資源簡介

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新課預習銜接 神經沖動的產生與傳導
一．選擇題（共12小題）
1．如圖表示受刺激后，某時刻神經纖維上①～⑨連續9個位置的膜電位，已知靜息電位為﹣70mV。下列敘述正確的是（　　）
A．①處細胞膜對K+的通透性小于對Na+的通透性
B．⑤處細胞膜對Na+的通透性增加，Na+內流
C．測③處膜電位時，電表的電極在細胞膜同側
D．此時④處沒有離子通過細胞膜進出神經元
2．已知藥物X能阻斷蟾蜍的屈肌反射活動，使肌肉不能收縮，但不知藥物X是阻斷興奮在神經纖維上的傳導，還是興奮在神經元之間的傳遞，或是兩者都能阻斷。現有一個如圖所示的屈肌反射實驗裝置，圖中的A～E代表實驗位點（進行藥物處理或電刺激的位點）。下列相關分析正確的是（　　）
A．將X放于D點后刺激C點，若肌肉收縮，則X不能阻斷興奮在神經纖維上的傳導
B．將X放于D點后刺激E點，若肌肉收縮，則X可阻斷興奮在神經元之間的傳遞
C．將X放于B和D點后刺激E點，若肌肉不收縮，則X可阻斷興奮在神經元之間的傳遞
D．將X放于B點后刺激A點，若肌肉收縮，則X不能阻斷興奮在神經元之間的傳遞
3．神經—肌肉接頭能將興奮從神經元傳遞到肌細胞。研究發現，肉毒梭菌毒素能阻止神經末梢釋放乙酰膽堿（ACh），黑寡婦蜘蛛毒素則可促進神經末梢釋放ACh，最終將導致ACh耗竭，美洲箭毒和α﹣銀環蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體，有機磷農藥能抑制乙酰膽堿酯酶（能水解乙酰膽堿）的活性。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．興奮在神經—肌肉接頭處發生的是電信號→化學信號→電信號的轉變
B．黑寡婦蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持續作用后，最終均可導致肌細胞不能收縮
C．美洲箭毒和α﹣銀環蛇毒都能夠阻斷ACh進入突觸后細胞發揮作用
D．有機磷農藥使乙酰膽堿不能及時被水解，進而引起肌肉持續收縮
4．神經纖維某部位受到刺激時，其細胞膜兩側的電位變化情況是（　　）
A．①→④ B．②→③ C．④→① D．③→②
5．任氏液是一種比較接近兩棲動物內環境的液體，其主要成分為氯化鈉，另外還含鉀離子、鈣離子等其它離子。在任氏液中培養的坐骨神經腓腸肌標本，神經纖維在產生動作電位過程中，鈉、鉀離子通過離子通道的流動造成的跨膜電流如圖所示（內向電流是指正離子由細胞膜外向膜內流動，外向電流則相反）。鹽酸胺碘酮作為鉀離子通道阻斷劑被用來治療某些心律失常性疾病。下列說法正確的是（　　）
A．c點Na+停止內流，動作電位達到峰值
B．加入鹽酸胺碘酮后，從a到c的時間會變短
C．e點時，神經纖維膜外K+濃度高于膜內
D．降低任氏液中鈉離子濃度，b點會下移
6．神經肌肉接頭是神經與骨骼肌之間形成的突觸，免疫系統攻擊神經肌肉接頭引起重癥肌無力（MG）。為研究其發病機理，某學者檢測了200名MG患者的相關生理指標，結果如表。相關敘述錯誤的是（　　）
測試人數 突觸前膜抗體（PsMab） 突觸后膜乙酰膽堿受體抗體（AchRab）
170 ﹣ ++
14 + ++
11 ++ ﹣
5 ﹣ ﹣
注：異常為“+”，正常為“﹣”。“+”數目代表異常的嚴重程度。
A．乙酰膽堿與骨骼肌受體結合，引起膜電位變化
B．據表可知，MG的病理損害主要在突觸后膜
C．AchRab和PsMab均陰性可推測MG可能有其它致病機制
D．利用免疫抑制劑治療MG，均可取得較好效果
7．甲基苯丙胺（冰毒）可與多巴胺轉運載體的結合，改變多巴胺轉運載體空間結構從而使其改變原有功能。下列相關說法錯誤的是（　　）
A．多巴胺以胞吐的方式釋放作用于突觸后膜上的受體
B．冰毒可直接引起突觸后膜電位發生變化
C．冰毒引起多巴胺的回收受阻導致突觸后神經元持續興奮
D．神經沖動傳導至軸突末梢可引起①與突觸前膜融合
8．如圖為狗的心臟某局部組織和細胞示意圖。心臟搏動受交感神經和副交感神經的調控，實驗測定狗的正常心率為90次/分，阻斷副交感神經后心率為180次/分，阻斷交感神經后心率為70次/分。據圖分析，以下有關敘述錯誤的是（　　）
A．去甲腎上腺素既可以作為神經遞質也可能作為一種激素
B．結合圖示可知組織細胞可能含有多種神經遞質的特異性受體
C．交感神經釋放的去甲腎上腺素可能是抑制性遞質可降低心率
D．對心臟支配占優勢的是副交感神經
9．細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位值稱為閾電位，達到閾電位便能觸發動作電位引起興奮。Ca2+內流也與動作電位產生有關，Ca2+與Na+競爭通道蛋白，且細胞內Ca2+濃度遠小于胞外。下列敘述正確的是（　　）
A．神經元的閾電位絕對值與靜息電位的絕對值差值越大，越不容易興奮
B．細胞外Ca2+濃度升高，神經細胞興奮性升高
C．增大細胞外Na+濃度，可降低神經細胞的靜息電位
D．d點時細胞膜內側的鈉離子濃度比外側高
10．已知神經細胞膜兩側離子分布不平衡是一種常態現象，細胞不受刺激時，膜外有較多的正電荷，而膜內則相反，如圖所示．如果在電極a的左側給一適當刺激，此時膜內外會產生相關的電流，則膜外與膜內電流方向為（　　）
