資源簡介

核心整合練(八)　動物生命活動的調節[A卷]
1．(2024·湖北武漢一模)腦卒中是由于人體腦部血管突然破裂或因血管阻塞導致血液不能流入大腦而引起腦組織損傷的一組疾病。研究表明腦卒中患者常出現血漿滲透壓升高、代謝性酸中毒等內環境穩態失調現象。下列敘述正確的是(　　)
A．內環境穩態是指理化性質處于相對穩定狀態
B．若損傷發生在言語區的H區，可能患者不能聽懂話
C．腦卒中患者的血漿滲透壓升高，容易出現組織水腫
D．代謝性酸中毒是因缺氧細胞無氧呼吸產生大量CO2所致
2．(2024·安徽卷)人在睡夢中偶爾會出現心跳明顯加快、呼吸急促，甚至驚叫。如果此時檢測這些人的血液，會發現腎上腺素含量明顯升高。下列敘述錯誤的是(　　)
A．睡夢中出現呼吸急促和驚叫等生理活動不受大腦皮層控制
B．睡夢中驚叫等應激行為與腎上腺髓質分泌的腎上腺素有關
C．睡夢中心跳加快與交感神經活動增強、副交感神經活動減弱有關
D．交感神經興奮促進腎上腺素釋放進而引起心跳加快，屬于神經—體液調節
3．(2024·河北衡水模擬)人體受到傷害刺激時，機體會釋放多種致痛物質和組胺，刺激感覺神經元末梢產生動作電位，使機體產生疼痛并引起相應肌肉收縮。止疼藥吲哚美辛可減輕患者的痛苦，圖中①、②為施用吲哚美辛的位點。下列說法正確的是(　　)
A．產生痛覺的同時會發生肌肉的收縮
B．受到傷害時，患者會出現持續性的疼痛
C．傷害刺激引起的肌肉收縮屬于條件反射
D．欲證明吲哚美辛阻斷興奮的部位，可同時在①和②處用藥
4．(2024·山東青島二模)科研人員分離出光敏通道蛋白C，并將其整合到神經纖維上(如圖1所示，甲、乙為電流表)。當整合成功的蛋白C吸收特定波長光后，離子通道打開，可導致神經細胞興奮。圖2表示神經纖維受到一次有效刺激后的動作電位情況(閾電位是指能觸發動作電位的膜電位臨界值)。下列說法正確的是(　　)
A．蛋白C吸收特定波長光后，會引起Cl－順濃度梯度內流
B．圖1中神經纖維受到有效刺激后，乙電流表能夠出現圖2所示的電位變化
C．若用特定波長光刺激神經纖維，膜內電位能從a升到b以上，說明蛋白C整合成功
D．如果細胞外液中Na＋濃度降低，圖2中c點對應的電位值將升高
5．(2024·廣東梅州二模)近期甲型流感病毒感染頻發，癥狀之一表現為發熱。正常情況下，人體體溫調定點為37 ℃。下圖為某甲流患者發熱后體溫變化的三個時期，下列相關說法錯誤的是(　　)
A．體溫調定點上升期，甲狀腺激素分泌增加
B．高熱持續期間，該患者細胞代謝旺盛，機體產熱量等于散熱量
C．體溫調定點下降期，在自主神經系統支配下皮膚毛細血管收縮
D．高熱持續期間，不宜給患者加蓋棉被“捂汗”
6．(2024·甘肅卷)乙腦病毒進入機體后可穿過血腦屏障侵入腦組織細胞并增殖，使機體出現昏睡、抽搐等癥狀。下列敘述錯誤的是(　　)
A．細胞毒性T細胞被抗原呈遞細胞和輔助性T細胞分泌的細胞因子激活，識別并裂解乙腦病毒
B．吞噬細胞表面受體識別乙腦病毒表面特定蛋白，通過內吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒
C．漿細胞分泌的抗體隨體液循環并與乙腦病毒結合，抑制該病毒的增殖并發揮抗感染作用
D．接種乙腦疫苗可刺激機體產生特異性抗體、記憶B細胞和記憶T細胞，預防乙腦病毒的感染
7．(2024·湖南衡陽三模)ThTC指的是經基因編輯技術改造后失去成瘤能力，但能自主分泌干擾素β(IFNβ)的一種新型治療性腫瘤活疫苗，它能發揮阻斷腫瘤生長且引起機體免疫反應等效用，其制備過程及作用機理如下圖。下列相關敘述錯誤的有(　　)
A．為避免ThTC被自身分泌的干擾素β攻擊，需去除ThTC的干擾素β受體
B．基因編輯就是改變目的基因的序列和功能，在細胞水平上改變遺傳信息
C．死亡的腫瘤細胞暴露抗原，可能被APC呈遞給T細胞進而促進抗腫瘤免疫應答
D．可設置ThTC自毀機制，使其在完成抗腫瘤使命后于特定激活條件下被清除
8．(2024·河北卷)心率為心臟每分鐘搏動的次數。心肌P細胞可自動產生節律性動作電位以控制心臟搏動。同時，P細胞也受交感神經和副交感神經的雙重支配。受體阻斷劑A和B能與各自受體結合，并分別阻斷兩類自主神經的作用，以受試者在安靜狀態下的心率為對照，檢測了兩種受體阻斷劑對心率的影響，結果如圖。
回答下列問題：
(1)調節心臟功能的基本中樞位于________。大腦皮層通過此中樞對心臟活動起調節作用，體現了神經系統的________調節。
(2)心肌P細胞能自動產生動作電位，不需要刺激，該過程涉及Ca2+的跨膜轉運。神經細胞只有受刺激后，才引起________跨膜轉運的增加，進而形成膜電位為________的興奮狀態。上述兩個過程中離子跨膜轉運方式相同，均為________。
(3)據圖分析，受體阻斷劑A可阻斷________神經的作用。興奮在此神經與P細胞之間進行傳遞的結構為________。
(4)自主神經被完全阻斷時的心率為固有心率。據圖分析，受試者在安靜狀態下的心率______(填“大于”“小于”或“等于”)固有心率。若受試者心率為每分鐘90次，比較此時兩類自主神經的作用強度：_____________________________
_____________________________________________________________________。
9．(2024·遼寧沈陽模擬)暴飲暴食、過量飲酒和高鹽飲食都不利于健康。人體從食物中攝取各種營養物質后會發生一系列的調節過程，結合所學知識回答以下問題：
―→―→―→
(1)當血糖升高時，胰島B細胞接受葡萄糖、神經遞質和____________等信號分子刺激后胰島素分泌量增加。高鹽飲食導致尿量減少是神經—體液調節的結果，反射弧的滲透壓感受器在________，抗利尿激素作用于腎小管、集合管細胞后，可能改變了細胞中某些酶的活性，從而促進水通道蛋白的合成，________細胞膜上水通道蛋白的數量，最終促進了對水分的重吸收。
(2)糖也有很高的成癮性，吃甜食時，甜味物質與甜味受體結合，最終導致愉悅感的產生。機體會通過________調節，減少相應的受體蛋白數量來減緩糖類帶來的刺激。為了戒掉糖癮，需要長期堅持戒糖，使____________________________，糖癮才能真正解除。
(3)研究發現，乙醇會抑制抗利尿激素的釋放，為驗證乙醇是通過抑制抗利尿激素的釋放來影響尿量，研究小組將若干實驗大鼠隨機均分成兩組，甲組大鼠灌胃適量乙醇溶液、乙組大鼠灌胃等量蒸餾水，半小時后檢測并比較兩組大鼠的尿量差異。請評價該實驗方案是否合理并說明理由。_____________________________
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10．(2024·江蘇蘇州模擬)mRNA疫苗作為目前最新的疫苗生產技術，不用依賴細胞擴增，具有制備工藝簡單、研發周期短等優勢。下圖為mRNA疫苗的作用機理圖，A～C代表不同的淋巴細胞，請回答下列問題：
(1)物質X為________，其與物質Y均屬于____________，二者差異的根本原因為______________________________。
(2)據圖可知，mRNA疫苗通過________方式進入細胞，釋放出的mRNA作為過程②的模板，翻譯出抗原蛋白。分泌進入內環境的抗原蛋白，激活細胞A——________(填細胞名稱)增殖分化為________________，后者可合成和分泌與抗原特異性結合的物質Y。
(3)抗原蛋白還可經過程③________________________為抗原肽，與內質網上的MHCⅠ結合形成MHCⅠ抗原肽，再經過程④________到細胞表面，被細胞C識別，引發________免疫。
(4)人體的血液、汗水和眼淚中存在RNA酶，可催化分解細胞外的RNA，該免疫方式屬于______________。據此分析，mRNA疫苗通常利用脂質體進行遞送，原因可能是___________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
1 / 1核心整合練(八)　動物生命活動的調節[B卷]
1．(2024·吉林長春二模)科學家研究發現，節食減肥的中學生出現了明顯的記憶力減退、反應遲鈍、計算力下降的現象；過度節食還能誘發骨質疏松、貧血、低血鉀、內分泌失調、情緒低落等多種癥狀。下列敘述錯誤的是(　　)
A．過度節食可能使磷脂和蛋白質攝入不足，對膜面積較大的神經細胞的增殖和更新影響較大
B．鉀是人體所需的大量元素之一，具有維持心肌舒張、保持心肌正常興奮的作用
C．Na＋、Cl－等離子的攝入量減少可使內環境滲透壓降低，引起抗利尿激素釋放量減少，尿量減少
D．情緒低落可能會影響神經遞質的釋放，進而使免疫細胞功能下降
2．(2024·廣東卷)某患者甲狀腺激素分泌不足。經診斷，醫生建議采用激素治療。下列敘述錯誤的是(　　)
A．若該患者血液TSH水平低于正常，可能是垂體功能異常
B．若該患者血液TSH水平高于正常，可能是甲狀腺功能異常
C．甲狀腺激素治療可恢復患者甲狀腺的分泌功能
D．檢測血液中相關激素水平可評估治療效果
3．(2024·浙江6月卷)以槍烏賊的巨大神經纖維為材料，研究了靜息狀態和興奮過程中，K＋、Na＋的內向流量與外向流量，結果如圖所示。外向流量指經通道外流的離子量，內向流量指經通道內流的離子量。
下列敘述正確的是(　　)
A．興奮過程中，K＋外向流量大于內向流量
B．興奮過程中，Na＋內向流量小于外向流量
C．靜息狀態時，K＋外向流量小于內向流量
D．靜息狀態時，Na＋外向流量大于內向流量
4．(2024·湖南懷化三模)我國科學家發現藍光可激活視網膜上特殊的感光細胞(ipRGC)，通過交感神經抑制棕色脂肪細胞產熱及降低血糖耐受性(機體對血糖濃度的調節能力)使血糖升高，過程如圖所示。下列說法錯誤的是(　　)
A．ipRGC和棕色脂肪細胞分別屬于感受器和效應器
B．藍光激活ipRGC產生的興奮以電信號形式傳遞至下丘腦
C．藍光可能減少棕色脂肪細胞膜上葡萄糖轉運蛋白的數量
D．夜晚長時間玩手機可能增加糖代謝紊亂的患病風險
5．(2024·湖北卷)為探究下丘腦對哺乳動物生理活動的影響，某學生以實驗動物為材料設計一系列實驗，并預測了實驗結果，不合理的是(　　)
A．若切除下丘腦，抗利尿激素分泌減少，可導致機體脫水
B．若損傷下丘腦的不同區域，可確定散熱中樞和產熱中樞的具體部位
C．若損毀下丘腦，再注射甲狀腺激素，可抑制促甲狀腺激素釋放激素分泌
D．若僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯系，短期內恒溫動物仍可維持體溫的相對穩定
6．(2024·廣東湛江三模)細胞毒性T細胞通常依賴細胞表面攜帶抗原信息的MHC蛋白來識別和清除腫瘤細胞。抑制黑色素瘤細胞線粒體內復合物CⅡ的功能，會導致細胞呼吸過程中琥珀酸積累，改變a-酮戊二酸與琥珀酸的比例，使腫瘤細胞表面的MHC蛋白表達量增加。下列說法正確的是(　　)
A．機體通過體液免疫過程清除腫瘤細胞還需要抗原呈遞細胞、輔助性T細胞等免疫細胞的作用
B．抑制黑色素瘤細胞內復合物CⅡ的功能有助于機體免疫監視功能的實現
C．提高黑色素瘤細胞內a-酮戊二酸的含量有助于黑色素瘤細胞的清除
D．應用抗MHC蛋白抗體是治療黑色素瘤的有效手段
7．(2024·湖北武漢二模)通常認為，與病原體接觸后獲得的免疫才具有免疫記憶，呈現二次免疫“既快又強”的特點，而先天免疫不具有免疫記憶。最新的研究發現，吞噬細胞接受刺激后也能發生功能改變，使得先天免疫也能產生免疫記憶，這一現象被稱為“訓練免疫”，機制如下圖。下列相關說法正確的是(　　)
A．二次刺激后，吞噬細胞產生了更多的細胞因子與抗原發生特異性結合
B．“訓練免疫”不依賴于T、B細胞，是“第二道防線”的非特異性記憶
C．圖中吞噬細胞發生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異，可通過有性生殖傳遞給后代
D．內源性抗原誘導的“訓練免疫”可能導致自身免疫病的癥狀緩解
8．(2024·湖南郴州模擬)褪黑素是哺乳動物和人類的松果體分泌的具有晝夜節律的胺類激素，在調節睡眠和生殖系統發育等方面均有重要作用。下圖為褪黑素調節生殖系統發育的作用機制。回答下列問題：
(1)光暗信號調節褪黑素分泌的反射弧中，效應器是________________________。當神經元產生興奮時，神經纖維膜內的電位變化為____________________。
(2)據圖可知，下丘腦、垂體和性腺之間存在分層調控，其意義是____________________________，下丘腦產生的GnRH只能特異性作用于垂體的原因是_____________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
(3)松果體萎縮的女性，通常會伴有卵巢增生，據圖分析，原因可能是_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
(4)為探究松果體分泌的褪黑素對小白鼠雌激素分泌的影響。某研究小組進行了相關實驗，實驗過程如表所示：
組別 甲 乙 丙
選取健康、生長發育狀況相同的雌性成年小白鼠30只，均分為三組
實驗過程 不進行 處理 ？ 切除松果體并注射適量的生理鹽水
其他條件相同且適宜，一段時間后，檢測各組雌激素含量
實驗結果 甲、乙兩組雌激素分泌正常，而丙組雌激素分泌增加
表中“？”指的是_____________________________________________________。
9．(2024·湖北武漢模擬)小熊貓是我國二級重點保護野生動物，其主要分布區年氣溫一般在0～25 ℃之間。測定小熊貓在不同環境溫度下靜止時的體溫、皮膚溫度(圖1)，以及代謝率(即產熱速率，圖2)。回答下列問題：
(1)由圖1可見，在環境溫度0～30 ℃范圍內，小熊貓的體溫________，皮膚溫度隨環境溫度降低而降低，這是在________調節方式下，平衡產熱與散熱的結果。皮膚散熱的主要方式包括_______________________________________________
___________________(答出兩點即可)。
(2)圖2中，在環境溫度由20 ℃降至10 ℃的過程中，小熊貓代謝率下降，其中散熱的神經調節路徑：皮膚中的____________受到環境低溫刺激產生興奮，興奮沿傳入神經傳遞到位于________的體溫調節中樞，通過中樞的分析、綜合，使支配血管的____________(填“交感神經”或“副交感神經”)興奮，引起外周血管收縮，皮膚和四肢血流量減少，以減少散熱。交感神經和副交感神經對同一器官的作用猶如汽車的油門和剎車，可以使____________________________________
_____________________________________________________________________。
(3)圖2中，當環境溫度下降到0 ℃以下時，從激素調節角度分析小熊貓產熱劇增的原因是小熊貓分泌的____________________增多，使機體產生更多的熱量。
(4)通常通過檢測尿液中類固醇激素皮質醇的含量，評估動物園圈養小熊貓的健康情況。皮質醇的分泌是由__________________________軸調節的。使用尿液而不用血液檢測皮質醇，是因為血液中的皮質醇可以通過__________________進入尿液，而且也能避免取血對小熊貓的傷害。
10．(2024·福建泉州模擬)癌細胞可通過腫瘤和免疫系統相互作用逃避T細胞的殺傷。
(1)免疫系統具有__________________功能以防止腫瘤的發生，該功能的完成往往離不開樹突狀細胞，該細胞具有________的功能。
(2)研究發現谷氨酰胺(Gln)與腫瘤免疫逃逸有關，科研人員進行了以下實驗。
①實驗一：給野生型小鼠和R鼠(T細胞和B細胞都缺陷的小鼠)移植結腸癌細胞，瘤內補充緩沖液或Gln，檢測移植后腫瘤的大小。實驗結果如下圖，結果顯示在野生型小鼠中_____________________________________________________
