末）人表皮生長因子受體﹣2（HER2）是一種跨膜蛋白受體，激活后能啟動一系列細胞內的信號轉導通路。肺癌細胞過量表達HER2。某抗體類藥物能結合肺癌細胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細胞凋亡。下列敘述正確的是（　　）
A．HER2基因發生甲基化會誘發細胞癌變
B．HER2基因表達量下降會引起細胞凋亡有關基因的表達
C．該抗體類藥物靶向殺傷肺癌細胞，也會影響正常細胞的功能
D．細胞凋亡有利于維持內部環境的穩定，會引起炎癥反應
【考點】細胞的癌變的原因及特征；細胞死亡；表觀遺傳．
【專題】正推法；細胞的分化、衰老和凋亡；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】B
【分析】細胞癌變的外因：是受到致癌因子的作用；內因：原癌基因和抑制基因發生突變或表達異常的結果。
【解答】解：A、HER2基因發生甲基化會引起HER2合成減少，而肺癌細胞過量表達HER2，所以HER2基因發生甲基化不利于細胞癌變，A錯誤；
B、某抗體類藥物能結合肺癌細胞的HER2，阻斷受體功能，引起肺癌細胞凋亡，說明HER2基因表達量下降會引起細胞凋亡，此時與細胞凋亡有關的其他基因表達增強，B正確；
C、抗體與抗原的結合具有特異性，抗體類藥物能與肺癌細胞的HER2特異性結合，靶向殺傷肺癌細胞，不影響正常細胞的功能，C錯誤；
D、細胞凋亡有利于維持內部環境的穩定，不會引起炎癥反應，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題考查細胞癌變的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，學生具備運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。
11．（2024秋 隨州期末）紫外線照射會導致微生物死亡。科學家偶然發現一些微生物經紫外線照射后立即暴露在可見光下可減少死亡，這是微生物固有的DNA損傷修復功能，稱為光復活。科學家后期又發現即使不經可見光照射，有些細胞生物也能修復由紫外線所造成的DNA損傷，這種修復功能稱為暗復活。下列推測不合理的是（　　）
A．輻射刺激細胞產生的自由基攻擊DNA，可使DNA發生損傷
B．自然界中某些微生物基因突變頻率較低可能與光復活有關
C．DNA損傷發生后，在細胞增殖后進行修復對細胞最有利
D．天生缺失這種機制的人暴露在陽光下可能導致皮膚癌的發生
【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；細胞的癌變的原因及特征；細胞衰老的特征和原因．
【專題】正推法；細胞的分化、衰老和凋亡；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】C
【分析】1、目前普遍認為導致細胞衰老的有兩種學說：
（1）端粒學說：細胞在每次分裂過程中端粒DNA序列會縮短一截，因此隨著分裂次數增多，端粒內側的正常基因的DNA序列就會受到損傷，最終造成細胞衰老而走向死亡。
（2）自由基學說：生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起DNA損傷從而導致基因突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。
2、基因突變：DNA分子中發生堿基的替換、增添和缺失，而引起的基因堿基序列改變。
【解答】解：A、輻射刺激細胞產生的自由基攻擊DNA，可使DNA發生損傷，進而產生基因突變，A正確；
B、光復活可修復DNA損傷，降低基因突變頻率，自然界中某些微生物基因突變頻率較低可能與光復活有關，B正確；
C、DNA損傷發生后，立刻修復最有利，若在細胞增殖后，子細胞的DNA也發生了損傷，進而難以修復，C錯誤；
D、天生缺失這種機制的人DNA發生基因突變的頻率增大，暴露在陽光下可能導致皮膚癌的發生，D正確。
故選：C。