A．膜外a→b；膜內a→b B．膜外b→a；膜內b→a
C．膜外b→a；膜內a→b D．膜外a→b；膜內b→a
11．如圖為人體的某反射弧模式圖，請據圖判斷下列敘述正確的是（　　）
A．若切斷②處，刺激③處，④處仍能出現反射活動
B．興奮傳遞方向是④→③→①→②→⑤
C．②所在的神經元上，完成了電信號→化學信號的轉變
D．發生反射時，神經沖動在③上以局部電流的形式雙向傳導
12．同學們聽到上課鈴聲會立刻走進教室，該過程中機體內某個神經元的電位變化如圖所示。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．聽到鈴聲立刻走進教室的行為屬于條件反射
B．①處Na+內流，②處K+外流，且兩者均不消耗能量
C．③處產生的神經沖動只能沿著神經纖維向④處單向傳導
D．興奮以電信號形式沿神經纖維傳導時需要消耗能量
二．解答題（共3小題）
13．抑郁癥是一種情感性精神障礙疾病，患者某些腦神經元興奮性下降。近年來醫學研究表明，抑郁癥與單胺類神經遞質傳遞興奮的功能下降相關。如圖表示正在傳遞興奮的突觸結構局部放大示意圖，請據圖回答問題。
（1）①表示 　 　，細胞X釋放神經遞質的方式是 　 　。
（2）蛋白M是Y細胞膜上的一種 　 　，若圖中的神經遞質與蛋白M結合，會導致細胞Y興奮，比較結合前后細胞Y的膜內電位的變化：　 　。
（3）單胺氧化酶是單胺類神經遞質的降解酶。單胺氧化酶抑制劑（MAOID）是目前一種常用抗抑郁藥。據圖分析，該藥物能改善抑郁癥狀的原因是：　 　。
（4）根據上述資料及突觸的相關知識，下列藥物開發思路中，也能改善抑郁癥狀的有 　 　（多選）。
A．促進突觸小泡釋放神經遞質
B．阻止神經遞質與蛋白M結合
C．促進興奮傳導到脊髓產生愉悅感
D．降低突觸后神經元的靜息膜電位絕對值
14．圖1是調控機體攝食行為的NAc（大腦的伏隔核）﹣LHA（下丘腦外側區）通路示意圖，LHA興奮時可釋放促攝食肽（如MCH）、食欲素（如Orexin﹣A）等物質。請回答下列問題。
（1）由圖1可知，機體對攝食行為的調控存在著 　 　調節機制。在該機制中，圖中的 　 　等物質，在神經元之間以 　 　信號傳遞信息。
（2）研究人員將大鼠分為普通飲食組（ND組）和高脂飲食致肥胖組（DIO組），給ND組大鼠和DIO組大鼠的LHA內分別注射生理鹽水、GABA受體激動劑和GABA受體阻斷劑，對兩組大鼠飽食后繼續喂食甜煉乳，記錄30min內攝入甜煉乳的量（mL），結果見下表。
大鼠分組 生理鹽水 受體激動劑 受體阻斷劑
ND組 7.29±1.49 4.25±1.38 10.72±2.11
DI0組 13.68±2.95 3.51±1.77 14.83±3.44
①GABA是4一氨基丁酸的簡稱，既可以通過胞吐作用釋放，也可以通過細胞膜上的GABA轉運蛋白或GABA滲透通道釋放，這表明GABA在神經元內的存在部位有 　 　。
②根據實驗結果，推測造成飽食后繼續攝取可口食物差異的原因可能是DIO組大鼠對GABA傳遞的 　 　（填“抑制”或“興奮”）攝食的飽食信號反應性 　 　（填“增強”或“減弱”）。可見，大鼠胃動力受LHA的調控。
（3）為探討NAc﹣LHA通路對大鼠胃動力的調控，研究人員隨機選取32只大鼠，分為4組，分別對大鼠NAc進行以下處理：生理鹽水（NS）組、orexin﹣A組、SB（OX1R拮抗劑）組、orexin﹣A+SB組，測定大鼠胃排空程度及胃酸分泌量，結果如圖2、3。
①該實驗中，接受到SB的大鼠有 　 　只，進行此設計的目的是 　 　。
②該實驗結果表明 　 　。
15．睡眠對于保護人的心理健康與維護人的正常心理活動極其重要。腺苷是一種信號分子，在睡眠調控的過程中發揮著重要作用。研究發現，胞外的腺苷能夠顯著地抑制神經元產生動作電位；咖啡因可阻斷腺苷信號通路，起到提神醒腦的功能。如圖為神經元活動引發腺苷釋放的模式圖。
回答下列問題：
（1）電刺激CA1神經元胞體，在CA3神經元的軸突上 　 　（填“能”或“不能”）檢測到動作電位，原因是 　 　。
（2）興奮傳到突觸后膜時，L﹣型Ca2+通道開放，Ca2+內流引起胞內腺苷通過腺苷轉運蛋白釋放到 　 　中，與前膜上的腺苷受體結合，最終抑制神經元產生動作電位，這種調節機制屬于 　 　（填“正”或“負”）反饋調節。
（3）檢測發現，突觸前膜興奮時，N﹣型Ca2+通道開放，Ca2+內流引起突觸小泡中的谷氨酸釋放，并擴散到突觸后膜，谷氨酸分泌量達到峰值，可使突觸后膜迅速興奮，胞外腺苷達到峰值的速度要比谷氨酸慢得多，這有利于機體保持較長時間處于 　 　狀態；而長時間工作后，隨著腺苷濃度的增加，人的疲憊感和困意加重，很快進入睡眠狀態，此時 　 　（填“交感”或“副交感”）神經活動占據優勢。
（4）咖啡因的結構與腺苷相似，喝咖啡提神醒腦的具體機理是：　 　。
新課預習銜接 神經沖動的產生與傳導
參考答案與試題解析
一．選擇題（共12小題）
1．如圖表示受刺激后，某時刻神經纖維上①～⑨連續9個位置的膜電位，已知靜息電位為﹣70mV。下列敘述正確的是（　　）
A．①處細胞膜對K+的通透性小于對Na+的通透性
B．⑤處細胞膜對Na+的通透性增加，Na+內流
C．測③處膜電位時，電表的電極在細胞膜同側
D．此時④處沒有離子通過細胞膜進出神經元