_____________________________________________________________________，
但在R鼠中沒有該現象；結果說明________________________________________
_____________________________________________________________________。
②實驗二：研究人員推測Gln對小鼠結腸癌的有益效果需要樹突狀細胞參與，為驗證以上推測，設計了以下實驗：
組別 對象 實驗處理 結果檢測
1 Bat鼠 移植結腸癌細胞 不補充Gln 腫瘤大小
2 Bat鼠 移植結腸癌細胞 補充Gln 腫瘤大小
3 野生鼠 移植結腸癌細胞 不補充Gln 腫瘤大小
4 野生鼠 移植結腸癌細胞 補充Gln 腫瘤大小
該實驗中，Bat鼠應具備的特點是________________________________________
_____________________________________________________________________。
③實驗三：已有研究表明，用藥物阻斷小鼠腫瘤對Gln的利用可抑制腫瘤生長。給野生型小鼠移植結腸癌細胞，測定發現與血漿相比，癌細胞間組織液中Gln含量________。
(3)研究發現，與樹突狀細胞相比，癌細胞膜上Gln轉運蛋白的數量更多，推測癌細胞通過Gln實現免疫逃逸的機制：____________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
1 / 1熱點拓展練(八)　動物生命活動的調節
1．(2024·江蘇連云港模擬)科學家對牽涉痛的研究表明，皮膚的感覺支配與脊神經的節段在發育的起源上有對應關系，對牽涉痛機制有兩種解釋，如圖甲、圖乙。下列有關敘述不合理的是(　　)
A．牽涉痛的發生說明該中樞更習慣于識別來自體表的刺激
B．痛覺中樞在大腦皮層，臨床上可通過牽涉痛初步判斷所對應的內臟器官情況
C．內臟病變會引起體表牽涉痛的表現為體表放射性部位比較固定
D．圖甲更能說明軀體痛與內臟痛的傳入神經纖維會聚到脊髓同一神經元從而引起牽涉痛
2．(2024·江蘇徐州模擬)G蛋白偶聯受體調控著細胞對激素、神經遞質的大部分應答。促甲狀腺激素與靶細胞膜內側的G蛋白偶聯受體結合，活化G蛋白，進而引起細胞內一系列代謝變化的過程(如圖)。下列選項正確的是(　　)
A．促甲狀腺激素作用的靶細胞是垂體細胞
B．寒冷刺激時，皮膚冷覺感受器對鈉離子的通透性減弱
C．過程②中核糖體的運動方向是從右向左
D．過程①需要 tRNA 為其提供核糖核苷酸
3．(2024·遼寧沈陽模擬)mRNA疫苗的研發和應用存在兩大問題，一是mRNA分子帶負電荷，很難直接進入細胞；二是mRNA不穩定，注入人體后會被RNA酶快速水解，從而無法翻譯出相應蛋白質，不能引發相應的免疫反應。科學家分別借助脂質納米粒包裹技術和核苷酸堿基修飾技術解決了上述兩個問題。下列有關敘述正確的是(　　)
A．相比滅活疫苗，注射mRNA疫苗產生的抗體種類較多
B．mRNA疫苗能整合到人體基因組中并持續作用
C．提純病毒相關抗原的mRNA，直接將其注入人體即可誘發免疫反應
D．注射mRNA疫苗并不會改變自身細胞的組織相容性抗原
4．正常人感染病原體后會經歷體溫上升期→高熱持續期→體溫下降期3個過程，如圖為體溫上升期對應的機體體溫調節過程示意圖。正常生理狀態下，體溫調定點為37 ℃。請回答下列問題：
(1)圖中激素b為____________(填名稱)，該激素作用于甲狀腺，促進激素c的合成和分泌，激素c的作用有_____________________________________________
___________________________(至少答出兩點)。
(2)據圖分析，體溫調定點上調后，人體同時對甲、乙細胞進行調控，使溫度上升，下丘腦對甲細胞的調控屬于________調節，該方式依賴的結構基礎為________。下丘腦對甲、乙細胞的調控離不開信號分子的作用，不同信號分子與受體的結合具有特異性，原因是____________________________________________________。
(3)高熱持續期，人體的產熱量________(填“大于”“小于”或“等于”)散熱量。某藥物X作為常見的退燒藥，其作用機理是通過抑制致熱性細胞因子的產生起到退燒的效果。在人體退燒過程中，通過生理性調節增加散熱的主要方式是毛細血管舒張和______________。
5．(2024·河北秦皇島三模)醛固酮(ALD)是重要的鹽皮質激素，具有保鈉排鉀及維持細胞外液滲透壓相對穩定的作用。其保鈉的作用機理如圖所示。回答下列問題：
(1)醛固酮是由________細胞分泌。當細胞外液量減少及血鈉含量降低時，醛固酮的分泌量會________(填“增加”或“減少”)。醛固酮對血鈉平衡的調節過程存在________(填“正”或“負”)反饋調節。
(2)醛固酮能作用于腎小管和集合管細胞，原因是___________________________
_____________________________________________________________________。
(3)醛固酮會引起心肌纖維化(MF)。為探究氧化苦參堿(OMT)對醛固酮誘導的大鼠心肌纖維化的作用，某研究小組選取40只生理狀態一致的健康雄鼠并將其均分為4組，每天進行相關處理，連續4周。相關處理和實驗結果如下表所示。
組 別 對照組 模型組 低劑量 (25 mg/kg) OMT組 高劑量 (50 mg/kg) OMT組
處理 方案 不進行 處理 皮下注射含適量ALD的生理鹽水，高鈉鹽飲水 a b
實驗 結果 心肌 纖維 正常 心肌纖維排列紊亂，溶解壞死 癥狀 減輕 癥狀略 微減輕
處理方案b是指_______________________________________________________
_____________________________________________________________________。
(4)該研究小組對4周時大鼠心肌細胞中的信號蛋白(Jagged-1和Notch-1)的表達水平進行了檢測，結果如下圖：
據圖推測，OMT緩解心肌纖維化的機理是_________________________________
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1 / 1專題(八)　動物生命活動的調節
1．內環境及其穩態
(1)依據體液間的關系判斷體液種類
提醒：細胞內液與血漿、組織液、淋巴液均存在雙向交換的情況。
(2)滲透壓變化引起的組織水腫
2．興奮產生的機制與特點
提醒：
3．興奮傳導與傳遞
(1)興奮的傳導與傳遞的過程
提醒：突觸后膜上的受體往往和通道蛋白偶聯，一種受體只與相應的一種神經遞質結合，但一種神經遞質可有多種受體。突觸的興奮或抑制，不僅取決于神經遞質的種類，更重要的還取決于受體的類型。
(2)興奮傳遞異常情況分析
4．神經系統的分級調節
5．激素的分泌及調節
(1)激素分泌調節的三種模型
①甲狀腺激素、性激素等分泌調節屬于甲類型，即：
②抗利尿激素的分泌調節屬于乙類型，即由下丘腦分泌，經垂體釋放。
③胰島素、胰高血糖素、腎上腺素等的分泌調節屬于丙類型，即：
(2)激素調節的幾個關鍵點
6．下丘腦在體溫、水和無機鹽及血糖平衡調節中的作用
提醒：①體溫調節的中樞是下丘腦，下丘腦可感受溫度變化，但冷覺與熱覺形成的部位是大腦皮層。②抗利尿激素的分泌部位是下丘腦，釋放部位是垂體，可促進腎小管和集合管對水分的重吸收。醛固酮可使腎臟重吸收Na＋增加，進而引起水重吸收增加。③胰島素、腎上腺素、胰高血糖素的分泌均沒有分級調節，直接受下丘腦控制。
7．人體生命活動調節的主要方式
8．體液免疫、細胞免疫的過程與聯系
提醒：①輔助性T細胞在體液免疫和細胞免疫中都起關鍵性作用：既參與B細胞的活化，也參與細胞毒性T細胞的活化。②對于寄生病原體，體液免疫首先起作用，阻止病原體的擴散，當病原體進入細胞后，細胞免疫將病原體從細胞釋放出來，再由體液免疫(吞噬細胞)最后清除。
9．免疫調節要點歸納
10．三類免疫失調癥及免疫預防和治療
1．(2024·廣東卷)輕微觸碰時，興奮經觸覺神經元傳向脊髓抑制性神經元，使其釋放神經遞質 GABA。正常情況下，GABA作用于痛覺神經元引起Cl－通道開放，Cl－內流，不產生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經元上Cl－轉運蛋白(單向轉運Cl－)表達量改變，引起Cl－的轉運量改變，細胞內Cl－濃度升高，此時輕觸引起GABA作用于痛覺神經元后，Cl－經Cl－通道外流，產生強烈痛覺。針對該過程(如圖)的分析，錯誤的是(　　)
A．觸覺神經元興奮時，在抑制性神經元上可記錄到動作電位
B．正常和患帶狀皰疹時，Cl－經Cl－通道的運輸方式均為協助擴散
C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的
D．患帶狀皰疹后Cl－轉運蛋白增多，導致輕觸產生痛覺
D　[觸覺神經元興奮時，會釋放興奮性神經遞質作用于抑制性神經元，抑制性神經元興奮，在抑制性神經元上可記錄到動作電位，A正確。離子通道表示的跨膜運輸方式是協助擴散，故正常和患帶狀皰疹時，Cl－經Cl－通道的運輸方式是協助擴散，B正確。GABA作用于痛覺神經元引起Cl－通道開放，Cl－內流，此時GABA作用的效果可以是抑制性的；患帶狀皰疹后，Cl－經Cl－通道外流，相當于形成內正外負的動作電位，此時GABA作用的效果是興奮性的，C正確。據圖可知，Cl－轉運蛋白會將Cl－運出痛覺神經元，患帶狀皰疹后痛覺神經元上Cl－轉運蛋白(單向轉運Cl－)表達量改變，引起Cl－的轉運量改變，細胞內Cl－濃度升高，說明運出細胞的Cl－減少，據此推測應是轉運蛋白減少所致，D錯誤。]
2．(2024·湖北卷)糖尿病是危害人類健康的主要疾病之一。恢復功能性胰島B細胞總量是治療糖尿病的重要策略。我國學者研究發現，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受體單克隆抗體(mAb)，可以促進胰島A細胞增殖，誘導少數胰島A細胞向胰島B細胞轉化，促進功能性胰島B細胞再生。根據上述實驗結果，下列敘述錯誤的是(　　)
A．mAb的制備可能涉及細胞融合技術
B．注射mAb可降低胰腺分泌胰高血糖素的量
C．mAb和胰高血糖素均能與胰高血糖素受體特異性結合
D．胰高血糖素主要通過促進肝糖原分解和非糖物質轉化為糖，升高血糖水平
B　[單克隆抗體的制備涉及細胞融合技術和動物細胞培養技術，mAb屬于單克隆抗體，其制備可能涉及細胞融合技術，A正確；單克隆抗體(mAb)可以促進胰島A細胞增殖，而胰島A細胞可分泌胰高血糖素，可見注射mAb可提高胰島A細胞分泌胰高血糖素的量，B錯誤；題干信息，mAb是胰高血糖素受體單克隆抗體，可見mAb和胰高血糖素均能與胰高血糖素受體特異性結合，C正確；胰高血糖素主要作用于肝，促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，促進非糖物質轉變成糖，使血糖濃度回升到正常水平，D正確。]
3．(2024·廣東卷)某些腫瘤細胞表面的PD-L1與細胞毒性T細胞(CTL)表面的PD-1結合能抑制CTL的免疫活性，導致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點療法使用單克隆抗體阻斷PD-L1和PD-1的結合，可恢復CTL的活性，用于腫瘤治療。為進一步提高療效，研究者以黑色素瘤模型小鼠為材料，開展該療法與化療的聯合治療研究。部分結果見圖。
回答下列問題：
(1)據圖分析，________療法的治療效果最佳，推測其原因是__________________
_____________________________________________________________________。
(2)黑色素瘤細胞能分泌吸引某類細胞靠近的細胞因子CXCL1。為使CTL響應此信號，可在CTL中導入____________基因后再將其回輸小鼠體內，從而進一步提高治療效果。該基因的表達產物應定位于CTL的________(答位置)且基因導入后不影響CTL____________的能力。
(3)某興趣小組基于現有抗體—藥物偶聯物的思路提出了兩種藥物設計方案。方案一：將化療藥物與PD-L1 單克隆抗體結合在一起。方案二：將化療藥物與PD-1單克隆抗體結合在一起。你認為方案________(填“一”或“二”)可行，理由是_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
[解析]　(1)由圖a可知，聯合療法腫瘤體積最小，再根據圖b可知，采用聯合療法時活化的CTL的數目明顯高于免疫檢查點療法和化療等，原因是該療法既發揮了化療藥物的作用，也增加了活化的CTL數量。(2)由于黑色素瘤細胞能分泌吸引某類細胞靠近的細胞因子CXCL1，故要進一步提高治療效果，可以在CTL中導入細胞因子CXCL1受體基因，使CTL表達出細胞因子CXCL1受體，達到治療的效果。由于細胞因子是一類肽類化合物，故該基因的表達產物應定位于CTL的細胞膜上，且基因導入后不影響CTL殺傷腫瘤細胞的能力。(3)某腫瘤細胞表面的PD-L1與細胞毒性T細胞(CTL)表面的PD-1結合能抑制CTL的免疫活性，故應該將化療藥物與PD-L1 單克隆抗體結合在一起，因為方案一的偶聯物既可阻斷PD-1與PD-L1的結合，恢復CTL的活性，又使化療藥物靶向腫瘤細胞。
[答案]　(1)聯合　該療法既發揮了化療藥物的作用，也增加了活化的CTL數量　(2)CXCL1受體　(細胞膜)表面　殺傷腫瘤細胞　(3)一　方案一的偶聯物既可阻斷PD-1與PD-L1的結合，恢復CTL的活性，又使化療藥物靶向腫瘤細胞
判斷與表達
(1)小腸吸收鈣減少可導致細胞外液滲透壓明顯下降。(2023·湖北卷T3) (×)
提示：細胞外液滲透壓的90%以上來源于Na＋和Cl－，小腸吸收鈣減少并不會導致細胞外液滲透壓明顯下降。
(2)緊張時交感神經興奮使血糖水平升高。(2023·廣東卷T8) (√)
(3)神經中樞只能通過發出神經沖動的方式調節相關器官的生理活動。(2018·江蘇卷T20) (×)
提示：神經中樞能通過發出神經沖動的方式調節相關器官的生理活動，也可以通過分泌激素的方式調節相關器官的生理活動。如下丘腦可以分泌促甲狀腺激素釋放激素和抗利尿激素等。
(4)血漿滲透壓升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成減少。(2023·湖北卷T5) (√)
(5)飲食缺碘會影響下丘腦和垂體的功能，引起甲狀腺組織增生。(2022·浙江1月卷，T19) (√)
(6)下丘腦可分泌促腎上腺皮質激素，促進腎上腺皮質激素的分泌。(2022·北京卷T9) (×)
提示：垂體可分泌促腎上腺皮質激素，促進腎上腺皮質激素的分泌。
(7)注射破傷風抗毒素可能出現的過敏反應屬于免疫防御。(2023·湖南卷T11) (√)
(8)感染某病毒但無癥狀者，因其體內不能產生抗體不適用抗體檢測法檢測。(2020·山東卷T15) (×)
提示：感染某病毒但無癥狀者，其體內能產生抗體，適用抗體檢測法檢測。
(9)抗體與過敏原結合后吸附于肥大細胞。(2023·北京卷T10) (×)
提示：當初次接觸過敏原時，在過敏原的刺激下產生的抗體會吸附在肥大細胞表面，當相同過敏原再次進入機體時，過敏原與吸附在某些細胞(如肥大細胞)表面的相應抗體結合。
(10)接種疫苗預防相應傳染病，是以減毒或無毒的病原體作抗原激活特異性免疫。(2022·天津卷T8) (√)
(11)免疫排斥反應主要依賴于T細胞的作用。(2022·湖北卷T16) (√)
(12)與神經調節相比，體液調節的特點有激素等是通過體液運輸的、作用時間比較長、反應速度較緩慢、作用范圍較廣泛(答出4點即可)。(2019·全國Ⅱ卷T30)
(13)劇烈運動時，機體耗氧量增加、葡萄糖氧化分解產生大量CO2，CO2進入血液使呼吸運動加快。CO2使呼吸運動加快的原因是人體劇烈運動時，呼吸作用增強，耗氧量增大，同時產生的CO2增多，刺激呼吸中樞，加快呼吸運動的頻率；若大量失水使細胞外液量減少以及血鈉含量降低時，可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是促進腎小管和集合管對Na＋的重吸收，維持血鈉含量的平衡。(2023·新課標卷T32)