【點評】本題考查細胞衰老、基因突變等知識，要求考生了解細胞衰老的原因的兩種假說，掌握基因突變的含義及特點，能結合所學的知識準確答題。
12．（2025 云南模擬）我國學者對棕白色大熊貓棕色毛產生的機制進行研究，發現其棕色毛的產生與1號同源染色體上BACE基因（編碼某蛋白裂解酶）的部分缺失（缺失25個堿基對）有關，這一缺失導致毛色由黑色變為棕色。下列說法錯誤的是（　　）
A．BACE基因突變時缺失的嘧啶數等于嘌呤數
B．BACE突變基因上的終止密碼子位置可能提前或延后
C．BACE蛋白結構隨著BACE基因突變發生改變
D．該突變可以為生物進化提供原材料
【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；遺傳信息的轉錄和翻譯．
【專題】正推法；遺傳信息的轉錄和翻譯；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】B
【分析】基因突變是指DNA中堿基對的增添、缺失、替換導致基因堿基序列發生改變的過程。
【解答】解：A、根據堿基互補配對原則可知，BACE基因突變時缺失的嘧啶數等于嘌呤數，A正確；
B、mRNA上相連的3個堿基可編碼1個氨基酸，為1個密碼子，缺失25個堿基對，則轉錄出的mRNA缺少25個堿基，BACE突變基因后mRNA上終止密碼子可能提前或延后出現，基因上對應的終止子可能提前或延后出現，B錯誤；
C、由于BACE基因突變導致毛色由黑色變為棕色，說明BACE蛋白結構隨著BACE基因突變發生改變，C正確；
D、基因突變可以為生物進化提供原材料，D正確。
故選：B。
【點評】本題主要考查基因的表達、基因突變等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。
二．解答題（共3小題）
13．（2024秋 常州期末）血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成，控制α肽鏈合成的基因（用A表示）位于16號染色體，控制β和γ肽鏈合成的基因（分別用B、D表示）都位于11號染色體。正常人出生后，D基因的表達會關閉，機理如圖1所示。請回答下列問題：
（1）DNMT基因在表達DNMT蛋白的過程中，充當信使的物質可以與多個 　核糖體　相繼結合，其意義是 　少量mRNA可以迅速合成大量的DNMT（提高翻譯的高效性）　。
（2）DNMT蛋白的直接作用是催化 　基因D啟動子的甲基化　，該過程沒有改變D基因的堿基排列順序，但導致D基因的啟動子不能與 　RNA聚合酶　結合，進而使D基因不能表達，這種現象稱為 　表觀遺傳　。
（3）圖2是科研人員進行相關研究后的實驗結果。正常人的測定結果表明D基因的表達 　不完全關閉　（從“完全關閉”“不完全關閉”中選填）；甲的測定結果表明其運輸氧氣能力下降的直接原因是缺乏 　由2條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白　；普通β地貧患者的測定結果推測其運輸氧氣能力下降的根本原因是缺乏 　正常的基因B　。
（4）科研人員還測定了普通β地貧患者及甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列，結果如圖3。據此可以看出，甲發生的變異類型是由堿基對的 　替換　造成的基因突變；治療或緩解β地貧癥狀的方案有 　誘發DNMT基因突變使其無法表達、開發藥物阻止DNMT基因的表達、利用基因編輯技術敲除DNMT基因　。
【考點】基因突變的概念、原因、特點及意義；遺傳信息的轉錄和翻譯；表觀遺傳．
【專題】正推法；遺傳信息的轉錄和翻譯；基因重組、基因突變和染色體變異；理解能力．
【答案】（1）核糖體；少量mRNA可以迅速合成大量的DNMT（提高翻譯的高效性）
（2）基因D啟動子的甲基化；RNA聚合酶；表觀遺傳；
（3）不完全關閉；由兩條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白；正常的基因B
（4）替換；誘發DNMT基因突變使其無法表達、開發藥物阻止DNMT基因的表達、利用基因編輯技術敲除DNMT基因