【考點】細胞膜內外在各種狀態下的電位情況；興奮在神經纖維上的傳導．
【專題】坐標曲線圖；神經調節與體液調節．
【答案】B
【分析】靜息電位：膜電位變現為內負外正，形成機理是K+外流；動作電位：膜電位變現為內正外負，形成機理是Na+外流。物質運輸方式均為協助擴散，不消耗能量，順濃度梯度。
【解答】解：A、①時細胞處于靜息電位，對K+的通透性大于對Na+的通透性，A錯誤；
B、⑤時細胞處于動作電位，對Na+的通透性增加，Na+內流，B正確；
C、測③處膜電位時，電表的電極一個在細胞膜內，一個在膜外，C錯誤；
D、此時④處正在形成動作電位，Na+大量內流，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題考查學生從題中獲取相關信息，并結合所學神經調節的過程做出正確判斷，屬于理解層次的內容，難度適中。
2．已知藥物X能阻斷蟾蜍的屈肌反射活動，使肌肉不能收縮，但不知藥物X是阻斷興奮在神經纖維上的傳導，還是興奮在神經元之間的傳遞，或是兩者都能阻斷。現有一個如圖所示的屈肌反射實驗裝置，圖中的A～E代表實驗位點（進行藥物處理或電刺激的位點）。下列相關分析正確的是（　　）
A．將X放于D點后刺激C點，若肌肉收縮，則X不能阻斷興奮在神經纖維上的傳導
B．將X放于D點后刺激E點，若肌肉收縮，則X可阻斷興奮在神經元之間的傳遞
C．將X放于B和D點后刺激E點，若肌肉不收縮，則X可阻斷興奮在神經元之間的傳遞
D．將X放于B點后刺激A點，若肌肉收縮，則X不能阻斷興奮在神經元之間的傳遞
【考點】興奮在神經纖維上的傳導；興奮在神經元之間的傳遞；反射弧各部分組成及功能．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節；實驗探究能力．
【答案】B
【分析】1、興奮在神經纖維上的傳導是雙向的，在神經元之間的傳遞是單向的，突觸的結構決定了反射弧結構中的興奮總是沿“感受器→傳入神經→神經中樞→傳出神經→效應器“單向傳遞。
2、分析題圖：根據神經節可知，C、D、E點均位于反射弧的傳入神經，B點位于神經中樞，A點位于傳出神經。
【解答】解：A、據圖可知，A位于傳出神經，C～E位于傳入神經。將X放于D點時，電刺激的位點應該是E點，通過觀察肌肉是否收縮，判斷出X能否阻斷興奮在神經纖維上的傳導，A錯誤；
B、已知藥物X 能阻斷蟾蜍的屈肌反射活動，使肌肉不收縮，將X放于D點后刺激E點，若肌肉收縮，則藥物X沒有阻斷興奮在神經纖維上的傳導，因此可以證明藥物X是通過阻斷興奮在神經元之間的傳遞來阻斷屈肌反射活動，B正確；
C、將X放于B和D點后刺激E點，若肌肉不收縮，不能證明藥物X的作用位點是神經纖維還是神經元之間，C錯誤；
D、將X放于B點后刺激A點，不能證明藥物X能阻斷興奮在神經元之間的傳遞，應該將X放于B點后刺激C～E的任一點，若肌肉不收縮，才能證明藥物X能阻斷興奮在神經元之間的傳遞，D錯誤。
故選：B。
【點評】本題的知識點是興奮的產生，興奮在神經纖維上的傳導和在神經元間傳遞的特點，分析題圖獲取信息是解題的突破口，對于興奮的產生和傳導過程的綜合理解和應用是解題的關鍵。
3．神經—肌肉接頭能將興奮從神經元傳遞到肌細胞。研究發現，肉毒梭菌毒素能阻止神經末梢釋放乙酰膽堿（ACh），黑寡婦蜘蛛毒素則可促進神經末梢釋放ACh，最終將導致ACh耗竭，美洲箭毒和α﹣銀環蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體，有機磷農藥能抑制乙酰膽堿酯酶（能水解乙酰膽堿）的活性。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．興奮在神經—肌肉接頭處發生的是電信號→化學信號→電信號的轉變
B．黑寡婦蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持續作用后，最終均可導致肌細胞不能收縮
C．美洲箭毒和α﹣銀環蛇毒都能夠阻斷ACh進入突觸后細胞發揮作用
D．有機磷農藥使乙酰膽堿不能及時被水解，進而引起肌肉持續收縮
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】信息轉化法；神經調節與體液調節．
【答案】C
【分析】興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。
【解答】解：A、神經—肌肉接頭能將興奮從神經元傳遞到肌細胞，此處相當于突觸，突觸處需要通過神經遞質傳遞信息，因此該處會發生電信號→化學信號→電信號的轉變，A正確；
B、肉毒梭菌毒素能阻止神經末梢釋放乙酰膽堿（ACh），黑寡婦蜘蛛毒素則可促進神經末梢釋放ACh，最終將導致ACh耗竭，因此兩者持續作用后，最終均可導致肌細胞不能收縮，B正確；
C、美洲箭毒和α﹣銀環蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體，使乙酰膽堿（ACh）不能與ACh受體結合，ACh不能進入突觸后細胞，C錯誤；
D、有機磷農藥能抑制乙酰膽堿酯酶（能水解乙酰膽堿）的活性，使乙酰膽堿不能及時被水解，進而引起肌肉持續收縮，D正確。
故選：C。
【點評】本題考查興奮在神經元之間傳遞的相關知識，學生能根據興奮在神經元之間傳遞的過程和特點，結合不同藥物的作用機理，逐步分析，解答此題。