人體內環境的穩態及其維持機制
1．(2024·遼寧沈陽模擬)人體細胞呼吸產生的CO2是機體生命活動的重要調節因子。以下相關說法錯誤的是(　　)
A．人體內環境的穩態也包括體液中CO2含量的相對穩定
B．缺氧導致細胞質基質產生的CO2增多，引起呼吸頻率增加，該過程屬于體液調節
C．理論上，正常機體細胞內液中CO2的濃度始終高于細胞外液
D．臨床上給病人輸入O2時和動物細胞培養時都需加入5%的CO2，兩者的目的不同
B　[內環境穩態包括成分和理化性質的穩態，CO2屬于內環境的成分，則人體內環境的穩態也包括體液中CO2含量的相對穩定，A正確；人體呼吸作用產生CO2的只能是有氧呼吸第二階段，場所是線粒體基質，B錯誤；CO2在細胞內產生，跨膜運輸的方式為自由擴散，理論上正常機體細胞內液中CO2的濃度始終高于細胞外液，C正確；臨床上給病人輸入O2時需要加入5%的CO2，目的是刺激呼吸中樞，而動物細胞培養時加入5%的CO2目的是維持培養液的pH，兩者的目的不同，D正確。]
2．(2024·廣東珠海三模)馬拉松運動中，運動員在跑步過程中和運動后的即刻血糖均高于正常水平。下列敘述錯誤的是(　　)
A．血糖調節中不涉及神經細胞與內分泌細胞間的信息交流
B．人體內能夠升高血糖的激素有胰高血糖素和甲狀腺激素
C．運動中交感神經興奮，升高血糖為肌細胞收縮提供能量
D．血糖調節存在負反饋調節，它是生命系統中普遍的調節機制
A　[血糖濃度變化，可通過下丘腦的傳出神經支配胰島使相應激素分泌增加，因此血糖調節中涉及神經細胞與內分泌細胞間的信息交流，A錯誤；胰高血糖素、腎上腺素和甲狀腺激素都能升高血糖，B正確；運動中交感神經興奮，可促進胰島A細胞分泌胰高血糖素增加，促進肝糖原分解為葡萄糖，升高血糖可為肌細胞收縮提供能量，C正確；反饋調節是生命系統中非常普遍的調節機制，它對于機體維持穩態具有重要意義，如血糖調節時胰島素的作用結果反過來影響胰島素的分泌屬于負反饋調節，D正確。]
3．(2024·湖北武漢模擬)手指被割破，人會迅速縮手并感到疼痛、心跳加快。傷口愈合后仍隱隱作痛，這與病原體入侵引起的炎性疼痛有關。抗原刺激使巨噬細胞分泌神經生長因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受體，引起感受器興奮并傳至大腦皮層形成痛覺。下列敘述錯誤的是(　　)
A．縮手反射中，興奮以電信號形式直接傳遞到肌肉細胞，沒有經過大腦皮層
B．傷害性刺激下，交感神經興奮使心跳加快、腎上腺髓質分泌腎上腺素增加
C．NGF作用于感受器上的受體可使神經元膜內電位由負變正
D．研發抗NGF受體的單克隆抗體可為治療炎性疼痛提供思路
A　[縮手反射中，興奮以電信號和化學信號形式通過反射弧傳遞到肌肉細胞，沒有經過大腦皮層，A錯誤；傷害性刺激下，交感神經占優勢，交感神經興奮使心跳加快、腎上腺髓質分泌腎上腺素增加，B正確；NGF作用于感受器上的受體使感受器興奮，由靜息電位轉變為動作電位，膜內電位由負變正，C正確；NGF作用于感受器上的受體進而引起痛覺的產生，抗NGF受體的單克隆抗體可抑制NGF與受體的結合，減少痛覺的產生，因此研發抗NGF受體的單克隆抗體可為治療炎性疼痛提供思路，D正確。]
免疫調節的過程及應用
4．(2024·遼寧沈陽模擬)自限性疾病一般指病原體急性感染后雖然出現明顯的臨床癥狀，如發熱、咳嗽、流涕，但這些癥狀持續時間不長，即使未經治療，臨床癥狀也會消失，不會對身體造成永久的傷害，也不會導致慢性感染。如圖表示某病毒感染人體后，體內出現的部分免疫應答過程。下列相關敘述正確的是(　　)
A．巨噬細胞與T淋巴細胞密切接觸可激活T淋巴細胞
B．機體免疫應答清除病原體的過程體現了免疫系統的監視功能
C．圖中巨噬細胞吞噬和處理病原體①的過程，一定為細胞免疫過程的一部分
D．③代表溶菌酶，巨噬細胞的溶酶體分解病毒與細胞毒性T細胞抵抗病毒的機制相同
A　[T淋巴細胞特異性識別巨噬細胞膜上的復合體后可被激活，A正確；免疫防御可以有效地防止外界病原體入侵，還可以清除已經入侵到人體的病原體和其他有害物質，機體產生免疫應答清除病原體的過程體現了免疫系統的防御功能，B錯誤；圖中巨噬細胞吞噬和處理病原體①的過程，既可以是細胞免疫也可以是體液免疫；C錯誤；③代表溶酶體，巨噬細胞的溶酶體分解病毒與細胞毒性T細胞抵抗病毒的機制不同，前者是酶解，后者是細胞免疫，D錯誤。]
5．(2024·湖北武漢模擬)慢性乙型肝炎由乙肝病毒(HBV)感染引起，HBV在患者體內持續存在且含量較高。E肽是HBV的一種外殼蛋白，可作為抗原被宿主免疫系統識別并應答。為治療和預防慢性乙肝，科研人員設計了以下方案，合理的是(　　)
A．輸入乙肝康復者的血清可治療和長期預防乙肝
B．將E蛋白重組到腺病毒基因組中可制成乙肝疫苗
C．利用單克隆抗體技術獲得的抗E蛋白抗體，可用于檢測乙肝
D．將E蛋白對應的mRNA制成疫苗，可刺激機體在血漿中表達出E蛋白
C　[乙肝康復者的血清中含有對抗乙肝病毒的抗體，因而可治療乙肝，但抗體不具有長久性，因而不能起到長期預防乙肝的目的，A錯誤；將E蛋白的相關基因重組到腺病毒基因組中可制成乙肝疫苗，且該疫苗具有長久性，B錯誤；利用單克隆抗體技術獲得的抗E蛋白抗體，可用于檢測乙肝病毒的存在，同時也具有治療和運載藥物的作用，C正確；將E蛋白對應的mRNA制成疫苗，可進入細胞內編碼出相應的抗原蛋白，進而刺激機體產生特異性免疫反應，但抗原蛋白，即E蛋白的合成過程不會發生在血漿中，D錯誤。]
核心整合練(八)　動物生命活動的調節[A卷]
1．(2024·湖北武漢一模)腦卒中是由于人體腦部血管突然破裂或因血管阻塞導致血液不能流入大腦而引起腦組織損傷的一組疾病。研究表明腦卒中患者常出現血漿滲透壓升高、代謝性酸中毒等內環境穩態失調現象。下列敘述正確的是(　　)
A．內環境穩態是指理化性質處于相對穩定狀態
B．若損傷發生在言語區的H區，可能患者不能聽懂話
C．腦卒中患者的血漿滲透壓升高，容易出現組織水腫
D．代謝性酸中毒是因缺氧細胞無氧呼吸產生大量CO2所致
B　[內環境穩態是內環境中化學成分和理化性質的相對穩定狀態，A錯誤；大腦皮層言語區的H區發生障礙或受損，患者不能聽懂話，B正確；腦卒中患者血漿滲透壓升高，不會導致組織液水分增多，C錯誤；人體細胞無氧呼吸的產物為乳酸，無CO2產生，D錯誤。]
2．(2024·安徽卷)人在睡夢中偶爾會出現心跳明顯加快、呼吸急促，甚至驚叫。如果此時檢測這些人的血液，會發現腎上腺素含量明顯升高。下列敘述錯誤的是(　　)
A．睡夢中出現呼吸急促和驚叫等生理活動不受大腦皮層控制
B．睡夢中驚叫等應激行為與腎上腺髓質分泌的腎上腺素有關
C．睡夢中心跳加快與交感神經活動增強、副交感神經活動減弱有關
D．交感神經興奮促進腎上腺素釋放進而引起心跳加快，屬于神經—體液調節
A　[睡夢中出現呼吸急促和驚叫等生理活動受大腦皮層控制，A錯誤；睡夢中驚叫屬于應激行為，與腎上腺髓質分泌的腎上腺素有關，B正確；交感神經的活動主要保證人體緊張狀態時的生理需要，睡夢中心跳加快與交感神經活動增強、副交感神經活動減弱有關，C正確；交感神經興奮時，腎上腺髓質分泌的腎上腺素增加，可以提高機體的代謝水平，屬于神經—體液調節，D正確。]
3．(2024·河北衡水模擬)人體受到傷害刺激時，機體會釋放多種致痛物質和組胺，刺激感覺神經元末梢產生動作電位，使機體產生疼痛并引起相應肌肉收縮。止疼藥吲哚美辛可減輕患者的痛苦，圖中①、②為施用吲哚美辛的位點。下列說法正確的是(　　)
A．產生痛覺的同時會發生肌肉的收縮
B．受到傷害時，患者會出現持續性的疼痛
C．傷害刺激引起的肌肉收縮屬于條件反射
D．欲證明吲哚美辛阻斷興奮的部位，可同時在①和②處用藥
B　[疼痛的感覺由大腦皮層產生，而肌肉收縮由低級神經中樞脊髓控制，興奮向兩個神經中樞傳遞時所經過的突觸數不同，因此產生痛覺與肌肉收縮不會同時發生，A錯誤；感覺神經元的末梢與肥大細胞形成信息環路，因此受到傷害刺激時，患者會出現持續性的疼痛，B正確；傷害刺激引起的肌肉收縮不需要經過學習獲得，因此，該反射屬于非條件反射，C錯誤；欲證明吲哚美辛阻斷興奮的部位，可分別在①或②處用藥，進而證明吲哚美辛是阻斷興奮在神經纖維上的傳導還是阻斷興奮在突觸間的傳遞，D錯誤。]
4．(2024·山東青島二模)科研人員分離出光敏通道蛋白C，并將其整合到神經纖維上(如圖1所示，甲、乙為電流表)。當整合成功的蛋白C吸收特定波長光后，離子通道打開，可導致神經細胞興奮。圖2表示神經纖維受到一次有效刺激后的動作電位情況(閾電位是指能觸發動作電位的膜電位臨界值)。下列說法正確的是(　　)
A．蛋白C吸收特定波長光后，會引起Cl－順濃度梯度內流
B．圖1中神經纖維受到有效刺激后，乙電流表能夠出現圖2所示的電位變化
C．若用特定波長光刺激神經纖維，膜內電位能從a升到b以上，說明蛋白C整合成功
D．如果細胞外液中Na＋濃度降低，圖2中c點對應的電位值將升高
C　[由題干信息可知，當整合成功的蛋白C吸收特定波長光后，離子通道打開，可導致神經細胞興奮，所以蛋白C吸收特定波長光后，會引起Na＋內流產生興奮，A錯誤；乙電流表兩端都是接在膜外，靜息時膜外電位都為正，因此靜息時乙電流表兩端電位差為0，而非圖2的負值，B錯誤；蛋白C可吸收特定波長光，導致神經細胞Na＋內流而產生興奮，用特定波長光刺激神經纖維，使膜電位從a升到b，說明神經纖維上整合了蛋白C，產生了興奮，C正確；動作電位的產生是由于Na＋內流，運輸方式為協助擴散，其運輸速率與膜內外濃度差有關，膜外Na＋較膜內多，若降低細胞外液的Na＋濃度，使膜內外Na＋濃度差減小，內流的Na＋減少，而使得動作電位峰值降低，因此c點電位值將降低，D錯誤。]
5．(2024·廣東梅州二模)近期甲型流感病毒感染頻發，癥狀之一表現為發熱。正常情況下，人體體溫調定點為37 ℃。下圖為某甲流患者發熱后體溫變化的三個時期，下列相關說法錯誤的是(　　)
A．體溫調定點上升期，甲狀腺激素分泌增加
B．高熱持續期間，該患者細胞代謝旺盛，機體產熱量等于散熱量
C．體溫調定點下降期，在自主神經系統支配下皮膚毛細血管收縮
D．高熱持續期間，不宜給患者加蓋棉被“捂汗”
C　[據圖可知，某人沒有受病毒感染引起發熱前，調定點是37 ℃，人的體溫也維持在37 ℃，此時產熱量等于散熱量；某人受病毒感染引起發熱后，在上升期，調定點上升到39 ℃，此時產熱量大于散熱量，人的體溫逐漸上升到39 ℃，體溫調定點上升期，交感神經興奮，甲狀腺激素分泌增加，促進機體產熱，增加產熱量，A正確。高熱持續期間，該患者細胞代謝旺盛，體溫維持相對穩定的實質是機體產熱量等于散熱量，B正確。體溫調定點下降期，此時產熱量小于散熱量，在自主神經系統支配下皮膚毛細血管舒張，C錯誤。高熱持續期間，不宜給患者加蓋棉被“捂汗”，給患者加蓋棉被“捂汗”會阻礙機體正常散熱，不利于正常溫度的恢復，D正確。]
6．(2024·甘肅卷)乙腦病毒進入機體后可穿過血腦屏障侵入腦組織細胞并增殖，使機體出現昏睡、抽搐等癥狀。下列敘述錯誤的是(　　)
A．細胞毒性T細胞被抗原呈遞細胞和輔助性T細胞分泌的細胞因子激活，識別并裂解乙腦病毒
B．吞噬細胞表面受體識別乙腦病毒表面特定蛋白，通過內吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒
C．漿細胞分泌的抗體隨體液循環并與乙腦病毒結合，抑制該病毒的增殖并發揮抗感染作用
D．接種乙腦疫苗可刺激機體產生特異性抗體、記憶B細胞和記憶T細胞，預防乙腦病毒的感染
A　[細胞毒性T細胞被激活后，識別并裂解被乙腦病毒侵染的靶細胞，A錯誤；吞噬細胞表面受體可以識別乙腦病毒表面特定蛋白，并通過內吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒，B正確；抗體是漿細胞分泌產生的分泌蛋白，可以通過體液的運輸，并與抗原乙腦病毒結合，抑制該病毒的增殖(或對人體細胞的黏附)并發揮抗感染作用，C正確；乙腦疫苗是一種抗原，可以刺激機體產生特異性抗體、記憶B細胞和記憶T細胞，預防乙腦病毒的感染，D正確。]
7．(2024·湖南衡陽三模)ThTC指的是經基因編輯技術改造后失去成瘤能力，但能自主分泌干擾素β(IFNβ)的一種新型治療性腫瘤活疫苗，它能發揮阻斷腫瘤生長且引起機體免疫反應等效用，其制備過程及作用機理如下圖。下列相關敘述錯誤的有(　　)
A．為避免ThTC被自身分泌的干擾素β攻擊，需去除ThTC的干擾素β受體
B．基因編輯就是改變目的基因的序列和功能，在細胞水平上改變遺傳信息
C．死亡的腫瘤細胞暴露抗原，可能被APC呈遞給T細胞進而促進抗腫瘤免疫應答
D．可設置ThTC自毀機制，使其在完成抗腫瘤使命后于特定激活條件下被清除
B　[已知ThTC指的是經基因編輯技術改造后失去成瘤能力，但能自主分泌干擾素β(IFNβ)的一種新型治療性腫瘤活疫苗，它能發揮阻斷腫瘤生長且引起機體免疫反應等效用，可用來預防癌癥發生。干擾素需與受體結合才能發揮作用，因此為避免ThTC被自身分泌的干擾素β攻擊，需去除ThTC的干擾素β受體，A正確；基因編輯是分子水平的操作，B錯誤；死亡的腫瘤細胞暴露抗原，可能被APC呈遞給T細胞進而促進抗腫瘤免疫應答，產生免疫記憶，C正確；由于ThTC細胞本身是腫瘤細胞，有可能在體內無限增殖，引發不良反應，因此可設置ThTC自毀機制，使其在完成抗腫瘤使命后于特定激活條件下被清除，D正確。]
8．(2024·河北卷)心率為心臟每分鐘搏動的次數。心肌P細胞可自動產生節律性動作電位以控制心臟搏動。同時，P細胞也受交感神經和副交感神經的雙重支配。受體阻斷劑A和B能與各自受體結合，并分別阻斷兩類自主神經的作用，以受試者在安靜狀態下的心率為對照，檢測了兩種受體阻斷劑對心率的影響，結果如圖。
回答下列問題：
(1)調節心臟功能的基本中樞位于________。大腦皮層通過此中樞對心臟活動起調節作用，體現了神經系統的________調節。
(2)心肌P細胞能自動產生動作電位，不需要刺激，該過程涉及Ca2+的跨膜轉運。神經細胞只有受刺激后，才引起________跨膜轉運的增加，進而形成膜電位為________的興奮狀態。上述兩個過程中離子跨膜轉運方式相同，均為________。
(3)據圖分析，受體阻斷劑A可阻斷________神經的作用。興奮在此神經與P細胞之間進行傳遞的結構為________。
(4)自主神經被完全阻斷時的心率為固有心率。據圖分析，受試者在安靜狀態下的心率________(填“大于”“小于”或“等于”)固有心率。若受試者心率為每分鐘90次，比較此時兩類自主神經的作用強度：____________________________
_____________________________________________________________________。
[解析]　(1)調節心臟功能的基本中樞位于腦干。大腦皮層通過此中樞對心臟活動起調節作用，體現了神經系統的分級調節。(2)神經細胞只有受刺激后，才引起Na＋跨膜轉運的增加，進而形成膜電位為外負內正的興奮狀態。兩個過程中離子跨膜轉運方式相同，均為協助擴散。(3)交感神經可以使心跳加快、加強，副交感神經使心跳減慢、減弱，據圖分析可知，與對照組相比，當受體阻斷劑A與受體結合后，心率比對照組明顯加快，而受體阻斷劑B與受體結合后，心率下降，所以受體阻斷劑A可阻斷副交感神經的作用，受體阻斷劑B可阻斷交感神經的作用。副交感神經與P細胞之間進行傳遞的結構為突觸。(4)自主神經被完全阻斷時的心率為固有心率，與對照組相比，受體阻斷劑A和B同時處理時為固有心率，說明安靜狀態下心率小于固有心率。交感神經可以使心跳加快、加強，副交感神經使心跳減慢、減弱。若受試者心率為每分鐘90次，與被完全阻斷作用時相比偏低，據此推測交感神經和副交感神經都起作用，副交感神經作用更強。
[答案]　(1)腦干　分級　(2)Na＋　外負內正　協助擴散　(3)副交感　突觸　(4)小于　交感神經和副交感神經都起作用，副交感神經作用更強
9．(2024·遼寧沈陽模擬)暴飲暴食、過量飲酒和高鹽飲食都不利于健康。人體從食物中攝取各種營養物質后會發生一系列的調節過程，結合所學知識回答以下問題：
