資源簡介

117221001150620000第3節 神經沖動的產生和傳導
一、教學目標
（1）闡明興奮在神經纖維上的產生和傳導機制。
（2）說明突觸傳遞的過程及特點。
（3）說明濫用興奮劑、吸食毒品的危害，自覺拒絕毒品并向他人宣傳毒品
的危害。
二、教學重點
（1）興奮在神經纖維上的產生和傳導機制
（2）突觸傳遞的過程及特點
三、教學難點
神經沖動的產生與傳導
四、課時安排
2課時
五、教學過程
（一）新課導入
教師提出問題：
1.神經調節的基本方式？結構基礎？
2.反射弧由哪幾部分構成？（結合運動員聽到槍響后起跑的例子）
3.興奮在反射弧中的傳導方向？
4.一個完整的反射活動僅靠一個神經元就能完成嗎？
興奮在反射弧中的傳導，不僅包括在一個神經元內部的傳導，還包括在神經元之間的傳遞。那么，興奮是如何產生的，在反射弧中又是怎樣傳導的呢？
（二）講授新課
1、興奮在神經纖維上的傳導
（1）傳導形式
在介紹科學家實驗：在蛙的坐骨神經上（神經纖維膜外）放置兩個微電極，并將它們連接到同一個電流表上。靜息時，電流表指針不偏轉（說明神經表面各處電位相等）；當在神經的左側一端給予刺激時，靠近刺激一側先變為負電位，另一側還是正電位，電流表指針向左偏轉（說明刺激引起了兩側電極電位的變化，使兩側存在電位差，指針會偏向電勢較低的一側），緊接著另一側電極處變為負電位，而靠近刺激一側恢復為正電位，電流表發生方向相反的偏轉，最終兩側電位恢復一致，電流表不再偏轉，該實驗說明，興奮的產生需要一定的刺激，興奮在神經纖維中是以電信號的形式傳導的，我們把這種電信號也叫神經沖動。
那么神經沖動的產生和傳導過程是怎樣的？
（2）靜息電位和動作電位及其成因
靜息電位：內負外正（未受刺激時），形成原因：K+外流（神經細胞膜上的鉀離子通道打開，鉀離子以協助擴散的方式外流，使膜外陽離子濃度高于膜內）
動作電位：內正外負（受刺激時），形成原因：Na＋內流（神經細胞膜上的鈉離子通道打開，鈉離子以協助擴散的方式內流，造成膜內陽離子濃度高于膜外，該部位發生膜內外暫時性的電位變化，即由內負外正變為內正外負的興奮狀態）
傳導過程：在興奮部位和未興奮部位的膜內外臨近部位之間由于電位差的存在而發生電荷的移動，這樣就產生了局部電流（局部電流的方向是圖中箭頭方向），局部電流又作為新的刺激使相近的未興奮部位發生同樣的電位變化，如此進行，興奮就可以向前傳導，后方又恢復為靜息電位（K+外流）。（為了使神經元內外離子濃度平衡，Na+-K+泵會吸鉀排鈉，主動運輸）
局部電流的方向：在膜外由未興奮部位流向興奮部位，在膜內則由興奮部位流向未興奮部位，從而形成了局部電流回路。

興奮的傳導方向：由興奮部位到未興奮部位（與膜內局部電流方向一致），在離體神經纖維上雙向傳導，在反射弧中單向傳導（興奮來自于感受器）。
（3）在神經纖維上電流表的偏轉分析

(1)刺激a點，b點先興奮，d點后興奮，電流表發生兩次方向相反的偏轉（先
左后右）。
(2)刺激c點(bc＝cd)，b點和d點同時興奮，電流計不偏轉。
(3)刺激cd中點，d點先興奮，b點后興奮，電流表發生兩次方向相反的偏
轉(先右后左)。
（4）膜電位變化曲線分析