4．神經纖維某部位受到刺激時，其細胞膜兩側的電位變化情況是（　　）
A．①→④ B．②→③ C．④→① D．③→②
【考點】興奮在神經纖維上的傳導．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節．
【答案】C
【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子大量內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去，但在神經元之間以神經遞質的形式傳遞。
【解答】解：當神經元細胞處于靜息狀態時，膜電位是外正內負，當受到刺激后，Na+內流，產生外負內正的動作電位，即由④→①。
故選：C。
【點評】本題結合圖解，考查神經沖動的產生和傳導，要求考生識記神經沖動產生的原因，能結合所學的知識做出準確的判斷。
5．任氏液是一種比較接近兩棲動物內環境的液體，其主要成分為氯化鈉，另外還含鉀離子、鈣離子等其它離子。在任氏液中培養的坐骨神經腓腸肌標本，神經纖維在產生動作電位過程中，鈉、鉀離子通過離子通道的流動造成的跨膜電流如圖所示（內向電流是指正離子由細胞膜外向膜內流動，外向電流則相反）。鹽酸胺碘酮作為鉀離子通道阻斷劑被用來治療某些心律失常性疾病。下列說法正確的是（　　）
A．c點Na+停止內流，動作電位達到峰值
B．加入鹽酸胺碘酮后，從a到c的時間會變短
C．e點時，神經纖維膜外K+濃度高于膜內
D．降低任氏液中鈉離子濃度，b點會下移
【考點】細胞膜內外在各種狀態下的電位情況；興奮在神經纖維上的傳導．
【專題】坐標曲線圖；神經調節與體液調節．
【答案】A
【分析】1、分析曲線圖可知，內向電流是指正離子由細胞膜外向膜內流動，為鈉離子內流；外向電流是指正離子由細胞膜內向膜外流動，為鉀離子外流。
2、靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去。
【解答】解：A、c點為內向電流到外向電流的轉折點，此時達到動作電位的最大值（峰值），A正確；
B、鹽酸胺碘酮是鉀離子通道阻斷劑，不影響鈉離子內流，因此加入鹽酸胺碘酮后，從a到c的時間會不變，B錯誤；
C、e點達到靜息電位的最大值，神經纖維膜外K+濃度仍低于膜內，C錯誤；
D、降低任氏液中鈉離子濃度，影響鈉離子內流，c點會下移，D錯誤。
故選：A。
【點評】本題考查神經沖動的產生和傳導，意在考查考生能運用所學知識與觀點，通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學問題進行解釋、推理，做出合理的判斷或得出正確的結論能力。
6．神經肌肉接頭是神經與骨骼肌之間形成的突觸，免疫系統攻擊神經肌肉接頭引起重癥肌無力（MG）。為研究其發病機理，某學者檢測了200名MG患者的相關生理指標，結果如表。相關敘述錯誤的是（　　）
測試人數 突觸前膜抗體（PsMab） 突觸后膜乙酰膽堿受體抗體（AchRab）
170 ﹣ ++
14 + ++
11 ++ ﹣
5 ﹣ ﹣
注：異常為“+”，正常為“﹣”。“+”數目代表異常的嚴重程度。
A．乙酰膽堿與骨骼肌受體結合，引起膜電位變化
B．據表可知，MG的病理損害主要在突觸后膜
C．AchRab和PsMab均陰性可推測MG可能有其它致病機制
D．利用免疫抑制劑治療MG，均可取得較好效果
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】數據表格；神經調節與體液調節．
【答案】B
【分析】興奮在突觸處的傳遞過程：當興奮傳至軸突末端時，突觸小體內的突觸小泡通過胞吐方式釋放神經遞質，神經遞質與突觸后膜的特異性受體結合，使突觸后膜的通透性改變，突觸后膜電位變化，因此突觸后膜所在神經元興奮或抑制；在突觸處興奮的傳遞過程的信號變化是電信號→化學信號→電信號。由于神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜電位變化，因此興奮在神經元之間的傳導是單向的。
【解答】解：A、乙酰膽堿是神經遞質，與骨骼肌受體結合，引起膜電位變化，A正確；
B、據表可知，測試人員既有突觸前膜抗體也有突觸后膜乙酰膽堿受體抗體，所以MG的病理損害可以是突觸前膜或突觸后膜，B錯誤；
C、AchRab和PsMab均陰性但還患MG，則可推測MG可能有其它致病機制，C正確；
D、利用免疫抑制劑治療MG，可以減少相關抗體的產生，可取得較好效果，D正確。
故選：B。
【點評】本題考查免疫調節和神經調節方面的知識，意在考查考生能理解所學知識的要點，把握知識間的內在聯系。
7．甲基苯丙胺（冰毒）可與多巴胺轉運載體的結合，改變多巴胺轉運載體空間結構從而使其改變原有功能。下列相關說法錯誤的是（　　）
A．多巴胺以胞吐的方式釋放作用于突觸后膜上的受體
B．冰毒可直接引起突觸后膜電位發生變化
C．冰毒引起多巴胺的回收受阻導致突觸后神經元持續興奮
D．神經沖動傳導至軸突末梢可引起①與突觸前膜融合
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節．
【答案】B