(1)當血糖升高時，胰島B細胞接受葡萄糖、神經遞質和____________等信號分子刺激后胰島素分泌量增加。高鹽飲食導致尿量減少是神經—體液調節的結果，反射弧的滲透壓感受器在________，抗利尿激素作用于腎小管、集合管細胞后，可能改變了細胞中某些酶的活性，從而促進水通道蛋白的合成，__________細胞膜上水通道蛋白的數量，最終促進了對水分的重吸收。
(2)糖也有很高的成癮性，吃甜食時，甜味物質與甜味受體結合，最終導致愉悅感的產生。機體會通過________調節，減少相應的受體蛋白數量來減緩糖類帶來的刺激。為了戒掉糖癮，需要長期堅持戒糖，使____________________________，糖癮才能真正解除。
(3)研究發現，乙醇會抑制抗利尿激素的釋放，為驗證乙醇是通過抑制抗利尿激素的釋放來影響尿量，研究小組將若干實驗大鼠隨機均分成兩組，甲組大鼠灌胃適量乙醇溶液、乙組大鼠灌胃等量蒸餾水，半小時后檢測并比較兩組大鼠的尿量差異。請評價該實驗方案是否合理并說明理由。_____________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________________________。
[解析]　(1)血糖升高時，通過神經調節和體液調節降低血糖，此時，胰島B細胞接受葡萄糖、神經遞質和胰高血糖素等信號分子刺激后胰島素分泌量增加。高鹽飲食導致尿量減少是神經—體液調節的結果，反射弧的滲透壓感受器在下丘腦，抗利尿激素作用于腎小管、集合管細胞后，可能改變了細胞中某些酶的活性，從而促進水通道蛋白的合成，增加細胞膜上水通道蛋白的數量，最終促進了對水分的重吸收。(2)吃甜食時，甜味物質與甜味受體結合，最終導致愉悅感的產生。機體會通過減少相應的受體蛋白數量來減緩糖類帶來的刺激，這種調節稱之為負反饋調節，因此糖成癮者需要食用更多的糖才能維持吃糖帶來的愉悅感。為了戒掉糖癮，需要長期堅持戒糖，使甜味受體的數量恢復到正常水平，糖癮才能真正解除。(3)實驗為驗證乙醇是通過抑制抗利尿激素的釋放來影響尿量，因此半小時后檢測并比較兩組大鼠的尿量差異的同時，還要檢測并比較兩組大鼠抗利尿激素的含量，因此該實驗不合理。
[答案]　(1)胰高血糖素　下丘腦　增加　(2)反饋(負反饋)　甜味受體的數量恢復到正常水平　(3)不合理，半小時后檢測并比較兩組大鼠的尿量差異的同時，還要檢測并比較兩組大鼠抗利尿激素的含量
10．(2024·江蘇蘇州模擬)mRNA疫苗作為目前最新的疫苗生產技術，不用依賴細胞擴增，具有制備工藝簡單、研發周期短等優勢。下圖為mRNA疫苗的作用機理圖，A～C代表不同的淋巴細胞，請回答下列問題：
(1)物質X為________，其與物質Y均屬于____________，二者差異的根本原因為______________________________。
(2)據圖可知，mRNA疫苗通過________方式進入細胞，釋放出的mRNA作為過程②的模板，翻譯出抗原蛋白。分泌進入內環境的抗原蛋白，激活細胞A——________(填細胞名稱)增殖分化為________________，后者可合成和分泌與抗原特異性結合的物質Y。
(3)抗原蛋白還可經過程③________________________為抗原肽，與內質網上的MHCⅠ結合形成MHCⅠ抗原肽，再經過程④________到細胞表面，被細胞C識別，引發________免疫。
(4)人體的血液、汗水和眼淚中存在RNA酶，可催化分解細胞外的RNA，該免疫方式屬于______________。據此分析，mRNA疫苗通常利用脂質體進行遞送，原因可能是___________________________________________________________
_____________________________________________________________________。
[解析]　(1)分析題圖可知，物質X是T細胞分泌產生的細胞因子，物質Y是漿細胞分泌的抗體，二者均屬于免疫活性物質，二者差異的根本原因為控制二者的基因的堿基序列不同。(2)分析題圖可知，mRNA疫苗通過胞吞方式進入細胞；分泌進入內環境的抗原蛋白，激活細胞A——B(淋巴)細胞增殖分化為記憶B細胞和漿細胞，后者可合成和分泌與抗原特異性結合的物質Y(抗體)。(3)分析題圖，抗原蛋白還可經過程③在蛋白酶體的作用下降解為抗原肽，與內質網上的MHCⅠ結合形成MHCⅠ抗原肽，再經過程④呈遞到細胞表面，被細胞C識別，引發細胞免疫。(4)人體的血液、汗水和眼淚中存在RNA酶，這種酶可以催化分解細胞外的RNA，這種免疫方式稱為非特異性免疫；因為通過脂質體遞送可防止mRNA被水解，有利于mRNA進入靶細胞，故mRNA疫苗通常利用脂質體進行遞送。
[答案]　(1)細胞因子　免疫活性物質　控制二者的基因的堿基序列不同　(2)胞吞　B(淋巴)細胞　記憶(B)細胞和漿細胞　(3)在蛋白酶體的作用下降解　呈遞　細胞　(4)非特異性免疫　通過脂質體遞送可防止mRNA被水解，有利于mRNA進入靶細胞
核心整合練(八)　動物生命活動的調節[B卷]
1．(2024·吉林長春二模)科學家研究發現，節食減肥的中學生出現了明顯的記憶力減退、反應遲鈍、計算力下降的現象；過度節食還能誘發骨質疏松、貧血、低血鉀、內分泌失調、情緒低落等多種癥狀。下列敘述錯誤的是(　　)
A．過度節食可能使磷脂和蛋白質攝入不足，對膜面積較大的神經細胞的增殖和更新影響較大
B．鉀是人體所需的大量元素之一，具有維持心肌舒張、保持心肌正常興奮的作用
C．Na＋、Cl－等離子的攝入量減少可使內環境滲透壓降低，引起抗利尿激素釋放量減少，尿量減少
D．情緒低落可能會影響神經遞質的釋放，進而使免疫細胞功能下降
C　[過度節食可能使磷脂和蛋白質攝入不足，磷脂和蛋白質是構成生物膜的主要成分，對膜面積較大的神經細胞的更新影響較大，A正確；鉀是人體不可缺少的大量元素之一，具有維持心肌舒張、保持心肌正常興奮的作用，血鉀過低會影響神經、肌肉的興奮性，B正確；Na＋、Cl－等離子的攝入量減少可使內環境滲透壓降低，引起抗利尿激素釋放量減少，尿量增多，C錯誤；情緒低落可能使作用于免疫細胞的神經遞質釋放量減少，導致免疫力下降，D正確。]
2．(2024·廣東卷)某患者甲狀腺激素分泌不足。經診斷，醫生建議采用激素治療。下列敘述錯誤的是(　　)
A．若該患者血液TSH水平低于正常，可能是垂體功能異常
B．若該患者血液TSH水平高于正常，可能是甲狀腺功能異常
C．甲狀腺激素治療可恢復患者甲狀腺的分泌功能
D．檢測血液中相關激素水平可評估治療效果
C　[患者甲狀腺激素分泌不足，甲狀腺激素對下丘腦和垂體負反饋作用減弱，則TRH和TSH高于正常水平，而若該患者血液TSH水平低于正常，可能是垂體功能異常，A正確；某患者甲狀腺激素分泌不足，TSH應該高于正常，若該患者血液TSH水平高于正常，可能是甲狀腺功能異常，可能是缺碘，B正確；甲狀腺激素治療只能提高血液中甲狀腺激素的含量，不可恢復患者甲狀腺的分泌功能，C錯誤；采用激素治療某患者甲狀腺激素分泌不足，可檢測血液中TRH、TSH等相關激素水平是否恢復到正常水平，從而評估治療效果，D正確。]
3．(2024·浙江6月卷)以槍烏賊的巨大神經纖維為材料，研究了靜息狀態和興奮過程中，K＋、Na＋的內向流量與外向流量，結果如圖所示。外向流量指經通道外流的離子量，內向流量指經通道內流的離子量。
下列敘述正確的是(　　)
A．興奮過程中，K＋外向流量大于內向流量
B．興奮過程中，Na＋內向流量小于外向流量
C．靜息狀態時，K＋外向流量小于內向流量
D．靜息狀態時，Na＋外向流量大于內向流量
A　[由圖可知：興奮過程中，K＋外向流量大于內向流量，Na＋內向流量大于外向流量，A正確，B錯誤；靜息狀態時，K＋外向流量大于內向流量，Na＋外向流量小于內向流量，C、D錯誤。]
4．(2024·湖南懷化三模)我國科學家發現藍光可激活視網膜上特殊的感光細胞(ipRGC)，通過交感神經抑制棕色脂肪細胞產熱及降低血糖耐受性(機體對血糖濃度的調節能力)使血糖升高，過程如圖所示。下列說法錯誤的是(　　)
A．ipRGC和棕色脂肪細胞分別屬于感受器和效應器
B．藍光激活ipRGC產生的興奮以電信號形式傳遞至下丘腦
C．藍光可能減少棕色脂肪細胞膜上葡萄糖轉運蛋白的數量
D．夜晚長時間玩手機可能增加糖代謝紊亂的患病風險
B　[ipRGC能感受藍光刺激屬于感受器，棕色脂肪細胞受交感神經支配而產生相應生理效應屬于效應器，A正確；興奮在神經纖維上是以電信號形式傳遞的，藍光激活 ipRGC 后產生的興奮傳遞至下丘腦需要經過不止一個神經元，因此不只是電信號形式，B錯誤；從題干可知藍光會降低血糖耐受性，可推測藍光可能減少棕色脂肪細胞膜上葡萄糖轉運蛋白的數量，C正確；夜晚長時間玩手機會接觸較多藍光，可能會因藍光的作用而增加糖代謝紊亂的患病風險，D正確。]
5．(2024·湖北卷)為探究下丘腦對哺乳動物生理活動的影響，某學生以實驗動物為材料設計一系列實驗，并預測了實驗結果，不合理的是(　　)
A．若切除下丘腦，抗利尿激素分泌減少，可導致機體脫水
B．若損傷下丘腦的不同區域，可確定散熱中樞和產熱中樞的具體部位
C．若損毀下丘腦，再注射甲狀腺激素，可抑制促甲狀腺激素釋放激素分泌
D．若僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯系，短期內恒溫動物仍可維持體溫的相對穩定
C　[下丘腦可合成分泌抗利尿激素，抗利尿激素可作用于腎小管和集合管，促進腎小管和集合管對水的重吸收，減少尿量，若切除下丘腦，抗利尿激素分泌減少，可導致機體脫水，A合理；體溫調節中樞位于下丘腦，因此損傷下丘腦的不同區域，可確定散熱中樞和產熱中樞的具體部位，B合理；甲狀腺激素可作用于下丘腦，抑制促甲狀腺激素釋放激素分泌，若損毀下丘腦，則甲狀腺激素無法作用于下丘腦，C不合理；體溫調節中樞在下丘腦，若僅切斷大腦皮層與下丘腦的聯系，短期內恒溫動物仍可維持體溫的相對穩定，D合理。]
6．(2024·廣東湛江三模)細胞毒性T細胞通常依賴細胞表面攜帶抗原信息的MHC蛋白來識別和清除腫瘤細胞。抑制黑色素瘤細胞線粒體內復合物CⅡ的功能，會導致細胞呼吸過程中琥珀酸積累，改變a-酮戊二酸與琥珀酸的比例，使腫瘤細胞表面的MHC蛋白表達量增加。下列說法正確的是(　　)
A．機體通過體液免疫過程清除腫瘤細胞還需要抗原呈遞細胞、輔助性T細胞等免疫細胞的作用
B．抑制黑色素瘤細胞內復合物CⅡ的功能有助于機體免疫監視功能的實現
C．提高黑色素瘤細胞內a-酮戊二酸的含量有助于黑色素瘤細胞的清除
D．應用抗MHC蛋白抗體是治療黑色素瘤的有效手段
B　[細胞毒性T細胞可以識別并攻擊腫瘤細胞，引起腫瘤細胞的裂解死亡，腫瘤細胞的清除還需要抗原呈遞細胞、輔助性T細胞等免疫細胞的作用，A錯誤；由題意可知，抑制黑色素瘤細胞線粒體內復合物CⅡ的功能有利于細胞毒性T細胞對腫瘤細胞的識別和清除，這有助于機體免疫監視功能的實現，B正確；提高黑色素瘤細胞內a-酮戊二酸的含量會降低a-酮戊二酸與琥珀酸的比例，使腫瘤細胞表面的MHC蛋白表達量減少，使腫瘤細胞不能被細胞毒性T細胞識別和清除，C錯誤；如果應用抗MHC蛋白抗體就會與腫瘤細胞表面的MHC蛋白結合，使腫瘤細胞不能被細胞毒性T細胞識別和清除，不能達到治療黑色素瘤的目的，D錯誤。]
7．(2024·湖北武漢二模)通常認為，與病原體接觸后獲得的免疫才具有免疫記憶，呈現二次免疫“既快又強”的特點，而先天免疫不具有免疫記憶。最新的研究發現，吞噬細胞接受刺激后也能發生功能改變，使得先天免疫也能產生免疫記憶，這一現象被稱為“訓練免疫”，機制如下圖。下列相關說法正確的是(　　)
A．二次刺激后，吞噬細胞產生了更多的細胞因子與抗原發生特異性結合
B．“訓練免疫”不依賴于T、B細胞，是“第二道防線”的非特異性記憶
C．圖中吞噬細胞發生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異，可通過有性生殖傳遞給后代
D．內源性抗原誘導的“訓練免疫”可能導致自身免疫病的癥狀緩解
B　[細胞因子不與抗原發生特異性結合，抗體才與抗原發生特異性結合，A錯誤；“訓練免疫”是在吞噬細胞受刺激后功能發生改變后使先天性免疫產生免疫記憶，因此不依賴T、B細胞，屬于“第二道防線”的非特異性記憶，B正確；表觀遺傳可遺傳，但圖中的表觀遺傳發生在體細胞，不能通過有性生殖傳遞給后代，C錯誤；內源性抗原誘導“訓練免疫”后，使得初次即產生免疫記憶，自身抗原被異常識別，因此可能導致自身免疫病加劇，D錯誤。]
8．(2024·湖南郴州模擬)褪黑素是哺乳動物和人類的松果體分泌的具有晝夜節律的胺類激素，在調節睡眠和生殖系統發育等方面均有重要作用。下圖為褪黑素調節生殖系統發育的作用機制。回答下列問題：
(1)光暗信號調節褪黑素分泌的反射弧中，效應器是_________________________。當神經元產生興奮時，神經纖維膜內的電位變化為__________________________。
(2)據圖可知，下丘腦、垂體和性腺之間存在分層調控，其意義是_______________
_____________________________________________________________________，下丘腦產生的GnRH只能特異性作用于垂體的原因是______________________
_____________________________________________________________________。
(3)松果體萎縮的女性，通常會伴有卵巢增生，據圖分析，原因可能是_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
(4)為探究松果體分泌的褪黑素對小白鼠雌激素分泌的影響。某研究小組進行了相關實驗，實驗過程如表所示：
組別 甲 乙 丙
選取健康、生長發育狀況相同的雌性成年小白鼠30只，均分為三組
實驗過程 不進行 處理 ？ 切除松果體并注射適量的生理鹽水
其他條件相同且適宜，一段時間后，檢測各組雌激素含量
實驗結果 甲、乙兩組雌激素分泌正常，而丙組雌激素分泌增加
表中“？”指的是_____________________________________________________。
[解析]　(1)效應器是指傳出神經末梢及其支配的肌肉或腺體，故光暗信號調節褪黑素分泌的反射弧中，效應器是傳出神經末梢及其支配的松果體。當神經元產生興奮時，神經纖維電位由外正內負變為外負內正，故膜內的電位變化為由負電位變為正電位。(2)下丘腦、垂體和性腺之間分層調控的意義是放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態。激素要與特定的受體結合才能發揮作用，只有垂體的細胞膜上有GnRH的特異性受體，故下丘腦產生的GnRH只能特異性作用于垂體。(3)褪黑素由松果體分泌，松果體萎縮的女性，褪黑素分泌量會減少，褪黑素分泌減少，對下丘腦和垂體的抑制作用減弱，使GnRH、LH、FSH分泌增多，促進卵巢發育而導致卵巢增生。(4)欲探究松果體分泌的褪黑素對小白鼠雌激素分泌的影響，自變量為褪黑素的有無，應設置三組實驗：甲組小白鼠作為對照，不進行任何處理，乙組小白鼠切除松果體并注射適量的褪黑素，丙組小白鼠切除松果體并注射等量的生理鹽水，若甲、乙組分泌雌激素正常，而丙組雌激素分泌增加，即可驗證上述結論。
[答案]　(1)傳出神經末梢及其支配的松果體　由負電位變為正電位　(2)放大激素的調節效應，有利于精細調控(答案合理即可)　只有垂體的細胞膜上有GnRH的特異性受體　(3)松果體萎縮的女性褪黑素分泌減少，對下丘腦和垂體的抑制作用減弱，使GnRH、LH、FSH分泌增多，促進卵巢發育而導致卵巢增生(答案合理即可)　(4)切除松果體并注射等量(適量)的褪黑素(溶于生理鹽水的褪黑素)
9．(2024·湖北武漢模擬)小熊貓是我國二級重點保護野生動物，其主要分布區年氣溫一般在0～25 ℃之間。測定小熊貓在不同環境溫度下靜止時的體溫、皮膚溫度(圖1)，以及代謝率(即產熱速率，圖2)。回答下列問題：
(1)由圖1可見，在環境溫度0～30 ℃范圍內，小熊貓的體溫________，皮膚溫度隨環境溫度降低而降低，這是在________調節方式下，平衡產熱與散熱的結果。皮膚散熱的主要方式包括____________________________________________(答出兩點即可)。