【分析】表觀遺傳：生物體基因的堿基序列不變，但基因表達和表型發生可遺傳變化的現象。
【解答】解：（1）在基因表達過程中，mRNA充當信使，它可以同時與多個核糖體結合，這樣少量的mRNA就能夠迅速合成大量的蛋白質，從而提高翻譯的效率。
（2）如圖1，DNMT蛋白的催化基因D啟動子的甲基化。這個過程中基因的堿基排列順序沒有改變，但是啟動子不能與RNA聚合酶結合，導致基因不能表達，這種現象就是表觀遺傳。
（3）如圖2，對于正常人的測定結果中，有D基因的mRNA，可知D基因的表達不完全關閉。甲的測定結果顯示，甲中的γ肽鏈含量多余正常人，表明其運輸氧氣能力下降的直接原因是缺乏由2條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白，導致其運輸氧氣能力下降。普通β地貧患者的測定結果表明，其細胞內的D基因mRNA含量與γ肽鏈含量與正常人相差不大，推測其運輸氧氣能力下降的根本原因是缺乏正常的基因B。
（4）對比普通β地貧患者及甲的DNMT蛋白異常部分氨基酸序列，發現只有一個氨基酸發生了改變，所以甲發生的變異類型是由堿基對的替換造成的基因突變。對于治療或改善β地貧癥狀的方案，根據前面的分析，可以通過使DNMT基因突變使其無法表達，或者開發藥物阻止DNMT基因的表達，也可以利用基因編輯技術刪除DNMT基因。
故答案為：
（1）核糖體；少量mRNA可以迅速合成大量的DNMT（提高翻譯的高效性）
（2）基因D啟動子的甲基化；RNA聚合酶；表觀遺傳；
（3）不完全關閉；由兩條α肽鏈和2條β肽鏈組成的血紅蛋白；正常的基因B
（4）替換；誘發DNMT基因突變使其無法表達、開發藥物阻止DNMT基因的表達、利用基因編輯技術敲除DNMT基因
【點評】本題主要考查生物的變異、基因的表達、表觀遺傳等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。
14．（2024秋 豐臺區期末）學習以下材料，回答（1）～（5）題。
癌細胞的“釜底抽薪”
癌癥已成為嚴重威脅人類健康的重大疾病，這與癌細胞的狡猾息息相關。免疫細胞是執行免疫功能的細胞，其中T細胞能夠識別并殺死某些類型的癌細胞和被病毒感染的細胞。研究發現，T細胞表面的PD﹣1與正常細胞表面的PD﹣L1一旦結合，T細胞即可“認清”對方，不觸發免疫反應。癌細胞可以通過過量表達PD﹣L1來逃避免疫系統的“追殺”；當T細胞上的PD﹣1識別出癌細胞表達的PD﹣L1后，就會誤以為這些癌細胞是自己人，并“高抬責手”放它們一馬。基于此，科學家使用PD﹣1抗體（可與PD﹣1結合）來阻斷這一信號通路，從而使T細胞能有效殺死癌細胞。
但上述療法只對一小部分患者有效，癌細胞遠比我們想象的狡猾，它們可能同時使用多種策略來逃避免疫系統的追捕。癌細胞可以進行有氧糖酵解（在有氧條件下進行無氧呼吸）實現癌細胞快速增殖。相比之下，人體內的正常細胞則非常依賴線粒體供能，而癌細胞似乎不僅知道這一點，還以此發現了打倒T細胞的方式。
某研究團隊分別將小鼠和人的乳腺癌細胞與T細胞一起培養，用電鏡觀察癌細胞和T細胞之間的互動。發現癌細胞的體表會伸出多個“大手”，即長的納米管道，以連接T細胞（圖1）。這個舉動充滿敵意，它們可能會通過管道，偷走T細胞的線粒體。
為了驗證上述猜想，科研人員使用綠色熒光標記了T細胞中的線粒體，并將其與乳腺癌細胞共同培養。一段時間后觀察實驗現象，結果證明癌細胞確實利用納米管道“偷”走了T細胞的線粒體。
當T細胞到達腫瘤周圍時，腫瘤微環境中的多種分子，就會開始抑制T細胞的活性。隨著T細胞被“偷家”，它們失去戰斗能力，從此一蹶不振走向衰竭。這就解釋了目前免疫療法的局限性。
（1）多數癌細胞即使在氧氣充足的條件下也會優先進行無氧呼吸，在 　細胞質基質　（場所）中將葡萄糖轉化為 　乳酸　，此特性使癌細胞對葡萄糖的需求 　高于　正常細胞。
（2）癌細胞用于“釜底抽薪”的納米管道類似于高等植物細胞間的 　胞間連絲　。