【分析】據圖可知，多巴胺合成后，貯存在突觸小泡中，神經遞質釋放依賴于突觸小泡的膜和突觸前膜融合，體現膜的流動性。當多巴胺釋放后，可與下一個神經元突觸后膜上的受體結合，引發突觸后膜興奮。突觸間隙中的多巴胺可被突觸前膜上的多巴胺轉運載體回收，甲基苯丙胺（冰毒）可與多巴胺轉運載體結合，阻止多巴胺的回收。
【解答】解：A、多巴胺是神經遞質，以胞吐的方式被釋放至突觸間隙，并作用于突觸后膜，A正確；
B、甲基苯丙胺（冰毒）可與多巴胺轉運載體的結合，多巴胺轉運載體位于突觸前膜上，B錯誤；
C、冰毒與突觸前膜上的多巴胺轉運載體結合，抑制多巴胺回收，突觸后神經元持續興奮，C正確；
D、神經沖動傳導至軸突末梢可引起突觸小泡①向突觸前膜移動，并與突觸前膜融合，D正確。
故選：B。
【點評】本題考查興奮傳導和傳遞的相關知識，意在考查學生的識圖和提取題干信息的能力，難度不大。
8．如圖為狗的心臟某局部組織和細胞示意圖。心臟搏動受交感神經和副交感神經的調控，實驗測定狗的正常心率為90次/分，阻斷副交感神經后心率為180次/分，阻斷交感神經后心率為70次/分。據圖分析，以下有關敘述錯誤的是（　　）
A．去甲腎上腺素既可以作為神經遞質也可能作為一種激素
B．結合圖示可知組織細胞可能含有多種神經遞質的特異性受體
C．交感神經釋放的去甲腎上腺素可能是抑制性遞質可降低心率
D．對心臟支配占優勢的是副交感神經
【考點】興奮在神經元之間的傳遞；神經系統的結構．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節．
【答案】C
【分析】根據題干信息分析，阻斷副交感神經，心率大幅度提高，說明副交感神經對心臟搏動起抑制作用。阻斷交感神經心率降低，說明交感神經對心臟搏動起促進作用。副交感神經與交感神經的作用相互抗衡。
【解答】解：A、圖中去甲腎上腺素能夠由傳出神經釋放，也可以由腎上腺分泌，即去甲腎上腺素既是一種神經遞質，也是一種激素，A正確；
B、結合圖示可知，組織細胞的細胞膜上可能含有多種神經遞質的特異性受體，如圖中的器官、組織細胞既有去甲腎上腺素的受體，也有乙酰膽堿的受體，B正確；
C、分析題意可知，阻斷交感神經，心率降低，說明交感神經釋放的去甲腎上腺素可升高心率，是興奮性遞質，C錯誤；
D、由題意可知，阻斷副交感神經心率大幅度提高，阻斷交感神經心率降低的變化并不明顯，因此對心臟支配占優勢的是副交感神經，D正確。
故選：C。
【點評】本題結合圖示考查興奮在神經元之間的傳遞等知識，意在考查學生對所學知識的理解程度，培養學生利用所學知識分析、解題的能力。
9．細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位值稱為閾電位，達到閾電位便能觸發動作電位引起興奮。Ca2+內流也與動作電位產生有關，Ca2+與Na+競爭通道蛋白，且細胞內Ca2+濃度遠小于胞外。下列敘述正確的是（　　）
A．神經元的閾電位絕對值與靜息電位的絕對值差值越大，越不容易興奮
B．細胞外Ca2+濃度升高，神經細胞興奮性升高
C．增大細胞外Na+濃度，可降低神經細胞的靜息電位
D．d點時細胞膜內側的鈉離子濃度比外側高
【考點】細胞膜內外在各種狀態下的電位情況；興奮在神經纖維上的傳導．
【專題】坐標曲線圖．
【答案】A
【分析】動作電位的形成Na+內流的結果，Na+的濃度差決定了動作電位的峰值，內外濃度差越大，峰值越大。靜息電位的強度與K+的濃度差有關，K+的濃度差越大，靜息電位的絕對值越大。負離子如氯離子的內流會形成抑制作用，導致膜內負電荷增多。
【解答】解：A、神經元的閾電位絕對值與靜息電位的絕對值差值越大，Na+需要內流的更多，才能產生動作電位，所以差值越大，越不容易興奮，A正確；
B、內環境中Ca2+濃度升高，與Na+競爭通道蛋白，導致Na+內流減少，引起神經細胞興奮性降低，B錯誤；
C、靜息電位的強度與K+的濃度差有關，K+的濃度差越大，靜息電位的絕對值越大，與細胞外Na+濃度無關，C錯誤；
D、無論靜息電位還是動作電位細胞膜內側的鈉離子濃度比外側低，D錯誤。
故選：A。
【點評】本題結合圖示考查細胞內外膜電位的變化，意在考查學生對所學知識的理解程度，培養學生利用所學知識分析、解題的能力。
10．已知神經細胞膜兩側離子分布不平衡是一種常態現象，細胞不受刺激時，膜外有較多的正電荷，而膜內則相反，如圖所示．如果在電極a的左側給一適當刺激，此時膜內外會產生相關的電流，則膜外與膜內電流方向為（　　）
A．膜外a→b；膜內a→b B．膜外b→a；膜內b→a
C．膜外b→a；膜內a→b D．膜外a→b；膜內b→a
【考點】興奮在神經纖維上的傳導．
【答案】C
【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位．興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去．據此答題．
【解答】解：在電極a的左側給一適當刺激，興奮首先傳到a點，此時a點變為外負內正，而b點還是外正內負，所以膜外電流方向b→a，膜內電流方向a→b。
故選：C。
【點評】本題結合圖解，考查神經沖動的產生和傳導，要求考生識記神經沖動的產生過程，掌握神經沖動在神經纖維上的傳導過程，能結合圖解作出準確的判斷，屬于考綱識記和理解層次的考查．
11．如圖為人體的某反射弧模式圖，請據圖判斷下列敘述正確的是（　　）
A．若切斷②處，刺激③處，④處仍能出現反射活動