(2)圖2中，在環境溫度由20 ℃降至10 ℃的過程中，小熊貓代謝率下降，其中散熱的神經調節路徑：皮膚中的____________受到環境低溫刺激產生興奮，興奮沿傳入神經傳遞到位于________的體溫調節中樞，通過中樞的分析、綜合，使支配血管的____________(填“交感神經”或“副交感神經”)興奮，引起外周血管收縮，皮膚和四肢血流量減少，以減少散熱。交感神經和副交感神經對同一器官的作用猶如汽車的油門和剎車，可以使____________________________________
_____________________________________________________________________。
(3)圖2中，當環境溫度下降到0 ℃以下時，從激素調節角度分析小熊貓產熱劇增的原因是小熊貓分泌的____________________增多，使機體產生更多的熱量。
(4)通常通過檢測尿液中類固醇激素皮質醇的含量，評估動物園圈養小熊貓的健康情況。皮質醇的分泌是由________________________軸調節的。使用尿液而不用血液檢測皮質醇，是因為血液中的皮質醇可以通過__________________進入尿液，而且也能避免取血對小熊貓的傷害。
[解析]　(1)由圖1可見，在環境溫度0～30 ℃范圍內，小熊貓的體溫相對穩定，皮膚溫度隨環境溫度降低而降低，這是在神經—體液調節方式下，平衡產熱與散熱的結果。皮膚散熱的主要方式包括輻射、傳導、蒸發、對流等。(2)在環境溫度由20 ℃降至10 ℃的過程中，小熊貓代謝率下降，其中散熱的神經調節路徑是感受器→傳入神經→神經中樞→傳出神經→效應器，即皮膚中的冷覺感受器受到環境低溫刺激產生興奮，興奮沿傳入神經傳遞到位于下丘腦的體溫調節中樞，通過中樞的分析、綜合，使支配血管的交感神經興奮，引起外周血管收縮，皮膚和四肢血流量減少，以減少散熱。交感神經和副交感神經對同一器官的作用猶如汽車的油門和剎車，可以使機體對外界刺激作出更精確的反應，使機體更好地適應環境的變化。(3)分析題意可知，從激素調節角度分析當環境溫度下降到0 ℃以下時，小熊貓產熱劇增的原因是甲狀腺激素和腎上腺素的作用，即寒冷環境中，小熊貓分泌的甲狀腺激素和腎上腺素增多，提高細胞代謝速率，使機體產生更多的熱量。(4)皮質醇是由腎上腺皮質分泌的，受下丘腦和垂體的分級調節，即是由下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸調節的。因為血液中的皮質醇可以通過腎小球的濾過作用進入尿液，故使用尿液而不用血液檢測皮質醇，而且也能避免取血對小熊貓的傷害。
[答案]　(1)相對穩定　神經—體液　輻射、傳導、對流、蒸發　(2)冷覺感受器　下丘腦　交感神經　機體對外界刺激作出更精確的反應，使機體更好地適應環境的變化　(3)甲狀腺激素和腎上腺素　(4)下丘腦—垂體—腎上腺皮質　腎小球的濾過作用
10．(2024·福建泉州模擬)癌細胞可通過腫瘤和免疫系統相互作用逃避T細胞的殺傷。
(1)免疫系統具有__________________功能以防止腫瘤的發生，該功能的完成往往離不開樹突狀細胞，該細胞具有________的功能。
(2)研究發現谷氨酰胺(Gln)與腫瘤免疫逃逸有關，科研人員進行了以下實驗。
①實驗一：給野生型小鼠和R鼠(T細胞和B細胞都缺陷的小鼠)移植結腸癌細胞，瘤內補充緩沖液或Gln，檢測移植后腫瘤的大小。實驗結果如下圖，結果顯示在野生型小鼠中_____________________________________________________
_____________________________________________________________________，
但在R鼠中沒有該現象；結果說明________________________________________
_____________________________________________________________________。
②實驗二：研究人員推測Gln對小鼠結腸癌的有益效果需要樹突狀細胞參與，為驗證以上推測，設計了以下實驗：
組別 對象 實驗處理 結果檢測
1 Bat鼠 移植結腸癌細胞 不補充Gln 腫瘤大小
2 Bat鼠 移植結腸癌細胞 補充Gln 腫瘤大小
3 野生鼠 移植結腸癌細胞 不補充Gln 腫瘤大小
4 野生鼠 移植結腸癌細胞 補充Gln 腫瘤大小
該實驗中，Bat鼠應具備的特點是________________________________________。
③實驗三：已有研究表明，用藥物阻斷小鼠腫瘤對Gln的利用可抑制腫瘤生長。給野生型小鼠移植結腸癌細胞，測定發現與血漿相比，癌細胞間組織液中Gln含量________。
(3)研究發現，與樹突狀細胞相比，癌細胞膜上Gln轉運蛋白的數量更多，推測癌細胞通過Gln實現免疫逃逸的機制：___________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
[解析]　(1)免疫系統的免疫監視是指機體識別和清除突變的細胞，防止腫瘤的發生，該功能的完成往往離不開樹突狀細胞，該細胞具有攝取、處理和呈遞抗原的作用。(2)①給野生型小鼠和R鼠(T細胞和B細胞都缺陷的小鼠)移植結腸癌細胞后，依據圖示信息，對于野生型小鼠而言，瘤內補充Gln與緩沖液相比較，腫瘤較小，說明瘤內補充谷氨酰胺(Gln)會減緩野生型小鼠體內腫瘤的生長；對于R鼠而言，結果差異不大，由于R鼠是T細胞和B細胞都缺陷的小鼠，說明谷氨酰胺(Gln)抗腫瘤作用離不開特異性免疫。②實驗的目的是驗證Gln對小鼠結腸癌的有益效果需要樹突狀細胞參與，自變量為樹突狀細胞的有無(可通過設置野生型小鼠和Bat鼠實驗)和是否補充Gln，所以該實驗中，Bat鼠應具備的特點是缺乏樹突狀細胞。③依據題干信息，用藥物阻斷小鼠腫瘤對Gln的利用可抑制腫瘤生長，說明腫瘤細胞(癌細胞)的生長需要Gln，需要從組織液中吸收，所以給野生型小鼠移植結腸癌細胞，測定發現與血漿相比，癌細胞間組織液中Gln含量更低。(3)癌細胞具有細胞膜上糖蛋白等物質減少，細胞之間的黏著性顯著降低等特點，所以可推測，癌細胞和樹突狀細胞膜上都有Gln轉運蛋白，但數量有差異的原因：癌細胞膜上Gln轉運蛋白數量多于樹突狀細胞；谷氨酰胺(Gln)進入癌細胞的多，進入樹突狀細胞的少，無法促進樹突狀細胞對抗原的攝取、處理、呈遞，實現免疫逃逸。
[答案]　(1)免疫監視　攝取、處理、呈遞抗原　(2)①瘤內補充谷氨酰胺(Gln)會減緩野生型小鼠體內腫瘤的生長　谷氨酰胺(Gln)抗腫瘤作用離不開特異性免疫　②缺乏樹突狀細胞　③更低　(3)癌細胞膜上Gln轉運蛋白數量多于樹突狀細胞，谷氨酰胺(Gln)進入癌細胞的多，進入樹突狀細胞的少；無法促進樹突狀細胞對抗原的攝取、處理、呈遞，實現免疫逃逸
熱點拓展一　痛覺的形成與鎮痛
痛覺是一種與組織損傷有關的不愉快的感覺。組織損傷部位釋放的致痛物質作用于傷害性感受器，引起疼痛和痛覺過敏。
1．痛覺的形成機理
TRPV1受體特異性表達于傷害性感受神經元，身體多種組織、器官廣泛分布。TRPV1是一種非選擇性的陽離子通道，辣椒素、H＋(pH<6)、43 ℃以上的高溫等刺激都可以激活TRPV1，并打開其通道引起Ca2+、Mg2+、Na＋等陽離子內流，使神經細胞產生興奮，電信號沿傷害性傳入神經系統上傳至大腦。大腦對傷害性傳入神經信號的解讀統一為“疼痛”的刺激感，所以辣覺被科學地定義為痛覺。
痛覺可分為體表痛和內臟痛，內臟痛常由對內臟的傷害性刺激引起。與體表痛不同的是，內臟痛往往位于身體深處，緩慢而持續，較難確定準確痛點，而且經常引起體表遠隔部位發生疼痛或痛覺過敏現象，稱為牽涉痛。
2．鎮痛機制
人體內的肽能神經元可以分泌內啡肽，與感覺神經元突觸前膜的阿片受體結合，抑制Ca2+通道開放，減少引起痛覺的興奮性神經遞質(P物質等)釋放，抑制疼痛相關興奮的傳遞。阿片類藥物部分代替內啡肽功能，但長期使用導致人體自身分泌內啡肽減少，所以停用后，人體不能產生足夠的內啡肽抑制疼痛，造成戒斷反應。
(2024·重慶模擬)內啡肽是內源性的具有類似嗎啡作用的肽類物質。內啡肽鎮痛的原理如下圖所示：內啡肽與感覺神經元的阿片受體結合后會抑制Ca2+通道開放，從而減少引起痛覺的興奮性神經遞質 P物質釋放，最終導致痛覺減輕或消失。下列說法錯誤的是(　　)
A．內啡肽和P物質均通過胞吐的方式進行跨膜運輸
B．P物質作用于突觸后膜后導致突觸后膜膜外電位由正變負
C．推測使用阿片受體抑制劑或者P物質受體抑制劑也可以達到鎮痛作用
D．若內環境Na＋濃度過高，則 P物質更容易使突觸后膜興奮
C　[從圖中信息來看，內啡肽和P物質均通過胞吐的方式進行跨膜運輸，A正確；P物質屬于興奮性遞質，會導致突觸后膜形成動作電位，因此膜外電位由正變負，B正確； 使用阿片受體抑制劑會抑制內啡肽作用，不能減少P物質的釋放，達不到鎮痛的效果，C錯誤；動作電位是Na＋內流形成的，若內環境Na＋濃度過高，更容易形成動作電位，則P物質更容易使突觸后膜興奮，D正確。]
熱點拓展二　下丘腦體溫調定點與布洛芬退燒機制
1．體溫調定點學說
機體根據已設定的溫度值對產熱和散熱過程進行調節，使體溫相對穩定在所設定的溫度值，這個溫度值稱為體溫調節的調定點。例如，37 ℃就是正常人體溫度的調定點。若體溫偏離37 ℃，則機體通過反饋系統將偏差信息傳輸到下丘腦體溫調節中樞，繼而通過調節產熱和散熱過程，使體溫恢復到37 ℃左右。此外，環境溫度的變化經體表的溫度感受器感受后，也可以反饋信息的方式作用于下丘腦體溫調節中樞，進而調節產熱和散熱過程。其中，下丘腦中的溫度敏感神經元的活動決定了體溫調定點的高低，可能發揮著體溫調定點的作用。
病毒、細菌等物質不能直接作用于體溫調節中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、酸性粒細胞、單核－巨噬細胞系統等，使其產生并釋放出內源性致熱原(主要是前列腺素E2)。在致熱源的作用下，下丘腦體溫調節中樞中的熱敏神經元的溫度反應閥值升高，而冷敏神經元的溫度反應閥值降低，因此體溫調定點被重調定，即調定點上移，機體的產熱和散熱過程就會依據這一新調定點水平維持動態平衡，使機體持續處于發熱狀態。
2．布洛芬的退熱機制
布洛芬屬于非甾體類的抗炎鎮痛藥，是環氧化酶的抑制劑，服用后通過藥物反應來抑制下丘腦發生四烯酸代謝成前列腺素E2的反應，同時還能抑制一些細胞因子的生成、釋放，而這些細胞因子是機體致熱原之一，如腫瘤壞死因子，從而發生退熱效應。
(2024·遼寧沈陽模擬)人體發生炎癥反應時，會產生前列腺素E2，該物質能夠上調調定點溫度(調定點是指在恒溫動物體溫調節自動控制系統中規定體溫數值的中樞神經元群)，從而引起發熱反應。前列腺素E2的合成依賴于環氧合酶，而布洛芬能抑制該酶發揮作用。下列敘述錯誤的是(　　)
A．持續38 ℃高熱時，機體不能通過分級調節和反饋調節維持體溫恒定
B．布洛芬通過抑制前列腺素E2的合成使體溫下降
C．由發熱恢復至體溫正常過程中毛細血管舒張、汗液分泌增加
D．體溫升高過程中人體產熱量大于散熱量
A　[持續38 ℃高熱時，機體能通過分級調節和反饋調節維持體溫的相對恒定，A錯誤；布洛芬能抑制環氧合酶發揮作用，使前列腺素E2的合成受阻，從而下調體溫調定點，使體溫下降，B正確；由發熱恢復至體溫正常過程中散熱增加，毛細血管舒張、汗液分泌增加，C正確；體溫升高過程中產熱量大于散熱量，D正確。]
熱點拓展三　不同類型激素的作用機制
1．含氮激素的作用機制——第二信使學說
蛋白質類、多肽類和腎上腺素等含氮激素(除甲狀腺激素外)的受體在細胞膜上，作用途徑大致為：①激素作為第一信使，與靶細胞膜上的激素受體結合；②激活腺苷酸環化酶(AC)系統，Mg2+存在時，AC使ATP轉變為cAMP；③cAMP作為第二信使，引起靶細胞各種生理生化反應。這是一個酶促酶的連鎖反應系統，激素的作用被逐級放大。
2．類固醇激素等的作用機制——基因表達學說
類固醇激素和甲狀腺激素的受體存在于細胞內。激素可通過細胞膜與細胞質受體或細胞核受體結合，所形成的復合物通過調節DNA轉錄和翻譯過程，發揮生物學效應，這種調節機制又稱為基因表達學說。
　(2024·河北衡水模擬)生物體內的信號分子主要是在細胞間和細胞內傳遞信息的一類化學因子。某些信號分子只能與膜受體結合，不能穿過細胞膜，稱為“第一信使”；“第一信使”與膜受體結合后，經信號轉換機制，合成cAMP、cGMP、三磷酸肌醇等胞內信號分子(稱為“第二信使”)，進而影響細胞的生命活動。下列敘述錯誤的是(　　)
A．第一信使與細胞膜上的受體結合并發揮作用后，就會被滅活
B．第一信使與細胞膜上的受體結合后，可能激活某些酶的活性
C．第二信使與胞內受體結合后，可能會影響到某些基因的表達
D．信號分子可作為能源物質和結構物質，但不發揮酶的作用
D　[第一信使與細胞膜上的受體結合并發揮作用后，為避免持續作用，就會被滅活，A正確；第一信使與細胞膜上的受體結合后，可能激活某些酶的活性，B正確；第二信使與胞內受體結合后，可能會影響到某些基因的表達，C正確；信號分子可傳遞信息，不能作為能源物質和結構物質，不發揮酶的作用，D錯誤。]
熱點拓展四　胰島素的分泌與作用機制
1．分泌機制
葡萄糖經細胞膜上的GLUT2(一種胰島素非依賴性跨膜載體蛋白)轉運進入胰島B細胞，首先被葡萄糖激酶磷酸化為6-磷酸葡萄糖，繼續代謝生成丙酮酸，丙酮酸進入線粒體，經三羧酸循環生成CO2和H2O，產生 ATP，同時ADP減少。細胞質內ATP/ADP的值增高，引起胰島 B細胞膜上對ATP敏感的K＋通道關閉。細胞內K＋濃度增加，細胞膜去極化，激活細胞膜上的電壓門控Ca2+通道，使其開放， Ca2+內流增加，刺激胰島素儲存囊泡與細胞膜融合，將胰島素分泌至細胞外。
胰島素的合成和分泌除了受血糖濃度的調節，還受血液中氨基酸和脂肪酸的含量、胰高血糖素等激素以及自主神經等調節。
2．作用機制
胰島素的作用是通過胰島素受體介導的細胞內一系列信號蛋白活化和相互作用的信號轉導過程：①胰島素與靶細胞膜上胰島素α受體亞單位結合；②胰島素受體β亞單位的酪氨酸殘基磷酸化，激活受體內酪氨酸蛋白激酶；③激活的酪氨酸蛋白激酶使細胞內耦聯的胰島素受體底物蛋白的酪氨酸殘基磷酸化；④經過下游信號途徑逐級信號轉導，引發蛋白激酶、磷酸酶的級聯反應，最終引起生物學效應，包括葡萄糖轉運，糖原、脂肪及蛋白質的合成，以及一些基因的轉錄和表達。
(2024·天津河西三模)下圖是胰島B細胞分泌胰島素的機制，回答下列問題：
(1)胰島素通過促進________________________________、促進糖原合成、促進血糖進入脂肪組織細胞轉變為甘油三酯，抑制肝糖原分解和非糖物質轉變為葡萄糖從而維持血糖平衡。與胰島素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、__________
__________________(答出2個)等。
(2)圖中，胰高血糖素通過與胰島B細胞膜上的GCGR結合，激活______________，催化合成第二信使cAMP，經信號轉導加快過程⑤，胰島素mRNA通過________進入細胞質，作為模板合成新的胰島素。
(3)血糖升高使________(填“交感”或“副交感”)神經興奮并釋放乙酰膽堿，作用于胰島B細胞上的M受體，導致胰島B細胞興奮，進而引起Ca2+以________的方式大量內流，促進____________________________，從而使胰島素分泌到細胞外。
[解析]　(1)胰島素通過促進血糖的去路，例如促進血糖進入組織細胞進行氧化分解、促進糖原合成等，來降低血糖；與胰島素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素、糖皮質激素。(2)根據圖示，胰高血糖素通過與胰島B細胞膜上的GCGR結合，激活腺苷酸環化酶，催化合成第二信使cAMP；核孔允許mRNA等生物大分子進出細胞核，因此胰島素mRNA通過核孔進入細胞質，作為模板合成新的胰島素。(3)血糖升高刺激相應感受器產生興奮傳遞至下丘腦血糖調節中樞，下丘腦發出信息使副交感神經興奮，并釋放乙酰膽堿，作用于胰島B細胞上的M受體，導致胰島B細胞興奮，引起Ca2+通道打開。據圖分析可知，Ca2+進入細胞時依賴Ca2+通道協助，未消耗ATP，故Ca2+以協助擴散的方式內流；據圖可知，Ca2+的內流又促進儲存胰島素的囊泡與細胞膜融合，以胞吐的方式釋放胰島素。