曲線解讀：
1）ab段：靜息電位，內負外正，K+外流，協助擴散
2）bc段：動作電位產生過程，Na+內流，內負外正
3）c點：零電位，Na+內流，協助擴散
4）cd段：動作電位產生過程，Na+繼續內流，內正外負
5）d點：動作電位峰值，Na+內流平衡，內正外負（峰值高低與膜內外Na+濃度有關）
6）de段：靜息電位恢復過程，K+外流
7）ef段：靜息電位恢復，Na+-K+泵活動加強，吸鉀排鈉，主動運輸，耗能
說明：細胞外K+濃度上升，K+向外擴散減少，靜息電位（絕對值）變小；反之變大。
細胞外Na+濃度上升，Na+向內擴散增加，動作電位峰值變大，反之變小。
2、興奮在神經元之間的傳遞
在完成一個反射的過程中，興奮需要經過多個神經元，一般情況下，相鄰兩個神經元并不是直接接觸的，那么當興奮傳導到一個神經元末端時，它是如何傳遞到另一個神經元的呢？
（1）突觸的結構
一個神經元軸突末梢經多次分支，最后每個小枝末端膨大成杯狀和球狀，叫做突觸小體。這些突觸小體可以與多個神經元細胞體或樹突等相接近，形成突觸。
1）突觸的結構包括：突觸前膜（軸突末梢突觸小體的膜）、突觸間隙（組織液）、突觸后膜（下一個神經元的樹突膜或細胞體膜或某些肌肉細胞膜或某些腺體膜）
2）突觸的主要類型
軸突——細胞體型：—＜●—
軸突——樹突型：—＜—●—
興奮性突觸
抑制性突觸
（2）興奮的傳遞過程
興奮傳到軸突末梢→突觸小泡受刺激向突觸前膜移動并融合→將神經遞質以胞吐方式釋放到突觸間隙→神經遞質擴散到突觸后膜→神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合，形成遞質－受體復合物→引起突觸后膜離子通道打開，引發電位變化（引起突觸后膜興奮或抑制）→遞質被迅速降解或回收進突觸小體或擴散離開突觸間隙，以免持續發揮作用，為下一次興奮傳遞做準備。
信號轉換：電信號→化學信號→電信號
（突觸前膜）（突觸后膜）
（3）神經遞質小結
(1)合成：小分子，在突觸小體中合成，與高爾基體有關。
(2)種類（興奮性神經遞質：如乙酰膽堿，抑制性神經遞質：如甘氨酸）
(3)釋放：胞吐，體現了生物膜的結構特性（具有一定的流動性）。
(4)作用：與突觸后膜上的受體（糖蛋白）結合，引起下一個神經元興奮或抑制。
（引起肌肉收縮或腺體分泌）
(5)去向：迅速被降解或回收進細胞（通常是通過轉運蛋白的轉運進入）。
拓展：(1)興奮性神經遞質
興奮性神經遞質與突觸后膜上的相關受體結合，引起陽離子(如Na+)內流，可導致突觸后神經元興奮，即膜電位由外正內負變為外負內正。
(2)抑制性神經遞質
抑制性神經遞質與突觸后膜上的相關受體結合后，可使后膜上的陰離子通道開放，Cl-進入細胞內，強化外正內負的靜息電位，從而產生抑制效應。
（4）興奮在神經元之間的傳遞特點
單向傳遞：由于神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜
(1)刺激b點，a點先興奮，d點后興奮，電流表發生兩次方向相反的偏轉（先左后右）。
(2)刺激c點，興奮不能傳至a點，a點不興奮，d點可興奮，電流表只發生一次偏轉（右）。
突觸延擱：興奮在突觸處的傳遞比在神經纖維上的傳導慢
總和：通常興奮性突觸每興奮一次，并不足以觸發突觸后神經元興奮。但是，同時傳來的一連串興奮，或者是許多突觸前神經末梢同時傳來一排興奮，引起較多的遞質釋放，就可以使突觸后神經元興奮，這種現象就叫作總和。
對內環境變化敏感：缺氧、二氧化碳濃度增大等。
對某些藥物敏感：突觸后膜上的受體對神經遞質有高度的選擇性，因此某些藥物也可以特異性地作用于突觸傳遞過程，阻斷或者加強突觸的傳遞。
（5）興奮在神經纖維上的傳導與在神經元之間的傳遞比較
3、濫用興奮劑、吸食毒品的危害
興奮劑：原指能提高中樞神經系統機能活動的一類藥物，現在是運動禁用藥物的統稱。
毒品：鴉片、海洛因、冰毒、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規定管制的其他能使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。（有些興奮劑就是毒品）
作用機理：作用于突觸，（促進遞質合成與釋放、干擾遞質與受體結合、影響分解遞質的酶的活性）
吸食可卡因成癮原因：
多巴胺是能夠傳遞愉悅感的神經遞質，發揮作用后會被回收，可卡因通過影響多巴胺的回收（即與突觸前膜上多巴胺轉運蛋白結合或與突觸間隙中清除多巴胺的轉運蛋白結合），使突觸間隙中多巴胺含量很高，持續作用于突觸后膜使之興奮，長期這樣的話，神經細胞就會使突觸后膜上多巴胺受體減少，這樣可卡因的使用者就上癮了。
2008年我國頒布《中華人民共和國禁毒法》，實行預防為主，綜合治理，禁種、禁制、禁販、禁吸并舉的方針。
六、板書設計
第3節 神經沖動的產生和傳導
第1課時
一、興奮在神經纖維上的傳導
傳導形式：電信號（神經沖動）
靜息電位：內負外正 產生原因：K+外流（協助擴散）
動作電位：內正外負 產生原因：Na＋內流（協助擴散）
傳導過程：靜息電位→動作電位→電位差→局部電流→興奮傳導
傳導方向：興奮部位→未興奮部位，與膜內局部電流方向一致
離體神經纖維（雙向），反射弧（單向）
第2課時
二、 興奮在神經元之間的傳遞
1.結構基礎：突觸（突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜）
2.傳遞過程：興奮→突觸小體→突觸前膜釋放遞質→突觸間隙→突觸后膜興奮或抑制
3.信號變化：電信號→化學信號→電信號
4.傳遞特點：單向傳遞、突觸延擱、總和、對內環境變化和某些藥物敏感
三、濫用興奮劑、吸食毒品的危害
1、概念
2、作用機理
七、作業布置
八、教學反思

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