B．興奮傳遞方向是④→③→①→②→⑤
C．②所在的神經元上，完成了電信號→化學信號的轉變
D．發生反射時，神經沖動在③上以局部電流的形式雙向傳導
【考點】興奮在神經纖維上的傳導；興奮在神經元之間的傳遞；反射的過程．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節．
【答案】C
【分析】1、反射是指在神經系統的參與下，人體對內外環境刺激所作出的有規律性的反應。神經調節的基本方式是反射，反射活動的結構基礎稱為反射弧，包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。反射必須通過反射弧來完成。
題圖分析：①神經中樞、②傳入神經、③傳出神經、④效應器、⑤感受器。
【解答】解：A、若切斷②處，反射弧不完整，刺激③處，④處仍能出現反應，但產生的反應不能稱為是反射，A錯誤；
B、興奮傳遞方向是⑤→②→①→③→④，B錯誤；
C、②所在的神經元上，在神經末梢的突觸前膜處完成了電信號→化學信號的轉變，C正確；
D、發生反射時，神經沖動在③上以局部電流的形式單向傳導，D錯誤。
故選：C。
【點評】本題考查興奮在反射弧上傳遞的相關知識，意在考查學生的識圖能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題和解決問題的能力。重點理解反射弧的結構、興奮在神經纖維上的傳導和在神經元之間的傳遞等知識。
12．同學們聽到上課鈴聲會立刻走進教室，該過程中機體內某個神經元的電位變化如圖所示。下列相關敘述錯誤的是（　　）
A．聽到鈴聲立刻走進教室的行為屬于條件反射
B．①處Na+內流，②處K+外流，且兩者均不消耗能量
C．③處產生的神經沖動只能沿著神經纖維向④處單向傳導
D．興奮以電信號形式沿神經纖維傳導時需要消耗能量
【考點】興奮在神經纖維上的傳導；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況．
【專題】模式圖；神經調節與體液調節．
【答案】B
【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子大量內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去。興奮在神經纖維上可以雙向傳導，而在神經元之間以神經遞質的形式單向傳遞。
【解答】解：A、鈴聲是條件刺激，聽到鈴聲立刻走進教室的行為是后天形成的，屬于條件反射，A正確；
B、興奮傳遞的方向為③→④，①處恢復靜息電位，為K+外流，②處動作電位，為Na+內流，兩者均不消耗能量，B錯誤；
C、反射弧中興奮在神經纖維的傳導是單向的，②處產生的神經沖動，只能由軸突傳導到軸突末梢，即只能沿著神經纖維向④單向傳導，C正確；
D、產生的動作電位沿神經纖維傳導時，涉及不同部位的動作電位的產生、靜息電位的恢復等過程，其中借助鈉鉀泵等進行離子運輸時需要消耗能量，D正確。
故選：B。
【點評】本題考查學生從題中獲取機體內某個神經元的電位變化，并結合所學神經調節的知識做出正確判斷，屬于理解層次的內容，難度適中。
二．解答題（共3小題）
13．抑郁癥是一種情感性精神障礙疾病，患者某些腦神經元興奮性下降。近年來醫學研究表明，抑郁癥與單胺類神經遞質傳遞興奮的功能下降相關。如圖表示正在傳遞興奮的突觸結構局部放大示意圖，請據圖回答問題。
（1）①表示 　突觸前膜　，細胞X釋放神經遞質的方式是 　胞吐　。
（2）蛋白M是Y細胞膜上的一種 　受體　，若圖中的神經遞質與蛋白M結合，會導致細胞Y興奮，比較結合前后細胞Y的膜內電位的變化：　膜內電位由負變正　。
（3）單胺氧化酶是單胺類神經遞質的降解酶。單胺氧化酶抑制劑（MAOID）是目前一種常用抗抑郁藥。據圖分析，該藥物能改善抑郁癥狀的原因是：　MAOID能抑制單胺氧化酶活性，阻止腦內單胺類神經遞質降解，提高了突觸后神經元的興奮性，起抗抑郁作用　。
（4）根據上述資料及突觸的相關知識，下列藥物開發思路中，也能改善抑郁癥狀的有 　AD　（多選）。
A．促進突觸小泡釋放神經遞質
B．阻止神經遞質與蛋白M結合
C．促進興奮傳導到脊髓產生愉悅感
D．降低突觸后神經元的靜息膜電位絕對值
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】圖文信息類簡答題；神經調節與體液調節．
【答案】（1）突觸前膜 胞吐
（2）受體 膜內電位由負變正
（3）MAOID 能抑制單胺氧化酶活性，阻止腦內單胺類神經遞質降解，提高了突觸后神經元的興奮性，起抗抑郁作用
（4）AD
【分析】神經元之間的結構為突觸，包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。據圖分析，細胞X是突觸前神經元，細胞Y是突觸后神經元，①表示突觸前膜，通過胞吐釋放神經遞質；蛋白M表示神經遞質的受體，能夠與神經遞質特異性結合，同時還是鈉離子通道；突觸間隙中的神經遞質降解酶可以將神經遞質降解，使得神經遞質滅活。
【解答】解：（1）能將突觸小泡中的物質釋放出來，①表示突觸前膜。細胞X釋放神經遞質的方式是胞吐。
（2）蛋白M可以和神經遞質結合，是Y細胞膜上的一種受體。若圖中的神經遞質與蛋白M結合，會導致細胞Y興奮，膜外Na+內流，細胞Y的膜內Na+濃度增大，原來膜外為正電位膜內為負電位，興奮后細胞Y的電位變為膜外為負膜內為正，因此膜內的電位的變化由負變正。