[答案]　(1)血糖進入組織細胞進行氧化分解　腎上腺素、甲狀腺激素、糖皮質激素　(2)腺苷酸環化酶　核孔　(3)副交感　協助擴散　儲存胰島素的囊泡與細胞膜融合
熱點拓展五　抗利尿激素和醛固酮對滲透壓的調節
1．抗利尿激素
抗利尿激素是由下丘腦的神經分泌細胞分泌、垂體釋放的一種九肽激素，作用于腎小管和集合管，促進水的重吸收。
抗利尿激素主要通過調節腎小管和集合管細胞膜上水通道蛋白的含量，調節水的重吸收。抗利尿激素與分布在遠曲小管和集合管細胞膜上的受體結合，活化受體啟動細胞內信號轉導途徑，可以促使含有水通道蛋白2(AQP2)的囊泡向管腔膜遷移并與之融合，增加膜上AQP2的數量，還可調節基因的表達，促進AQP2的合成。當血漿中抗利尿激素含量下降時，AQP2通過形成的囊泡載體重新返回細胞質，細胞膜上AQP2的數量下降，對水的通透性降低。
2．醛固酮
醛固酮是一種腎上腺皮質分泌的類固醇激素，主要作用于遠曲小管和集合管上皮細胞，有保Na＋排K＋的作用。
醛固酮進入遠曲小管和集合管細胞后，與細胞質中的受體結合，形成激素－受體復合物，進入細胞核，調節相關基因表達，最終誘導多種蛋白的合成。這些蛋白主要包括管腔膜上的Na＋通道、基膜上的鈉鉀泵、線粒體中合成ATP的酶(ATP合酶)。它們共同促進了Na＋的重吸收，也促進了K＋的分泌。
醛固酮實現保Na＋排K＋的過程包括：
(1)增加管腔膜的Na＋通道的數量。
(2)增加ATP的生成，為鈉鉀泵活動提供更多的能量。
(3)基膜側的鈉鉀泵——促進Na＋的重吸收和K＋的分泌(由于重吸收Na＋，小管液內負電位，有利于K＋的分泌和Cl－的重吸收)。
梅尼埃病表現為反復發作的眩暈、聽力下降，并伴有內耳淋巴水腫。檢測正常人及該病患者急性發作期血清中相關激素水平的結果如下表，臨床上常用利尿劑(促進尿液產生)進行治療。下列關于該病患者的敘述錯誤的是(　　)
組別 抗利尿激素濃度/(ng·L-1) 醛固酮濃度/(ng·L-1)
正常對照組 19.83 98.40
急性發病組 24.93 122.82
A．內耳的聽覺感受細胞生存的內環境穩態失衡會影響聽力
B．發作期抗利尿激素水平的升高使細胞外液滲透壓升高
C．醛固酮的分泌可受下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸調控
D．急性發作期使用利尿劑治療的同時應該保持低鹽飲食
B　[內環境穩態是細胞進行正常生命活動的必要條件，內耳的聽覺感受細胞生存的內環境穩態失衡會影響聽力，A正確；發作期抗利尿激素水平的升高，促進腎小管和集合管對水的吸收，使細胞外液滲透壓降低，B錯誤；醛固酮的分泌可受下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸調控，存在分級調節，C正確；利尿劑能促進尿液產生，急性發作期使用利尿劑治療的同時應該保持低鹽飲食，避免細胞外液滲透壓升高不利于尿液的排出，D正確。]
熱點拓展六　動物生理實驗中的對照組設置
動物分組是一個涉及研究總體設計的大問題，直接關系到實驗目的能否實現。為了得到科學有效的數據，一般觀察一個藥物或者某種外界因素對實驗動物的影響需要設置3組對照——空白對照組、模型對照組和陽性對照組。
空白對照組 模型對照組 陽性對照組
定 義 為溶劑或賦形劑組，指不經任何處理的實驗動物 即疾病動物模型，給予陰性(溶劑或賦形劑)處理 通常是給予疾病模型動物已知應該有效的藥物或者其他有效因素的處理
目 的 作為病理模型制造是否成功，實驗藥物是否有效的比對標準；排除假陽性結果 用于觀察具有病理變化的實驗對象的反應和指標變化，作為實驗藥物是否有效的標準 比較實驗藥物與臨床目前使用藥物間的藥物效應強度；考察實驗方法和技術的可靠性；排除假陰性結果
除了設置上述對照組外，還需加上處理因素那一組，一般設置劑量梯度，最好是設計3個以上，以形成劑量效應。綜上，建議分組是：
(1)空白組；
(2)模型組；
(3)模型＋陽性藥物模型；
(4)模型＋低劑量藥物；
(5)模型＋中劑量藥物；
(6)模型＋高劑量藥物。
如果實驗對象不需要處于疾病狀態，則可不設立模型組；并非每一個實驗都能找到陽性對照藥，因此，也不是每一個實驗都需要設置陽性對照組。
(2024·江蘇蘇州三模)人的一生約有1/3時間在睡眠中度過。研究發現，睡眠時大腦會釋放促睡眠因子(PGD2)。長期睡眠不足可能引發PGD2在腦毛細血管中大量積累、腎上腺糖皮質激素過度分泌、抗病毒能力下降等。
現有一種用于改善失眠癥狀的中藥制劑(M)，某小組研究了高、中、低劑量M對睡眠剝奪斑馬魚模型的影響。(說明：睡眠剝奪是一種造成動物失眠的有效方式。)
Ⅰ．完善實驗思路
①睡眠剝奪模型的建立：選擇若干生理狀態相同的健康斑馬魚，以適當濃度的咖啡因處理，觀測其靜息狀態的時長。與未進行處理的斑馬魚相比，若____________________，則說明模型建成。
②分組與處理：設置甲、乙、丙3組睡眠剝奪模型斑馬魚分別用高、中、低劑量M處理，另外，再設置__________________________，作對照。
③觀察與記錄：觀察記錄各組斑馬魚靜息狀態的時長。
Ⅱ．實驗結果顯示：不同劑量的中藥制劑M都能改善模型斑馬魚的失眠情況，但僅高劑量組能基本恢復正常狀態。
Ⅲ．實驗分析：研究發現，使用上述實驗濃度的咖啡因處理后，斑馬魚體內GABA含量減少，5-HT含量增多，M處理后，兩者呈現相反變化；據此推測：GABA和5-HT對斑馬魚睡眠的影響分別是________。
[解析]　Ⅰ．①建立模型時，斑馬魚采用適當濃度的咖啡因處理，神經系統興奮性增強，靜息狀態時長與未進行處理的斑馬魚相比較，明顯縮短。②設置甲、乙、丙3組睡眠剝奪模型斑馬魚分別用高、中、低劑量M處理，另外，還需要設置丁組：正常組、不進行處理；戊組：模型組，不進行處理(觀察模型組本身在沒有中藥制劑干預的情況下的靜息狀態，并與藥物干預組構成對比)，作對照。
Ⅱ．依據題干信息，僅高劑量組能基本恢復正常狀態，即甲組與丁組結果大體相當，藥物干預組靜息時長長于模型組未干預組。
Ⅲ．實驗分析：依據題干信息可知，咖啡因處理后，斑馬魚靜息時長縮短，使其失眠，而此時GABA含量減少，5-HT含量增多，所以可推測二者對睡眠的影響是GABA促進睡眠，5-HT抑制睡眠。
[答案]　Ⅰ．①靜息狀態時間明顯變短　②丁組：正常組，不進行處理；戊組：模型組，不進行處理　Ⅲ．促進、抑制
熱點拓展七　細胞因子風暴
1．含義
細胞因子風暴也稱為細胞因子釋放綜合征，是人體內因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體液中多種細胞因子(如白細胞介素、趨化因子等)迅速大量產生而引發正反饋調節的現象。病毒攻擊會引起宿主全身性炎癥反應，可造成多種組織和器官損傷，使機體發生多器官衰竭甚至死亡。
2．機制圖解
3．治療
(1)抗休克治療(治標，先保命)：輸液保障血容量，應用血管活性藥物，必要時機械通氣，保護重要臟器的功能。
(2)支持和對癥治療(恢復體力)：常規輸液，維持水、電解質及酸堿平衡，營養支持等。
(3)抑制過多的免疫細胞活化和細胞因子產生(治本，求康復)：多采用適當劑量和療程的激素治療(糖皮質激素等)，應用非甾體類抗炎藥和自由基清除劑(大量維生素C、維生素E)等。
(4)抗體中和細胞因子風暴(精準治療)：針對升高的細胞因子通過單克隆抗體中和起作用，防止重癥化和死亡。
(2024·廣東廣州階段練習)“細胞因子風暴”是指機體感染病原微生物后，體液中多種細胞因子迅速大量產生的現象。產生的大量細胞因子如粒細胞—巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素6等。GM-CSF會進一步激活炎癥性單核細胞產生更大量的白介素6和其他炎癥因子，從而形成炎癥風暴，導致肺部和其他器官的免疫嚴重損傷。醫學上可用糖皮質激素對發生“細胞因子風暴”的患者進行治療。下列敘述正確的是(　　)
A．細胞因子屬于免疫活性物質，免疫活性物質都是由免疫細胞分泌
B．細胞因子風暴的形成存在正反饋調節機制，對機體是有利的
C．細胞因子可以由輔助性T細胞分泌，可作用于B細胞和細胞毒性T細胞
D．大量使用糖皮質激素可能造成血糖偏低和腎上腺皮質功能降低
C　[細胞因子屬于免疫活性物質，免疫活性物質并不都是由免疫細胞分泌，如溶菌酶，A錯誤；細胞因子風暴的形成存在正反饋調節機制，引起對自身正常器官的攻擊，對機體是不利的，B錯誤；細胞因子可以由輔助性T細胞分泌，在體液免疫和細胞免疫中均能發揮作用，可作用于B細胞和細胞毒性T細胞，C正確；糖皮質激素具有升高血糖的作用，大量使用糖皮質激素可能造成高血糖癥，另外通過負反饋調節使相應的促激素分泌減少，從而引起腎上腺皮質功能的降低，D錯誤。]
熱點拓展八　mRNA疫苗
1．mRNA疫苗及其原理
mRNA疫苗是將含有編碼抗原蛋白的mRNA接種至體內，經過翻譯后形成相應的抗原蛋白，從而誘導機體產生免疫應答，達到預防免疫的作用。
2．mRNA疫苗的優點
mRNA進入細胞內不插入宿主的基因組，避免基因突變的風險；mRNA表達出的抗原蛋白具有更強的免疫原性可同時誘導體液免疫和細胞免疫；mRNA的設計和合成方法簡單，生產成本低。
3．開發mRNA疫苗的難點及解決方案
(1)如何將mRNA遞送至細胞中？
脂質體攜帶mRNA，細胞通過胞吞將mRNA遞送進入細胞內。
(2)mRNA不穩定，易被細胞中的核酸酶降解。
對mRNA進行5′端“加帽”和3′端“加尾”修飾，提高其穩定性。
(3)mRNA會引起細胞內非特異性免疫而清除，同時使宿主產生嚴重的炎癥反應。
科學家發現含有修飾堿基(如：假尿嘧啶等)的mRNA不會被免疫系統識別，還提高了mRNA的穩定性并增強了其翻譯能力。
(2024·江西南昌模擬)mRNA疫苗是通過將含有編碼抗原蛋白的mRNA導入人體，翻譯成相應的抗原蛋白，從而誘導機體產生特異性免疫應答，起到預防免疫的作用。科研人員研究并制備了針對新冠病毒的mRNA疫苗，如圖為新冠病毒mRNA疫苗作用過程模式圖。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A．疫苗的種類通常包括滅活病毒疫苗、減毒活疫苗和mRNA疫苗等
B．圖中mRNA疫苗被包裝成脂質體可避免運輸過程中被RNA酶水解
C．B細胞、輔助性T細胞和細胞毒性T細胞生成和成熟的場所相同
D．與滅活病毒疫苗相比，mRNA疫苗能夠激活細胞免疫，免疫預防的效果更好
C　[疫苗的種類有很多，通常包括滅活病毒疫苗、減毒活疫苗、DNA疫苗、重組蛋白疫苗和mRNA疫苗，A正確；mRNA疫苗被包裝成脂質體可避免運輸過程中被RNA酶水解，B正確；B細胞成熟的場所是骨髓，T細胞成熟的場所是胸腺，C錯誤；滅活病毒疫苗一般只能誘導體液免疫，而mRNA疫苗在人體細胞內表達，可同時誘導體液免疫和細胞免疫，免疫預防的效果更好，D正確。]
熱點拓展練(八)　動物生命活動的調節
1．(2024·江蘇連云港模擬)科學家對牽涉痛的研究表明，皮膚的感覺支配與脊神經的節段在發育的起源上有對應關系，對牽涉痛機制有兩種解釋，如圖甲、圖乙。下列有關敘述不合理的是(　　)
A．牽涉痛的發生說明該中樞更習慣于識別來自體表的刺激
B．痛覺中樞在大腦皮層，臨床上可通過牽涉痛初步判斷所對應的內臟器官情況
C．內臟病變會引起體表牽涉痛的表現為體表放射性部位比較固定
D．圖甲更能說明軀體痛與內臟痛的傳入神經纖維會聚到脊髓同一神經元從而引起牽涉痛
D　[由于該中樞更習慣于識別來自體表的刺激，故內臟器官病變時，會引起軀體痛，A正確；大腦皮層是機體的最高級中樞，痛覺中樞在大腦皮層，通過牽涉痛可初步判斷所對應的內臟器官情況，B正確；當內臟器官病變時，會引起體表牽涉痛，表現為體表放射性部位比較固定，C正確；分析題圖可知，圖乙更能說明軀體痛與內臟痛的傳入神經纖維會聚到脊髓同一神經元從而引起牽涉痛，而非圖甲，D錯誤。]
2．(2024·江蘇徐州模擬)G蛋白偶聯受體調控著細胞對激素、神經遞質的大部分應答。促甲狀腺激素與靶細胞膜內側的G蛋白偶聯受體結合，活化G蛋白，進而引起細胞內一系列代謝變化的過程(如圖)。下列選項正確的是(　　)
A．促甲狀腺激素作用的靶細胞是垂體細胞
B．寒冷刺激時，皮膚冷覺感受器對鈉離子的通透性減弱
C．過程②中核糖體的運動方向是從右向左
D．過程①需要 tRNA 為其提供核糖核苷酸
C　[促甲狀腺激素作用的靶細胞是甲狀腺細胞，作用是促進甲狀腺細胞合成和分泌甲狀腺激素，A錯誤。當未受到刺激時，鉀離子外流，膜電位是外正內負；當受到刺激時，細胞膜對鈉離子的通透性增加，鈉離子內流，表現為內正外負，寒冷刺激時，皮膚冷覺感受器對鈉離子的通透性增強，產生興奮，B錯誤。過程②表示翻譯，根據肽鏈的長短，左邊的肽鏈較長，核糖體結合到mRNA上較早，因此核糖體的運動方向是從右向左，C正確。過程①表示轉錄，需要細胞質提供核糖核苷酸為原料，tRNA參與的是翻譯過程，作用是識別密碼子，運輸氨基酸，D錯誤。]
3．(2024·遼寧沈陽模擬)mRNA疫苗的研發和應用存在兩大問題，一是mRNA分子帶負電荷，很難直接進入細胞；二是mRNA不穩定，注入人體后會被RNA酶快速水解，從而無法翻譯出相應蛋白質，不能引發相應的免疫反應。科學家分別借助脂質納米粒包裹技術和核苷酸堿基修飾技術解決了上述兩個問題。下列有關敘述正確的是(　　)
A．相比滅活疫苗，注射mRNA疫苗產生的抗體種類較多
B．mRNA疫苗能整合到人體基因組中并持續作用
C．提純病毒相關抗原的mRNA，直接將其注入人體即可誘發免疫反應
D．注射mRNA疫苗并不會改變自身細胞的組織相容性抗原
D　[相比滅活疫苗，注射mRNA疫苗由于指導合成的抗原種類較少，因而刺激機體產生的抗體種類較少，A錯誤；mRNA疫苗不能整合到人體基因組中并持續作用，因為人體的基因是雙鏈DNA，mRNA是單鏈，無法整合，B錯誤；mRNA不能直接作為抗原，而是需要經翻譯表達出蛋白質等作為抗原，C錯誤；組織相容性抗原是標明細胞身份的標簽物質，注射mRNA疫苗后，不會改變自身細胞的組織相容性抗原，D正確。]
4．正常人感染病原體后會經歷體溫上升期→高熱持續期→體溫下降期3個過程，如圖為體溫上升期對應的機體體溫調節過程示意圖。正常生理狀態下，體溫調定點為37 ℃。請回答下列問題：
(1)圖中激素b為____________(填名稱)，該激素作用于甲狀腺，促進激素c的合成和分泌，激素c的作用有______________________________________________
__________________________(至少答出兩點)。
(2)據圖分析，體溫調定點上調后，人體同時對甲、乙細胞進行調控，使溫度上升，下丘腦對甲細胞的調控屬于________調節，該方式依賴的結構基礎為________。下丘腦對甲、乙細胞的調控離不開信號分子的作用，不同信號分子與受體的結合具有特異性，原因是____________________________________________________。
(3)高熱持續期，人體的產熱量________(填“大于”“小于”或“等于”)散熱量。某藥物X作為常見的退燒藥，其作用機理是通過抑制致熱性細胞因子的產生起到退燒的效果。在人體退燒過程中，通過生理性調節增加散熱的主要方式是毛細血管舒張和______________。
[解析]　(1)圖中下丘腦分泌激素a(促甲狀腺激素釋放激素)，作用于垂體，垂體分泌激素b(促甲狀腺激素)，作用于甲狀腺，促進激素c(甲狀腺激素)的合成和釋放，甲狀腺激素具有調節體內的有機物代謝、促進生長和發育、提高神經系統的興奮性等作用。(2)下丘腦對甲細胞的調節為神經調節，神經調節的基本方式為反射，反射的結構基礎為反射弧。下丘腦對乙細胞的調節為體液調節，兩種調節方式都離不開信號分子的作用，不同信號分子與受體的結合具有特異性，原因是受體的化學本質是蛋白質，不同受體具有不同的結構，只有特定的信號分子才能與之結合。(3)高熱持續期指的是體溫維持在高熱狀態，此時機體的產熱量等于散熱量。增加散熱的生理性調節途徑有皮膚毛細血管舒張和汗腺分泌增多。
[答案]　(1)促甲狀腺激素　調節體內的有機物代謝、促進生長和發育、提高神經系統的興奮性　(2)神經　反射弧　受體的化學本質是蛋白質，不同受體具有不同的結構，只有特定的信號分子才能與之結合　(3)等于　汗腺分泌增加