（3）推測文中證明癌細胞利用納米管道“偷”走T細胞線粒體的實驗現象是 　在癌細胞和納米管道中均發現綠色熒光　。若要證實線粒體只能通過納米管道從T細胞向癌細胞單向運輸，在此基礎上需補充實驗：　用紅色熒光（非綠色熒光）標記癌細胞的線粒體，觀察T細胞中是否出現紅色熒光　。（寫出思路即可）
（4）下列科學事實與用PD﹣1抗體治療癌癥的原現不同的是 　D　。
A.葉肉細胞中O2可與C5結合后進行光呼吸降低光合效率
B.單寧酸可以與淀粉酶的活性位點結合，抑制淀粉的消化
C.CO進入血液循環與紅細胞的血紅蛋白結合造成CO中毒
D.ATP水解產生的磷酸基團與載體蛋白結合使其發生磷酸化
【考點】細胞的癌變的原因及特征；細胞膜的功能；ATP與ADP相互轉化的過程；有氧呼吸的過程和意義；光合作用原理——光反應、暗反應及其區別與聯系．
【專題】圖文信息類簡答題；細胞器；ATP在能量代謝中的作用；光合作用與細胞呼吸；理解能力．
【答案】（1）細胞質基質；乳酸；高于
（2）胞間連絲
（3）在癌細胞和納米管道中均發現綠色熒光；用紅色熒光（非綠色熒光）標記癌細胞的線粒體，觀察T細胞中是否出現紅色熒光
（4）D
【分析】分析題意：低溫可以影響腫瘤的生長，結合實驗結果分析可推測低溫下，腫瘤細胞獲得的葡萄糖的含量下降，呼吸速率下降，腫瘤生長受到抑制。
【解答】解：（1）動物細胞無氧呼吸消耗葡萄糖，產生乳酸，同時釋放少量能量，該過程在細胞質基質發生。在消耗同等質量葡萄糖的前提下，有氧呼吸釋放的能量多于無氧呼吸，故多數腫瘤細胞即使在氧氣充足的條件下也會優先進行無氧呼吸的這一特性使癌細胞對葡萄糖的需求高于正常細胞。
（2）由圖可以直接看出，癌細胞用于“釜底抽薪”的納米管道使兩個細胞直接相連，類似于高等植物細胞間的胞間連絲。
（3）由圖可以直接看出，在癌細胞和納米管道中均發現綠色熒光，它們可能會通過管道，偷走T細胞的線粒體。若要證實線粒體只能通過納米管道從T細胞向癌細胞單向運輸，實驗的自變量是線粒體的運輸方向，需補充實驗為用紅色熒光（非綠色熒光）標記癌細胞的線粒體，觀察T細胞中是否出現紅色熒光。
（4）由題目所給信息“科學家使用PD﹣1抗體（可與PD﹣1結合）來阻斷這一信號通路，從而使T細胞能有效殺死癌細胞”可推出PD﹣1抗體和T細胞競爭與PD﹣1結合。ABC項都存在競爭結合過程，為錯誤選項；D項不存在競爭結合過程，為正確選項。
故選：D。
故答案為：
（1）細胞質基質；乳酸；高于
（2）胞間連絲
（3）在癌細胞和納米管道中均發現綠色熒光；用紅色熒光（非綠色熒光）標記癌細胞的線粒體，觀察T細胞中是否出現紅色熒光
（4）D
【點評】本題考查光合作用和細胞呼吸、ATP的作用、細胞癌變的相關知識，意在考查考生能運用所學知識與觀點，通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學問題進行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確的結論的能力。
15．（2024秋 朝陽區期末）癌癥是嚴重威脅人類健康的重大疾病，在與癌癥作斗爭的道路上，研究者持續進行探索。
（1）癌細胞的清除主要是 　細胞　免疫。細胞毒性T細胞的活化需 　癌　細胞和 　輔助性T　細胞等細胞參與。癌癥的發生，是免疫系統的 　免疫監視　功能低下所致。
（2）癌細胞可通過表達特定蛋白逃避免疫系統的“追殺”。研究者對相關機制展開研究。
①研究者檢測接受免疫治療的黑色素瘤患者瘤細胞中細胞膜轉運蛋白SLC家族的表達量（圖1）。實驗結果表明SLC3參與調節黑色素瘤細胞的免疫應答，判斷依據是 　與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N　。
②研究者進一步檢測SLC3表達量與黑色素瘤患者生存率的關系（圖2）。
結果說明：SLC3表達量與黑色素瘤患者的生存率的關系是 　負相關　。