（3）據圖分析，MAOID能抑制單胺氧化酶活性，阻止腦內單胺類神經遞質降解，提高了突觸后神經元的興奮性，起抗抑郁作用，該藥物能改善抑郁癥狀。
（4）A、由于抑郁癥與單胺類神經遞質傳遞興奮的功能下降相關，所以促進突觸小泡釋放神經遞質能改善抑郁癥狀，A正確；
B、阻止神經遞質與蛋白M結合，則神經遞質不能發揮作用，不能引起突觸后膜興奮，因此不能改善抑郁癥狀，B錯誤；
C、產生愉悅感的部位是大腦而不是脊髓，C錯誤；
D、降低突觸后神經元的靜息膜電位絕對值，使其更容易產生動作電位，因而能改善抑郁癥狀，D正確。
故選：AD。
故答案為：
（1）突觸前膜 胞吐
（2）受體 膜內電位由負變正
（3）MAOID 能抑制單胺氧化酶活性，阻止腦內單胺類神經遞質降解，提高了突觸后神經元的興奮性，起抗抑郁作用
（4）AD
【點評】解答本題的關鍵是掌握突觸的結構，分析圖中數字和字母代表的結構的名稱，明確神經遞質的作用機理以及作用后會被降解。
14．圖1是調控機體攝食行為的NAc（大腦的伏隔核）﹣LHA（下丘腦外側區）通路示意圖，LHA興奮時可釋放促攝食肽（如MCH）、食欲素（如Orexin﹣A）等物質。請回答下列問題。
（1）由圖1可知，機體對攝食行為的調控存在著 　分級　調節機制。在該機制中，圖中的 　MCH、Orexin﹣A　等物質，在神經元之間以 　化學　信號傳遞信息。
（2）研究人員將大鼠分為普通飲食組（ND組）和高脂飲食致肥胖組（DIO組），給ND組大鼠和DIO組大鼠的LHA內分別注射生理鹽水、GABA受體激動劑和GABA受體阻斷劑，對兩組大鼠飽食后繼續喂食甜煉乳，記錄30min內攝入甜煉乳的量（mL），結果見下表。
大鼠分組 生理鹽水 受體激動劑 受體阻斷劑
ND組 7.29±1.49 4.25±1.38 10.72±2.11
DI0組 13.68±2.95 3.51±1.77 14.83±3.44
①GABA是4一氨基丁酸的簡稱，既可以通過胞吐作用釋放，也可以通過細胞膜上的GABA轉運蛋白或GABA滲透通道釋放，這表明GABA在神經元內的存在部位有 　突觸小泡、細胞質基質　。
②根據實驗結果，推測造成飽食后繼續攝取可口食物差異的原因可能是DIO組大鼠對GABA傳遞的 　抑制　（填“抑制”或“興奮”）攝食的飽食信號反應性 　減弱　（填“增強”或“減弱”）。可見，大鼠胃動力受LHA的調控。
（3）為探討NAc﹣LHA通路對大鼠胃動力的調控，研究人員隨機選取32只大鼠，分為4組，分別對大鼠NAc進行以下處理：生理鹽水（NS）組、orexin﹣A組、SB（OX1R拮抗劑）組、orexin﹣A+SB組，測定大鼠胃排空程度及胃酸分泌量，結果如圖2、3。
①該實驗中，接受到SB的大鼠有 　16　只，進行此設計的目的是 　探究Orexin﹣A信號是否通過OXIR起作用　。
②該實驗結果表明 　注射Orexin﹣A可顯著增加胃排空和胃酸分泌量，且Orexin﹣A信號主要通過OXIR起作用　。
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】實驗性簡答題；神經調節與體液調節．
【答案】（1）分級 MCH、Orexin﹣A 化學
（2）突觸小泡、細胞質基質 抑制 減弱
（3）16 探究Orexin﹣A信號是否通過OXIR起作用 注射Orexin﹣A可顯著增加胃排空和胃酸分泌量，且Orexin﹣A信號主要通過OXIR起作用
【分析】1、下丘腦的功能：①感受：滲透壓感受器感受滲透壓升降，維持水分代謝平衡。②傳導：可將滲透壓感受器產生的興奮傳導至大腦皮層，使之產生渴覺。③分泌：分泌促激素釋放激素，作用于垂體，使之分泌相應的促激素。在外界環境溫度低時分泌促甲狀腺激素釋放激素，在細胞外波滲透壓升高時促使垂體分泌抗利尿激素。④調節，下丘腦中有體溫調節中樞、血糖調節中樞、滲透壓調節中樞。
2、興奮在神經纖維上的傳導形式是電信號，興奮在神經元之間的傳遞是電信號﹣化學信號﹣電信號；興奮在神經纖維上的傳導是雙向的，在神經元之間的傳遞是單向的。
【解答】解：（1）由圖1可知，機體對攝食行為的調控存在著分級調節機制，即體現了腦中高級中樞對低級中樞的調控過程。在該機制中，圖中的MCH、Orexin﹣A等物質，作為化學信息，在神經元之間傳遞信息
（2）①GABA是4一氨基丁酸的簡稱，既可以通過胞吐作用釋放，也可以通過細胞膜上的GABA轉運蛋白或GABA滲透通道釋放，這表明GABA在神經元內的存在部位有突觸小泡、細胞質基質，前者通過胞吐釋放，后者通過轉運蛋白或通道釋放。
②根據實驗結果可知大鼠攝食受到LHA釋放的GABA的調控，該神經遞質的釋放能抑制大鼠攝食，據此推測造成飽食后繼續攝取可口食物差異的原因可能是DIO組大鼠對GABA傳遞的抑制攝食的飽食信號反應性減弱”引起的。同時本實驗可說明大鼠胃動力受LHA的調控。
（3）為探討NAc﹣LHA通路對大鼠胃動力的調控，研究人員隨機選取32只大鼠，分為4組，分別對大鼠NAc進行以下處理：生理鹽水（NS）組、orexin﹣A組、SB（OX1R拮抗劑）組、orexin﹣A+SB組，測定大鼠胃排空程度及胃酸分泌量，結果如圖2、3。