5．(2024·河北秦皇島三模)醛固酮(ALD)是重要的鹽皮質激素，具有保鈉排鉀及維持細胞外液滲透壓相對穩定的作用。其保鈉的作用機理如圖所示。回答下列問題：
(1)醛固酮是由________細胞分泌。當細胞外液量減少及血鈉含量降低時，醛固酮的分泌量會____________(填“增加”或“減少”)。醛固酮對血鈉平衡的調節過程存在________(填“正”或“負”)反饋調節。
(2)醛固酮能作用于腎小管和集合管細胞，原因是___________________________
_____________________________________________________________________。
(3)醛固酮會引起心肌纖維化(MF)。為探究氧化苦參堿(OMT)對醛固酮誘導的大鼠心肌纖維化的作用，某研究小組選取40只生理狀態一致的健康雄鼠并將其均分為4組，每天進行相關處理，連續4周。相關處理和實驗結果如下表所示。
組 別 對照組 模型組 低劑量 (25 mg/kg) OMT組 高劑量 (50 mg/kg) OMT組
處 理 方 案 不進行 處理 皮下注射含適量ALD的生理鹽水，高鈉鹽飲水 a b
實 驗 結 果 心肌 纖維 正常 心肌纖維排列紊亂，溶解壞死 癥狀 減輕 癥狀略 微減輕
處理方案b是指_______________________________________________________
_____________________________________________________________________。
(4)該研究小組對4周時大鼠心肌細胞中的信號蛋白(Jagged-1和Notch-1)的表達水平進行了檢測，結果如下圖：
據圖推測，OMT緩解心肌纖維化的機理是________________________________
_____________________________________________________________________。
[解析]　(1) 醛固酮由腎上腺皮質細胞分泌，作用是促進腎小管和集合管對鈉離子的重吸收、對鉀離子的排放。當細胞外液量減少及血鈉含量降低時，醛固酮的分泌量會增加；當血鈉含量升高時，醛固酮分泌量減少，故醛固酮對血鈉平衡的調節過程存在負反饋調節。(2)醛固酮一般只能作用于腎小管和集合管細胞，這是因為腎小管和集合管細胞中有醛固酮的特異性受體。(3)本實驗的目的是探究氧化苦參堿(OMT)對醛固酮誘導的大鼠心肌纖維化的作用，因此實驗的自變量是不同濃度的氧化苦參堿處理實驗鼠，因此，與模型組相比，a是指皮下注射含適量ALD和25 mg/kg OMT的生理鹽水，高鈉鹽飲水，b是指皮下注射含適量ALD和50 mg/kg OMT 的生理鹽水，高鈉鹽飲水。(4)結合題表和題圖可知，模型組心肌細胞纖維化嚴重，且Jagged-1和Notch-1蛋白的表達水平上升，而OMT低劑量組癥狀緩解，Jagged-1和Notch-1蛋白的表達水平下降。由此可見，OMT緩解心肌纖維化的機理是降低了心肌細胞中Jagged-1和Notch-1蛋白的表達水平。
[答案]　(1)腎上腺皮質　增加　負　(2)腎小管和集合管細胞有醛固酮的特異性受體　(3)皮下注射含適量ALD和50 mg/kg OMT的生理鹽水，高鈉鹽飲水　(4)降低了心肌細胞中Jagged-1和Notch-1蛋白的表達水平
(教師用書獨具)
1．(2024·山東日照二模)血容量是血液中全部血細胞容量和血漿容量的總和。下圖分別為血漿滲透壓和血容量的變化對血漿中抗利尿激素(ADH)水平影響的示意圖。下列說法錯誤的是(　　)
A．食物過咸和大量失血均能促進ADH分泌
B．ADH促進腎小管、集合管重吸收水利于血容量恢復
C．ADH的分泌對血容量變化的反應比對血漿滲透壓變化的反應更敏感
D．研究血容量變化對血漿ADH水平的影響時，血漿滲透壓應始終保持相同
C　[據圖分析，食物過咸和大量失血均能促進ADH分泌，A正確；ADH促進腎小管、集合管重吸收水利于血容量恢復，B正確；由圖可知，ADH的分泌對血漿滲透壓變化的反應更敏感，即血漿變化的百分率更小，C錯誤；結合圖示可知，血漿滲透壓和血容量變化對ADH的含量均有影響，根據實驗的單一變量原則，研究血容量變化對血漿ADH水平的影響時，血漿滲透壓應該恒定，D正確。]
2．(2024·山東濟南階段練習)胰島B細胞是可興奮細胞，存在外正內負的靜息電位。其細胞外Ca2+濃度約為細胞內的10 000倍，細胞內K＋濃度約為細胞外的30倍。下圖1為血糖濃度升高時，胰島B細胞分泌胰島素的機制示意圖；圖2表示胰島素分泌的調節過程及胰島素作用機理。請回答下列問題：
(1)由圖1可知，當血糖濃度升高時，胰島B細胞接收的信號分子有____________
__________________，這些信號分子通過一系列的調節過程，使胰島素分泌增加。
(2)由圖1可知胰島素的作用機理一方面通過促進________________________的融合，進而促進組織細胞攝取更多的葡萄糖；同時，通過促進葡萄糖的氧化分解和轉化為非糖物質，以及______________________從而降低血糖濃度。
(3)據圖2分析可知，葡萄糖通過________方式進入胰島B細胞，氧化分解后產生ATP，ATP作為________與ATP敏感的K＋通道蛋白上的識別位點結合，導致ATP敏感的K＋通道關閉，進而觸發________，使胰島B細胞興奮，釋放胰島素。
[解析]　(1)由圖1可知，胰島B細胞分泌胰島素受到葡萄糖、神經遞質和胰高血糖素的影響。(2)分析圖1，當胰島素與受體結合之后，促進含葡萄糖轉運蛋白的囊泡與細胞膜融合，從而提高了細胞對葡萄糖的攝取能力。同時，通過促進葡萄糖的氧化分解和轉化為非糖物質，以及合成肝糖原和肌糖原從而降低血糖濃度。(3)據圖2可知，葡萄糖由高濃度向低濃度運輸進入胰島B細胞，需要載體，不消耗能量，故運輸方式為協助擴散。葡萄糖氧化分解使細胞中ATP含量升高，ATP作為信號分子，與ATP敏感的K＋通道蛋白上的識別位點結合，導致ATP敏感的K＋通道關閉，進而觸發Ca2+通道打開，Ca2+內流，促進胰島素的分泌。
[答案]　(1)葡萄糖、神經遞質、胰高血糖素　(2)含葡萄糖轉運蛋白的囊泡與細胞膜　肝糖原和肌糖原的合成　(3)協助擴散　信號分子　Ca2+內流(或Ca2+通道打開)
1 / 1專題(八)　動物生命活動的調節
1．內環境及其穩態
(1)依據體液間的關系判斷體液種類
提醒：細胞內液與血漿、組織液、淋巴液均存在雙向交換的情況。
(2)滲透壓變化引起的組織水腫
2．興奮產生的機制與特點
提醒：
3．興奮傳導與傳遞
(1)興奮的傳導與傳遞的過程
提醒：突觸后膜上的受體往往和通道蛋白偶聯，一種受體只與相應的一種神經遞質結合，但一種神經遞質可有多種受體。突觸的興奮或抑制，不僅取決于神經遞質的種類，更重要的還取決于受體的類型。
(2)興奮傳遞異常情況分析
4．神經系統的分級調節
5．激素的分泌及調節
(1)激素分泌調節的三種模型
①甲狀腺激素、性激素等分泌調節屬于甲類型，即：
②抗利尿激素的分泌調節屬于乙類型，即由下丘腦分泌，經垂體釋放。
③胰島素、胰高血糖素、腎上腺素等的分泌調節屬于丙類型，即：
(2)激素調節的幾個關鍵點
6．下丘腦在體溫、水和無機鹽及血糖平衡調節中的作用
提醒：①體溫調節的中樞是下丘腦，下丘腦可感受溫度變化，但冷覺與熱覺形成的部位是大腦皮層。②抗利尿激素的分泌部位是下丘腦，釋放部位是垂體，可促進腎小管和集合管對水分的重吸收。醛固酮可使腎臟重吸收Na＋增加，進而引起水重吸收增加。③胰島素、腎上腺素、胰高血糖素的分泌均沒有分級調節，直接受下丘腦控制。
7．人體生命活動調節的主要方式
8．體液免疫、細胞免疫的過程與聯系
提醒：①輔助性T細胞在體液免疫和細胞免疫中都起關鍵性作用：既參與B細胞的活化，也參與細胞毒性T細胞的活化。②對于寄生病原體，體液免疫首先起作用，阻止病原體的擴散，當病原體進入細胞后，細胞免疫將病原體從細胞釋放出來，再由體液免疫(吞噬細胞)最后清除。
9．免疫調節要點歸納
10．三類免疫失調癥及免疫預防和治療
1．(2024·廣東卷)輕微觸碰時，興奮經觸覺神經元傳向脊髓抑制性神經元，使其釋放神經遞質 GABA。正常情況下，GABA作用于痛覺神經元引起Cl－通道開放，Cl－內流，不產生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經元上Cl－轉運蛋白(單向轉運Cl－)表達量改變，引起Cl－的轉運量改變，細胞內Cl－濃度升高，此時輕觸引起GABA作用于痛覺神經元后，Cl－經Cl－通道外流，產生強烈痛覺。針對該過程(如圖)的分析，錯誤的是(　　)
A．觸覺神經元興奮時，在抑制性神經元上可記錄到動作電位
B．正常和患帶狀皰疹時，Cl－經Cl－通道的運輸方式均為協助擴散
C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的
D．患帶狀皰疹后Cl－轉運蛋白增多，導致輕觸產生痛覺
2．(2024·湖北卷)糖尿病是危害人類健康的主要疾病之一。恢復功能性胰島B細胞總量是治療糖尿病的重要策略。我國學者研究發現，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受體單克隆抗體(mAb)，可以促進胰島A細胞增殖，誘導少數胰島A細胞向胰島B細胞轉化，促進功能性胰島B細胞再生。根據上述實驗結果，下列敘述錯誤的是(　　)
A．mAb的制備可能涉及細胞融合技術
B．注射mAb可降低胰腺分泌胰高血糖素的量
C．mAb和胰高血糖素均能與胰高血糖素受體特異性結合
D．胰高血糖素主要通過促進肝糖原分解和非糖物質轉化為糖，升高血糖水平
3．(2024·廣東卷)某些腫瘤細胞表面的PD-L1與細胞毒性T細胞(CTL)表面的PD-1結合能抑制CTL的免疫活性，導致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點療法使用單克隆抗體阻斷PD-L1和PD-1的結合，可恢復CTL的活性，用于腫瘤治療。為進一步提高療效，研究者以黑色素瘤模型小鼠為材料，開展該療法與化療的聯合治療研究。部分結果見圖。
回答下列問題：
(1)據圖分析，________療法的治療效果最佳，推測其原因是__________________
_____________________________________________________________________。
(2)黑色素瘤細胞能分泌吸引某類細胞靠近的細胞因子CXCL1。為使CTL響應此信號，可在CTL中導入____________基因后再將其回輸小鼠體內，從而進一步提高治療效果。該基因的表達產物應定位于CTL的________(答位置)且基因導入后不影響CTL____________的能力。
(3)某興趣小組基于現有抗體—藥物偶聯物的思路提出了兩種藥物設計方案。方案一：將化療藥物與PD-L1 單克隆抗體結合在一起。方案二：將化療藥物與PD-1單克隆抗體結合在一起。你認為方案________(填“一”或“二”)可行，理由是___________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
判斷與表達
(1)小腸吸收鈣減少可導致細胞外液滲透壓明顯下降。(2023·湖北卷T3) (　　)
(2)緊張時交感神經興奮使血糖水平升高。(2023·廣東卷T8) (　　)
(3)神經中樞只能通過發出神經沖動的方式調節相關器官的生理活動。(2018·江蘇卷T20) (　　)
(4)血漿滲透壓升高，抗利尿激素分泌增加，尿量生成減少。(2023·湖北卷T5) (　　)
(5)飲食缺碘會影響下丘腦和垂體的功能，引起甲狀腺組織增生。(2022·浙江1月卷，T19) (　　)
(6)下丘腦可分泌促腎上腺皮質激素，促進腎上腺皮質激素的分泌。(2022·北京卷T9) (　　)
(7)注射破傷風抗毒素可能出現的過敏反應屬于免疫防御。(2023·湖南卷T11) (　　)
(8)感染某病毒但無癥狀者，因其體內不能產生抗體不適用抗體檢測法檢測。(2020·山東卷T15) (　　)
(9)抗體與過敏原結合后吸附于肥大細胞。(2023·北京卷T10) (　　)
(10)接種疫苗預防相應傳染病，是以減毒或無毒的病原體作抗原激活特異性免疫。(2022·天津卷T8) (　　)
(11)免疫排斥反應主要依賴于T細胞的作用。(2022·湖北卷T16) (　　)
(12)與神經調節相比，體液調節的特點有__________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ (答出4點即可)。(2019·全國Ⅱ卷T30)
(13)劇烈運動時，機體耗氧量增加、葡萄糖氧化分解產生大量CO2，CO2進入血液使呼吸運動加快。CO2使呼吸運動加快的原因是_________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________________________；
若大量失水使細胞外液量減少以及血鈉含量降低時，可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是___________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________________________。(2023·新課標卷T32)
人體內環境的穩態及其維持機制
1．(2024·遼寧沈陽模擬)人體細胞呼吸產生的CO2是機體生命活動的重要調節因子。以下相關說法錯誤的是(　　)
A．人體內環境的穩態也包括體液中CO2含量的相對穩定
B．缺氧導致細胞質基質產生的CO2增多，引起呼吸頻率增加，該過程屬于體液調節
C．理論上，正常機體細胞內液中CO2的濃度始終高于細胞外液
D．臨床上給病人輸入O2時和動物細胞培養時都需加入5%的CO2，兩者的目的不同
2．(2024·廣東珠海三模)馬拉松運動中，運動員在跑步過程中和運動后的即刻血糖均高于正常水平。下列敘述錯誤的是(　　)
A．血糖調節中不涉及神經細胞與內分泌細胞間的信息交流
B．人體內能夠升高血糖的激素有胰高血糖素和甲狀腺激素
C．運動中交感神經興奮，升高血糖為肌細胞收縮提供能量
D．血糖調節存在負反饋調節，它是生命系統中普遍的調節機制
3．(2024·湖北武漢模擬)手指被割破，人會迅速縮手并感到疼痛、心跳加快。傷口愈合后仍隱隱作痛，這與病原體入侵引起的炎性疼痛有關。抗原刺激使巨噬細胞分泌神經生長因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受體，引起感受器興奮并傳至大腦皮層形成痛覺。下列敘述錯誤的是(　　)
A．縮手反射中，興奮以電信號形式直接傳遞到肌肉細胞，沒有經過大腦皮層
B．傷害性刺激下，交感神經興奮使心跳加快、腎上腺髓質分泌腎上腺素增加
C．NGF作用于感受器上的受體可使神經元膜內電位由負變正
D．研發抗NGF受體的單克隆抗體可為治療炎性疼痛提供思路
免疫調節的過程及應用
4．(2024·遼寧沈陽模擬)自限性疾病一般指病原體急性感染后雖然出現明顯的臨床癥狀，如發熱、咳嗽、流涕，但這些癥狀持續時間不長，即使未經治療，臨床癥狀也會消失，不會對身體造成永久的傷害，也不會導致慢性感染。如圖表示某病毒感染人體后，體內出現的部分免疫應答過程。下列相關敘述正確的是(　　)
A．巨噬細胞與T淋巴細胞密切接觸可激活T淋巴細胞
B．機體免疫應答清除病原體的過程體現了免疫系統的監視功能
C．圖中巨噬細胞吞噬和處理病原體①的過程，一定為細胞免疫過程的一部分
D．③代表溶菌酶，巨噬細胞的溶酶體分解病毒與細胞毒性T細胞抵抗病毒的機制相同
5．(2024·湖北武漢模擬)慢性乙型肝炎由乙肝病毒(HBV)感染引起，HBV在患者體內持續存在且含量較高。E肽是HBV的一種外殼蛋白，可作為抗原被宿主免疫系統識別并應答。為治療和預防慢性乙肝，科研人員設計了以下方案，合理的是(　　)
A．輸入乙肝康復者的血清可治療和長期預防乙肝
B．將E蛋白重組到腺病毒基因組中可制成乙肝疫苗
C．利用單克隆抗體技術獲得的抗E蛋白抗體，可用于檢測乙肝
D．將E蛋白對應的mRNA制成疫苗，可刺激機體在血漿中表達出E蛋白
熱點拓展一　痛覺的形成與鎮痛