（3）鐵死亡是新近發現的由于細胞內脂質氧化物的代謝障礙，進而在鐵離子的催化下破壞細胞內氧化還原平衡觸發細胞死亡的新方式。據此信息，為探究SLC3降低小鼠腫瘤免疫應答能力的方式，請提出一個假設，該假設能用以下材料和工具加以驗證（主要實驗材料和工具：黑色素瘤細胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細胞系、生理鹽水、鐵離子催化反應的抑制劑、直尺、微量天平）。　SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力　
（4）在上述假設被證實的基礎上，提出一個進一步可探究的課題。　探究SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制　
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【專題】圖像坐標類簡答題；免疫調節；理解能力．
【答案】（1）細胞 癌 輔助性T 免疫監視
（2）與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N 負相關
（3）SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力
（4）探究 SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制
【分析】細胞免疫過程：①被病原體（如病毒）感染的宿主細胞（靶細胞）膜表面的某些分子發生變化，細胞毒性T細胞識別變化的信號。②細胞毒性T細胞分裂并分化，形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。細胞因子能加速這一過程。③新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環，它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞。④靶細胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結合；或被其他細胞吞噬掉。
【解答】解：（1）癌細胞的清除主要是通過細胞毒性T細胞的作用實現的，該過程屬于細胞免疫。細胞毒性T細胞的活化需癌細胞（抗原）和輔助性T細胞等細胞參與。機體免疫監視功能低下，使得癌細胞不能及時被清除，進而發展為癌癥，因此癌癥的發生是免疫系統的免疫監視功能低下所致。
（2）①分析圖1可知，R與N的SLC2表達量均很低，與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N，說明SLC3參與調節黑色素瘤細胞的免疫應答。②分析圖2可知，SLC3低表達患者生存率高于SLC3高表達患者，說明SLC3表達量與黑色素瘤患者的生存率為負相關關系。
（3）根據題意，鐵死亡是新近發現的由于細胞內脂質氧化物的代謝障礙，進而在鐵離子的催化下破壞細胞內氧化還原平衡觸發細胞死亡的新方式，由此可以假設SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力。可以以黑色素瘤細胞系、Sle3缺失的黑色素瘤細胞系為實驗材料，分別設置生理鹽水、鐵離子催化反應的抑制劑處理的實驗進行探究。
（4）若（3）中假設被證實，即SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力，則可以進一步探究 SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制。
故答案為：
（1）細胞 癌 輔助性T 免疫監視
（2）與SLC2表達量相比，黑色素瘤患者瘤細胞中SLC3表達量高，且R表達量低于N 負相關
（3）SLC3通過改變小鼠黑色素瘤細胞中鐵離子催化的代謝反應促進癌細胞增殖，降低黑色素瘤免疫應答能力
（4）探究 SLC3作為一種細胞膜轉運蛋白影響腫瘤細胞鐵死亡的分子機制
【點評】本題結合材料考查學生對免疫調節內容的掌握情況和應用能力，將所學免疫系統組成和作用、特異性免疫過程等內容進行歸納總結并應用于實際問題的分析，是解決問題的要點。
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