①本實驗的目的是探討NAc﹣LHA通路對大鼠胃動力的調控，接受到SB的大鼠有16只，即為SB（OX1R拮抗劑）組、orexin﹣A+SB組小鼠，進行此設計的目的是探究Orexin﹣A信號是否通過OXIR起作用；
②該實驗結果顯示，orexin﹣A組與orexin﹣A+SB組相比胃排空和胃酸分泌量均顯著增加，因而可說明注射Orexin﹣A可顯著增加胃排空喝胃酸分泌量，且Orexin﹣A信號主要是通過OXIR起作用的。
故答案為：
（1）分級 MCH、Orexin﹣A 化學
（2）突觸小泡、細胞質基質 抑制 減弱
（3）16 探究Orexin﹣A信號是否通過OXIR起作用 注射Orexin﹣A可顯著增加胃排空和胃酸分泌量，且Orexin﹣A信號主要通過OXIR起作用
【點評】本題以機體攝食行為調控過程及相關實驗結果為情景，考查了神經調節的相關知識，屬于對理解和應用層次的考查。再從題目中提取有效信息的基礎上，聯系突觸的結構和興奮的傳遞過程來解答該題。
15．睡眠對于保護人的心理健康與維護人的正常心理活動極其重要。腺苷是一種信號分子，在睡眠調控的過程中發揮著重要作用。研究發現，胞外的腺苷能夠顯著地抑制神經元產生動作電位；咖啡因可阻斷腺苷信號通路，起到提神醒腦的功能。如圖為神經元活動引發腺苷釋放的模式圖。
回答下列問題：
（1）電刺激CA1神經元胞體，在CA3神經元的軸突上 　不能　（填“能”或“不能”）檢測到動作電位，原因是 　興奮在突觸間的傳遞是單向的　。
（2）興奮傳到突觸后膜時，L﹣型Ca2+通道開放，Ca2+內流引起胞內腺苷通過腺苷轉運蛋白釋放到 　突觸間隙　中，與前膜上的腺苷受體結合，最終抑制神經元產生動作電位，這種調節機制屬于 　負　（填“正”或“負”）反饋調節。
（3）檢測發現，突觸前膜興奮時，N﹣型Ca2+通道開放，Ca2+內流引起突觸小泡中的谷氨酸釋放，并擴散到突觸后膜，谷氨酸分泌量達到峰值，可使突觸后膜迅速興奮，胞外腺苷達到峰值的速度要比谷氨酸慢得多，這有利于機體保持較長時間處于 　清醒（或興奮）　狀態；而長時間工作后，隨著腺苷濃度的增加，人的疲憊感和困意加重，很快進入睡眠狀態，此時 　副交感　（填“交感”或“副交感”）神經活動占據優勢。
（4）咖啡因的結構與腺苷相似，喝咖啡提神醒腦的具體機理是：　咖啡因與腺苷競爭性地結合（突觸前膜的）腺苷受體，從而阻斷了腺苷信號通路　。
【考點】興奮在神經元之間的傳遞．
【專題】圖文信息類簡答題；神經調節與體液調節．
【答案】（1）不能 興奮在突觸間的傳遞是單向的
（2）突觸間隙 負
（3）清醒（或興奮） 副交感
（4）咖啡因與腺苷競爭性地結合（突觸前膜的）腺苷受體，從而阻斷了腺苷信號通路
【分析】1、當人體處于興奮狀態，交感神經活動占據優勢，心跳加快，支氣管擴張，但腸胃的蠕動和消化腺的分泌活動減弱。當人體處于安靜狀態時，副交感的神經活動則占據優勢，此時，心跳減慢，但腸胃的蠕動和消化液的分泌會加強，有利于食物的消化和營養物質的吸收。
2、神經遞質包括興奮性神遞質和抑制性遞質，興奮性遞質與突觸后膜上的受體結合后會導致后膜對Na+的通透性增大，Na+內流，后膜電位變為外負內正，興奮傳導至突觸后膜。抑制性遞質與突觸后膜上的受體結合后會導致后膜對陰離子的通透性增大，陰離子內流，后膜電位仍然為外正內負，興奮無法傳導至突觸后膜。
3、在一個系統中，系統本身工作的效果，反過來又作為信息調節該系統的工作，這種調節方式叫做反饋調節。
【解答】解：（1）分析題圖可知，圖中放大的是由CA3神經元的軸突末梢和CA1神經元胞體膜或樹突膜構成的突觸結構，CA1神經元是突觸后神經元，CA3神經元是突觸前神經元，由于神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，興奮在突觸間的傳遞是單向的，因此電刺激CA1神經元胞體，興奮不能傳遞至CA3神經元，因此在CA3神經元的軸突上不能檢測到動作電位。
（2）由圖可知，L﹣型Ca2+通道開放后，Ca2+內流引起腺苷通過腺苷轉運蛋白釋放到突觸間隙中，腺苷逐漸擴散至突觸前膜與前膜上的腺苷受體結合，引起Cl﹣內流，從而抑制突觸前神經元產生動作電位，防止突觸后膜再次興奮。一個系統工作的結果反過來又作為信息抑制該系統的工作，這種調節方式叫做負反饋調節。題圖中這種調節方式是由突觸后膜興奮引起的，最終又抑制突觸后膜的再次興奮，因此屬于負反饋調節。
（3）谷氨酸分泌量迅速達到峰值，可以使突觸后膜迅速興奮，而最終抑制后膜興奮的調節分子腺苷達到峰值的速度要比谷氨酸慢得多，使得突觸后膜可以在較長時間內保持興奮狀態。當人體處于安靜狀態時，例如進入睡眠狀態時，副交感的神經活動占據優勢。
（4）由題干可知，腺苷與突觸前膜受體結合可以減少神經遞質釋放，抑制突觸后膜興奮，因此咖啡因與腺苷競爭性地與突觸前膜的腺苷受體結合，從而阻斷了腺苷信號通路，突觸后膜容易興奮。
故答案為：
（1）不能 興奮在突觸間的傳遞是單向的
（2）突觸間隙 負
（3）清醒（或興奮） 副交感
（4）咖啡因與腺苷競爭性地結合（突觸前膜的）腺苷受體，從而阻斷了腺苷信號通路
【點評】本題主要考查突觸的類型以及功能，興奮的產生以及傳導，意在考查學生對基礎知識的理解掌握并能靈活運用，難度適中。
21世紀教育網 www.21cnjy.com 精品試卷·第 2 頁 （共 2 頁）
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