痛覺是一種與組織損傷有關的不愉快的感覺。組織損傷部位釋放的致痛物質作用于傷害性感受器，引起疼痛和痛覺過敏。
1．痛覺的形成機理
TRPV1受體特異性表達于傷害性感受神經元，身體多種組織、器官廣泛分布。TRPV1是一種非選擇性的陽離子通道，辣椒素、H＋(pH<6)、43 ℃以上的高溫等刺激都可以激活TRPV1，并打開其通道引起Ca2+、Mg2+、Na＋等陽離子內流，使神經細胞產生興奮，電信號沿傷害性傳入神經系統上傳至大腦。大腦對傷害性傳入神經信號的解讀統一為“疼痛”的刺激感，所以辣覺被科學地定義為痛覺。
痛覺可分為體表痛和內臟痛，內臟痛常由對內臟的傷害性刺激引起。與體表痛不同的是，內臟痛往往位于身體深處，緩慢而持續，較難確定準確痛點，而且經常引起體表遠隔部位發生疼痛或痛覺過敏現象，稱為牽涉痛。
2．鎮痛機制
人體內的肽能神經元可以分泌內啡肽，與感覺神經元突觸前膜的阿片受體結合，抑制Ca2+通道開放，減少引起痛覺的興奮性神經遞質(P物質等)釋放，抑制疼痛相關興奮的傳遞。阿片類藥物部分代替內啡肽功能，但長期使用導致人體自身分泌內啡肽減少，所以停用后，人體不能產生足夠的內啡肽抑制疼痛，造成戒斷反應。
(2024·重慶模擬)內啡肽是內源性的具有類似嗎啡作用的肽類物質。內啡肽鎮痛的原理如下圖所示：內啡肽與感覺神經元的阿片受體結合后會抑制Ca2+通道開放，從而減少引起痛覺的興奮性神經遞質 P物質釋放，最終導致痛覺減輕或消失。 下列說法錯誤的是(　　)
A．內啡肽和P物質均通過胞吐的方式進行跨膜運輸
B．P物質作用于突觸后膜后導致突觸后膜膜外電位由正變負
C．推測使用阿片受體抑制劑或者P物質受體抑制劑也可以達到鎮痛作用
D．若內環境Na＋濃度過高，則 P物質更容易使突觸后膜興奮
熱點拓展二　下丘腦體溫調定點與布洛芬退燒機制
1．體溫調定點學說
機體根據已設定的溫度值對產熱和散熱過程進行調節，使體溫相對穩定在所設定的溫度值，這個溫度值稱為體溫調節的調定點。例如，37 ℃就是正常人體溫度的調定點。若體溫偏離37 ℃，則機體通過反饋系統將偏差信息傳輸到下丘腦體溫調節中樞，繼而通過調節產熱和散熱過程，使體溫恢復到37 ℃左右。此外，環境溫度的變化經體表的溫度感受器感受后，也可以反饋信息的方式作用于下丘腦體溫調節中樞，進而調節產熱和散熱過程。其中，下丘腦中的溫度敏感神經元的活動決定了體溫調定點的高低，可能發揮著體溫調定點的作用。
病毒、細菌等物質不能直接作用于體溫調節中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、酸性粒細胞、單核－巨噬細胞系統等，使其產生并釋放出內源性致熱原(主要是前列腺素E2)。在致熱源的作用下，下丘腦體溫調節中樞中的熱敏神經元的溫度反應閥值升高，而冷敏神經元的溫度反應閥值降低，因此體溫調定點被重調定，即調定點上移，機體的產熱和散熱過程就會依據這一新調定點水平維持動態平衡，使機體持續處于發熱狀態。
2．布洛芬的退熱機制
布洛芬屬于非甾體類的抗炎鎮痛藥，是環氧化酶的抑制劑，服用后通過藥物反應來抑制下丘腦發生四烯酸代謝成前列腺素E2的反應，同時還能抑制一些細胞因子的生成、釋放，而這些細胞因子是機體致熱原之一，如腫瘤壞死因子，從而發生退熱效應。
(2024·遼寧沈陽模擬)人體發生炎癥反應時，會產生前列腺素E2，該物質能夠上調調定點溫度(調定點是指在恒溫動物體溫調節自動控制系統中規定體溫數值的中樞神經元群)，從而引起發熱反應。前列腺素E2的合成依賴于環氧合酶，而布洛芬能抑制該酶發揮作用。下列敘述錯誤的是(　　)
A．持續38 ℃高熱時，機體不能通過分級調節和反饋調節維持體溫恒定
B．布洛芬通過抑制前列腺素E2的合成使體溫下降
C．由發熱恢復至體溫正常過程中毛細血管舒張、汗液分泌增加
D．體溫升高過程中人體產熱量大于散熱量
熱點拓展三　不同類型激素的作用機制
1．含氮激素的作用機制——第二信使學說
蛋白質類、多肽類和腎上腺素等含氮激素(除甲狀腺激素外)的受體在細胞膜上，作用途徑大致為：①激素作為第一信使，與靶細胞膜上的激素受體結合；②激活腺苷酸環化酶(AC)系統，Mg2+存在時，AC使ATP轉變為cAMP；③cAMP作為第二信使，引起靶細胞各種生理生化反應。這是一個酶促酶的連鎖反應系統，激素的作用被逐級放大。
2．類固醇激素等的作用機制——基因表達學說
類固醇激素和甲狀腺激素的受體存在于細胞內。激素可通過細胞膜與細胞質受體或細胞核受體結合，所形成的復合物通過調節DNA轉錄和翻譯過程，發揮生物學效應，這種調節機制又稱為基因表達學說。
(2024·河北衡水模擬)生物體內的信號分子主要是在細胞間和細胞內傳遞信息的一類化學因子。某些信號分子只能與膜受體結合，不能穿過細胞膜，稱為“第一信使”；“第一信使”與膜受體結合后，經信號轉換機制，合成cAMP、cGMP、三磷酸肌醇等胞內信號分子(稱為“第二信使”)，進而影響細胞的生命活動。下列敘述錯誤的是(　　)
A．第一信使與細胞膜上的受體結合并發揮作用后，就會被滅活
B．第一信使與細胞膜上的受體結合后，可能激活某些酶的活性
C．第二信使與胞內受體結合后，可能會影響到某些基因的表達
D．信號分子可作為能源物質和結構物質，但不發揮酶的作用
熱點拓展四　胰島素的分泌與作用機制
1．分泌機制
葡萄糖經細胞膜上的GLUT2(一種胰島素非依賴性跨膜載體蛋白)轉運進入胰島B細胞，首先被葡萄糖激酶磷酸化為6-磷酸葡萄糖，繼續代謝生成丙酮酸，丙酮酸進入線粒體，經三羧酸循環生成CO2和H2O，產生 ATP，同時ADP減少。細胞質內ATP/ADP的值增高，引起胰島 B細胞膜上對ATP敏感的K＋通道關閉。細胞內K＋濃度增加，細胞膜去極化，激活細胞膜上的電壓門控Ca2+通道，使其開放， Ca2+內流增加，刺激胰島素儲存囊泡與細胞膜融合，將胰島素分泌至細胞外。
胰島素的合成和分泌除了受血糖濃度的調節，還受血液中氨基酸和脂肪酸的含量、胰高血糖素等激素以及自主神經等調節。
2．作用機制
胰島素的作用是通過胰島素受體介導的細胞內一系列信號蛋白活化和相互作用的信號轉導過程：①胰島素與靶細胞膜上胰島素α受體亞單位結合；②胰島素受體β亞單位的酪氨酸殘基磷酸化，激活受體內酪氨酸蛋白激酶；③激活的酪氨酸蛋白激酶使細胞內耦聯的胰島素受體底物蛋白的酪氨酸殘基磷酸化；④經過下游信號途徑逐級信號轉導，引發蛋白激酶、磷酸酶的級聯反應，最終引起生物學效應，包括葡萄糖轉運，糖原、脂肪及蛋白質的合成，以及一些基因的轉錄和表達。
(2024·天津河西三模)下圖是胰島B細胞分泌胰島素的機制，回答下列問題：
(1)胰島素通過促進____________________________________、促進糖原合成、促進血糖進入脂肪組織細胞轉變為甘油三酯，抑制肝糖原分解和非糖物質轉變為葡萄糖從而維持血糖平衡。與胰島素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、__________________________________(答出2個)等。
(2)圖中，胰高血糖素通過與胰島B細胞膜上的GCGR結合，激活______________，催化合成第二信使cAMP，經信號轉導加快過程⑤，胰島素mRNA通過________進入細胞質，作為模板合成新的胰島素。
(3)血糖升高使________(填“交感”或“副交感”)神經興奮并釋放乙酰膽堿，作用于胰島B細胞上的M受體，導致胰島B細胞興奮，進而引起Ca2+以________的方式大量內流，促進____________________________，從而使胰島素分泌到細胞外。
熱點拓展五　抗利尿激素和醛固酮對滲透壓的調節
1．抗利尿激素
抗利尿激素是由下丘腦的神經分泌細胞分泌、垂體釋放的一種九肽激素，作用于腎小管和集合管，促進水的重吸收。
抗利尿激素主要通過調節腎小管和集合管細胞膜上水通道蛋白的含量，調節水的重吸收。抗利尿激素與分布在遠曲小管和集合管細胞膜上的受體結合，活化受體啟動細胞內信號轉導途徑，可以促使含有水通道蛋白2(AQP2)的囊泡向管腔膜遷移并與之融合，增加膜上AQP2的數量，還可調節基因的表達，促進AQP2的合成。當血漿中抗利尿激素含量下降時，AQP2通過形成的囊泡載體重新返回細胞質，細胞膜上AQP2的數量下降，對水的通透性降低。
2．醛固酮
醛固酮是一種腎上腺皮質分泌的類固醇激素，主要作用于遠曲小管和集合管上皮細胞，有保Na＋排K＋的作用。
醛固酮進入遠曲小管和集合管細胞后，與細胞質中的受體結合，形成激素－受體復合物，進入細胞核，調節相關基因表達，最終誘導多種蛋白的合成。這些蛋白主要包括管腔膜上的Na＋通道、基膜上的鈉鉀泵、線粒體中合成ATP的酶(ATP合酶)。它們共同促進了Na＋的重吸收，也促進了K＋的分泌。
醛固酮實現保Na＋排K＋的過程包括：
(1)增加管腔膜的Na＋通道的數量。
(2)增加ATP的生成，為鈉鉀泵活動提供更多的能量。
(3)基膜側的鈉鉀泵——促進Na＋的重吸收和K＋的分泌(由于重吸收Na＋，小管液內負電位，有利于K＋的分泌和Cl－的重吸收)。
梅尼埃病表現為反復發作的眩暈、聽力下降，并伴有內耳淋巴水腫。檢測正常人及該病患者急性發作期血清中相關激素水平的結果如下表，臨床上常用利尿劑(促進尿液產生)進行治療。下列關于該病患者的敘述錯誤的是(　　)
組別 抗利尿激素濃度/ (ng·L-1) 醛固酮濃度/ (ng·L-1)
正常對照組 19.83 98.40
急性發病組 24.93 122.82
A．內耳的聽覺感受細胞生存的內環境穩態失衡會影響聽力
B．發作期抗利尿激素水平的升高使細胞外液滲透壓升高
C．醛固酮的分泌可受下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸調控
D．急性發作期使用利尿劑治療的同時應該保持低鹽飲食
熱點拓展六　動物生理實驗中的對照組設置
動物分組是一個涉及研究總體設計的大問題，直接關系到實驗目的能否實現。為了得到科學有效的數據，一般觀察一個藥物或者某種外界因素對實驗動物的影響需要設置3組對照——空白對照組、模型對照組和陽性對照組。
空白對照組 模型對照組 陽性對照組
定 義 為溶劑或賦形劑組，指不經任何處理的實驗動物 即疾病動物模型，給予陰性(溶劑或賦形劑)處理 通常是給予疾病模型動物已知應該有效的藥物或者其他有效因素的處理
目 的 作為病理模型制造是否成功，實驗藥物是否有效的比對標準；排除假陽性結果 用于觀察具有病理變化的實驗對象的反應和指標變化，作為實驗藥物是否有效的標準 比較實驗藥物與臨床目前使用藥物間的藥物效應強度；考察實驗方法和技術的可靠性；排除假陰性結果
除了設置上述對照組外，還需加上處理因素那一組，一般設置劑量梯度，最好是設計3個以上，以形成劑量效應。綜上，建議分組是：
(1)空白組；
(2)模型組；
(3)模型＋陽性藥物模型；
(4)模型＋低劑量藥物；
(5)模型＋中劑量藥物；
(6)模型＋高劑量藥物。
如果實驗對象不需要處于疾病狀態，則可不設立模型組；并非每一個實驗都能找到陽性對照藥，因此，也不是每一個實驗都需要設置陽性對照組。
(2024·江蘇蘇州三模)人的一生約有1/3時間在睡眠中度過。研究發現，睡眠時大腦會釋放促睡眠因子(PGD2)。長期睡眠不足可能引發PGD2在腦毛細血管中大量積累、腎上腺糖皮質激素過度分泌、抗病毒能力下降等。
現有一種用于改善失眠癥狀的中藥制劑(M)，某小組研究了高、中、低劑量M對睡眠剝奪斑馬魚模型的影響。(說明：睡眠剝奪是一種造成動物失眠的有效方式。)
Ⅰ．完善實驗思路
①睡眠剝奪模型的建立：選擇若干生理狀態相同的健康斑馬魚，以適當濃度的咖啡因處理，觀測其靜息狀態的時長。與未進行處理的斑馬魚相比，若__________________________________________________________________________________________________________________________________________，則說明模型建成。
②分組與處理：設置甲、乙、丙3組睡眠剝奪模型斑馬魚分別用高、中、低劑量M處理，另外，再設置__________________________________________________
_____________________________________________________________________，作對照。
③觀察與記錄：觀察記錄各組斑馬魚靜息狀態的時長。
Ⅱ．實驗結果顯示：不同劑量的中藥制劑M都能改善模型斑馬魚的失眠情況，但僅高劑量組能基本恢復正常狀態。
Ⅲ．實驗分析：研究發現，使用上述實驗濃度的咖啡因處理后，斑馬魚體內GABA含量減少，5-HT含量增多，M處理后，兩者呈現相反變化；據此推測：GABA和5-HT對斑馬魚睡眠的影響分別是______________________________________。
熱點拓展七　細胞因子風暴
1．含義
細胞因子風暴也稱為細胞因子釋放綜合征，是人體內因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體液中多種細胞因子(如白細胞介素、趨化因子等)迅速大量產生而引發正反饋調節的現象。病毒攻擊會引起宿主全身性炎癥反應，可造成多種組織和器官損傷，使機體發生多器官衰竭甚至死亡。
2．機制圖解
3．治療
(1)抗休克治療(治標，先保命)：輸液保障血容量，應用血管活性藥物，必要時機械通氣，保護重要臟器的功能。
(2)支持和對癥治療(恢復體力)：常規輸液，維持水、電解質及酸堿平衡，營養支持等。
(3)抑制過多的免疫細胞活化和細胞因子產生(治本，求康復)：多采用適當劑量和療程的激素治療(糖皮質激素等)，應用非甾體類
抗炎藥和自由基清除劑(大量維生素C、維生素E)等。
(4)抗體中和細胞因子風暴(精準治療)：針對升高的細胞因子通過單克隆抗體中和起作用，防止重癥化和死亡。
(2024·廣東廣州階段練習)“細胞因子風暴”是指機體感染病原微生物后，體液中多種細胞因子迅速大量產生的現象。產生的大量細胞因子如粒細胞—巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素6等。GM-CSF會進一步激活炎癥性單核細胞產生更大量的白介素6和其他炎癥因子，從而形成炎癥風暴，導致肺部和其他器官的免疫嚴重損傷。醫學上可用糖皮質激素對發生“細胞因子風暴”的患者進行治療。下列敘述正確的是(　　)
A．細胞因子屬于免疫活性物質，免疫活性物質都是由免疫細胞分泌
B．細胞因子風暴的形成存在正反饋調節機制，對機體是有利的
C．細胞因子可以由輔助性T細胞分泌，可作用于B細胞和細胞毒性T細胞
D．大量使用糖皮質激素可能造成血糖偏低和腎上腺皮質功能降低
熱點拓展八　mRNA疫苗
1．mRNA疫苗及其原理
mRNA疫苗是將含有編碼抗原蛋白的mRNA接種至體內，經過翻譯后形成相應的抗原蛋白，從而誘導機體產生免疫應答，達到預防免疫的作用。
2．mRNA疫苗的優點
mRNA進入細胞內不插入宿主的基因組，避免基因突變的風險；mRNA表達出的抗原蛋白具有更強的免疫原性可同時誘導體液免疫和細胞免疫；mRNA的設計和合成方法簡單，生產成本低。
3．開發mRNA疫苗的難點及解決方案
(1)如何將mRNA遞送至細胞中？
脂質體攜帶mRNA，細胞通過胞吞將mRNA遞送進入細胞內。
(2)mRNA不穩定，易被細胞中的核酸酶降解。
對mRNA進行5′端“加帽”和3′端“加尾”修飾，提高其穩定性。
(3)mRNA會引起細胞內非特異性免疫而清除，同時使宿主產生嚴重的炎癥反應。
科學家發現含有修飾堿基(如：假尿嘧啶等)的mRNA不會被免疫系統識別，還提高了mRNA的穩定性并增強了其翻譯能力。
(2024·江西南昌模擬)mRNA疫苗是通過將含有編碼抗原蛋白的mRNA導入人體，翻譯成相應的抗原蛋白，從而誘導機體產生特異性免疫應答，起到預防免疫的作用。科研人員研究并制備了針對新冠病毒的mRNA疫苗，如圖為新冠病毒mRNA疫苗作用過程模式圖。下列相關敘述錯誤的是(　　)
A．疫苗的種類通常包括滅活病毒疫苗、減毒活疫苗和mRNA疫苗等
B．圖中mRNA疫苗被包裝成脂質體可避免運輸過程中被RNA酶水解
C．B細胞、輔助性T細胞和細胞毒性T細胞生成和成熟的場所相同
D．與滅活病毒疫苗相比，mRNA疫苗能夠激活細胞免疫，免疫預防的效果更好
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